休克过敏性休克ppt课件.ppt

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1、休 克,一、概念二、休克的病因及分类三、休克的分期及发病机制四、休克的诊断五、休克的治疗六、过敏性休克,休 克,一、概念,概念：休克是机体在受到各种强烈致病因素作用后，出现的以微循环障碍、重要器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重病理过程。 典型临床表现：面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。,病理生理机制 始动环节,1、按休克发生始动环节分类,低血容量性休克,血管源性休克,低心输出量性休克,失血性休克失液性休克创伤性休克,心源性休克=,神经源性休克过敏性休克感染性休克,有效循环血量减少,（二）病因和分类,1、病因学分类,（1）失血性休克

2、急性大出血（妇科、消化 道、外伤）出血量如大于总血量20 %以上， 即可出现休克， 45%，休克死亡 大量体液丢失泻、吐、大汗等,（2）创伤性休克各种严重创伤、骨折、挤 压伤、大手术等（失血和强烈刺激）,（3）烧伤性休克大面积严重烧伤，大量 血浆渗出、丢失，（48h 内发生均属） 可因疼痛、低容量、感染等因素。,（4）心源性休克急性心肌炎、心肌梗塞、 严重心律失常，心脏压塞、肺栓塞等心输 出量急剧下降，组织灌流不足,（5）感染性休克细菌、病毒等，大以 G-菌 引起较多(痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见 肺炎双球菌,（6）过敏性休克青霉素、血清、疫苗等过敏,（7）神经源性休克剧烈疼痛，高位脊髓麻痹

3、,三、休克的分期及发病机制,一、休克早期(微循环缺血性缺氧期）二、休克中期(微循环瘀血性缺氧期)三、休克晚期(微循环衰竭期),休克分期,微循环结构模式图,三、休克的分期及发病机制,（一）休克早期缺血性缺氧期,机体处于代偿动员阶段，不同原因休克，机体反应基本一致,1、机制：,失血性血压下降创伤性疼痛感染性内毒素拟交感作用心源性心输出量下降,交感肾上腺髓质+儿茶酚胺增加,交感神经兴奋 血管收缩儿茶酚胺大量入血 微循环血流缓慢 微循环灌流下降 血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血,*其他体液因子,“II”、TXA2 、 ET、MDF、LTS等血管收缩,（一）休克早期缺血性缺氧期,缺血性缺氧期微循环

4、变化模式图,休克早期（微循环缺血性缺氧期）,失血 失液 烧伤,创伤 过敏 感染,有效循环血量减少,心肌梗死 心律失常等,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的受体,动-静脉短路 受体,冠状动脉 受体,交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺释放,血管床容积,心输出量,血容量,微循环缺血缺氧,冠状动脉扩张,动-静脉短路开放,微血管显著收缩,发生机制,交感-肾上腺髓质系统兴奋,微循环缺血性缺氧期病理变化机制,轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、心动过速、尿量减少，血压可降可不降（血压不是主要指标） 抢救及时可转危为安,3、临床表现：,二 淤血性缺氧期微循环变化模式图,（二）休克期淤血性缺氧期,1、机制：,（1）

5、持续缺血、缺O2酸性代谢产物增 加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐 受性差，微静脉耐受性较强，微动脉 扩张，微静脉仍收缩,灌 流，血淤积在“真毛管网”中 回心血量下降,（2）灌 流 “毛细血管”流体静压增高，液体外渗,（3）缺O2肥大细胞释放组胺血管通透性增加,ATP分解，腺苷增加（扩管）,激肽类增加,其他炎性介质,（二）休克期淤血性缺氧期,（4）内毒素增加（肠粘膜吸收）,作用于中性粒释放扩管多肽类物质,激活激肽释放酶原激肽增加扩血 管、 通透性增加,补体C3a、C5a增加肥大细胞组胺,C3b激肽系统激肽增加,（二）休克期淤血性缺氧期,微循环缺血缺氧,乳酸,前阻力血管扩张,微循环血液灌注流出,微

6、循环淤血缺氧,1.机制,肥大细胞 组胺,腺苷,激肽,激肽S,凝血S,休克中期（微循环瘀血性缺氧期）,2、休克期机体失代偿,*上述变化可使,WBC贴壁，粘于血毛细管毛细血管后阻力,血浆外渗，血液浓缩血粘度,血小板聚集，红细胞聚集 血凝固性,炎性介质（组胺、激肽、PG等）“通透性” 血浆外渗, 血液浓缩,血流缓慢 心输量 ，BP交感 血灌 （恶性循环）,2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制,前阻力血管 扩张,微循环淤血 缺氧,外周阻力,回心血量,血压下降,肾血流量,神志淡漠昏迷,脑缺血,皮肤发绀、花斑,皮肤淤血,少尿无尿,心输出量,心舒缩功能障碍,3、临床：BP进行性下降，（如 52mmHg）,脑

7、功能障碍神志淡漠,心搏无力心音低钝,肾血流下降少尿无尿,还原Hb 皮肤紫绀、花斑,4、治疗：,治疗原发病、疏通微循环、纠正酸中毒补充血量（需多少，补多少）血管活性药物应用,衰竭期微循环变化图,微循环淤血缺氧,血流缓慢,毛细血管内流体血压,血浆外出,血液粘稠度增加,凝血系统被激活,弥散性血管内凝血（DIC）,广泛血管内皮损伤,休克晚期（微循环衰竭期）,1、机制,血液浓缩 、血小板红细胞聚集、白细胞黏附 、纤维Pr原 微血栓,缺氧，严重酸中毒、内皮受损（G-菌等） 内源性凝血。创伤，组织因子入血 外源性凝血,凝血因子消耗, 继发性纤溶 出血,DIC,休克晚期（微循环衰竭期）,微循环不灌不流，组织缺

8、O2，血管平滑肌麻痹对血管活性药物反应下降,此期休克由于严重缺氧，酸中毒，溶酶体破裂， OFR 重要生命器官：心、肺、脑、肝、 肾功能衰竭 不可逆损伤,微循环衰竭,休克晚期（微循环衰竭期）,循环衰竭：升压药无效； 脉搏细速 中心静脉压 静脉塌陷毛细血管无复流：补液无效；重要器官和功能障碍、衰竭。,休克晚期（微循环衰竭期）,2.临床表现,休克儿茶酚胺 心率 耗O2量,酸中毒心收缩性下降,心肌DIC局灶性坏死内毒素直接抑制心肌MDF 心收缩性,K,1、心功能变化,四 休克对重要脏器的影响,2、脑功能变化,早期：血液重分布，脑循环自身调节 脑血流可正常,后期：BP下降（50-60mmg时）脑功能 抑

9、制淡漠 昏迷 缺O2 脑水肿,3、肾功能变化,常伴有急性肾衰，（早期为功能性，晚期肾小管坏死）,早期：RAS,交感神经兴奋,肾血管收缩、滤过 少尿、NPN,醛，ADH Na+、H2O重吸收, 持续缺血,急性肾小管坏死 少尿 、高钾、 酸中毒、氮质血症,肾中毒,OFR,4、肺功能变化,1/3休克者死于休克肺,早期：呼吸中枢兴奋 呼吸深快、通气过 度低碳酸血症,呼碱,后期：“儿”和炎性介质 肺血管阻力 持续低灌流 肺淤血、水肿、局灶性肺不张微血栓、透明膜形成 、 V/Q失调,5、胃肠功能,缺血、缺O2消化液分泌抑制,胃肠粘膜破坏，糜烂,应激性溃疡,肠道淤血繁殖毒 素吸收加重休克,1、有休克的诱因,

10、2、意识障碍,4、四肢湿冷、再充盈时间2s，皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),3、脉搏100次分或不能触及,6、脉压30mmHg,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,5、收缩压90mmHg,休 克诊 断标 准,五 休克的诊断,以上满足1、和2、3、4中的一项及5、6、7中的两项, 卧床，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管建立大静脉通道、紧急配血备血 两路 大流量吸氧，保持血氧饱 和度95%以上 46L 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿记每小时出入量（特别是尿量） 镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射 一支10mg 2ml 如果有明显的体

11、表出血尽早外科止血，以直接压迫为主,六、休克治疗原则,一般处置,总结：体位 留针 吸氧 监测 导尿 镇静 止血, 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液15002000ml等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100200ml/510min 低分子右旋糖酐需作皮试可先不用而林格液也有一定的副作用不考虑 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70100mmHg 多巴胺0.10. 5mg/min静脉滴注 收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/min 812 24 纠正酸中毒：严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml静脉滴注,六、休

12、克治疗原则,用药：多巴胺计量2ml:20mg 一支与5%葡萄糖注射液250ml 0.08 1.25-6.25 250 200-40 40分到3小时滴入,去甲肾计量1ml:2mg 500ml 4 170-250 3-4小时,（1）补液升压,补液（生理盐水、平衡液；胶体）1 由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此应快速补液，一般0.9% N.S 500ml-1000ml（半小时内），当天补液可达3000ml。2 迅速扩容的同时应用血管活性药物：补给晶体溶液(半小时至一小时)750-1500ml，血压不回升，用多巴胺加入静脉输液中静脉滴液，小儿静脉滴液速度不超过20 ug/kg/

13、分。,（原来CVP及动压均低，补液后A压回升较好，CVP回升缓慢，表示血量不足可继续补液。如补液后CVP迅速回升，A压无迅速好转心肺紊乱）,（2）血管活性药物应用,缩血管药物,在紧急情况下，血压过低，补液不能立 即进行，可暂时应用，以保证心脑血供,心源性，感染性休克高动力型，可作为 综合治疗措施之一,对血管源性休克，首选,扩血管药物,对低动力型，以解除微A、V痉挛、可用，在充分扩容基础上用 异丙肾素（-兴奋剂）,多巴胺（兴奋心受体）低浓度时冠状、脑、 肾血管扩张.高浓度受体缩血管效应,酚妥拉明（-阻断剂）（有用阿托品，山莨菪碱 654-2 可休克死亡率）,（3）改善心泵功能 洋地黄制剂及胰高血

14、糖素,（一般对CVP 20cmH2O或PAWP 15mmHg者 在 纠正心律失常、缺O2、酸中毒、电介质紊乱后，休克仍未改善时应用),多巴胺（兴奋心受体）低浓度时冠状、脑、 肾血管扩张.高浓度受体缩血管效应,酚妥拉明（-阻断剂）（有用阿托品，山莨菪碱 654-2 可休克死亡率）,（3）改善心泵功能 洋地黄制剂及胰高血糖素,（一般对CVP 20cmH2O或PAWP 15mmHg者 在 纠正心律失常、缺O2、酸中毒、电介质紊乱后，休克仍未改善时应用),3、纠正酸碱平衡紊乱4、改善细胞功能,ATP制剂糖皮质激素应用，可稳定细胞膜、溶酶体膜，抗炎、抗过敏。引起电介质紊乱，感染扩散，一 般疗程要短,【病

15、因】作为过敏原引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类、药物 【病理】因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。猝然发生：约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素注射）5分钟内发生症状，仅10患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。有休克表现：血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则模糊，重则昏迷。,一、病因与病理,过敏性休克,过敏性休克临床表现,过敏相关的症状：在休克出现之前或同时出现。 1、皮肤粘膜表现：过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹或血管神经性水肿；还可出现喷嚏、清

16、涕、声哑、甚而影响呼吸。2、呼吸道梗阻症状：是本症最多见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀、以致严重时因窒息而死亡。 3、循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。,4、意识方面的改变：先出现恐惧感、烦躁不安头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直。5、其它症状：比较常见的有刺激性咳嗽、连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。,可疑过敏者接触史+突发过敏的相关症状（皮疹、瘙痒、鼻塞、流涕、眼痛、恶心、腹痛、腹泻等

17、）；严重者呼吸困难、休克、神志异常,过敏性休克抢救流程,紧急评估有无气道阻塞有无呼吸，呼吸的频率和程度有无脉搏，循环是否充分神志是否清楚,清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰气管切开或插管,心肺复苏, 建立静脉通道：快速输入14L等渗液体（如生理盐水 去除可疑过敏原 高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以上,仅有皮疹或荨麻疹表现,有休克表现、气道梗阻,留院观察24小时口服药抗过敏治疗 H1受体阻滞剂 H2受体阻滞剂 糖皮质激素等,药物治疗 肾上腺素：首次0.30.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每1520分钟重复给药。心跳呼吸停止或者严重者大剂量给予，13mg静脉推注或肌肉注射，无效3分钟后35

18、mg。仍无效410g/min静脉滴注 糖皮质激素：早期应用，甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或地塞米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持 抗组胺H1受体药物：苯海拉明2550mg，静脉或肌肉注射,用药：肾上腺素计量1ml:1mg 抽取0.3-0.5ml im地塞米松 1ml:5mg 2支 iv或氢化可的松200mg 2支苯海拉明,评估通气是否充足进行性声音嘶哑、喘鸣、口咽肿胀者推荐早期气管插管出现喘鸣音加重、发声困难或失声、喉头水肿、面部及颈部肿胀和低氧血症等气道梗阻表现患者：加强气道保护、吸入沙丁胺醇，必要时建立人工气道,评估血压是否稳定低血压者，需快速输入15002000ml等渗晶体液（如生理盐水

19、）血管活性药物（如多巴胺）0.10. 5mg/min静脉滴注纠正酸中毒（如5%碳酸氢钠100250ml静脉滴注）,识别药物过敏,胃炎患者，口服颠茄合剂10ml，10分钟后脸色潮红，心跳加快。 高热患者，肌注安乃近，晕倒，面色苍白 健康体检者，抽血标本时，头晕，出冷汗腹泻患者，静滴林格氏液约50ml时，诉畏寒，测体温40C 咽炎患者，静滴头孢曲松不到1分钟，诉头晕，胸闷，身痒，随即晕倒。 ,1、药物副作用在应用治疗剂量药物 时出现的与治疗目的无关的作用,脸红什么？,2、虚脱,概念：有的病人突然表现恶心，头晕，面色苍白，呼吸表浅，全身出冷汗，肌肉松弛，周身无力，往往突然瘫倒在地，有的伴有意识不清，

20、这就是虚脱的表现。当有大量吐泻，失血和某些不幸因素的强弱刺激等，都会导致心脏和血管的急性功能障碍而引起暂时性虚脱。,3、晕血症,概念：晕血症非器质性疾病，而是一种心理疾病，属于恐惧症中的一种。晕血症又叫“血液恐怖症”，是指病人由于见到血液而产生的晕厥现象，主要表现为头晕，恶心，目眩，心悸，继而面色苍白，出冷汗，四肢厥冷，血压降低，脉搏细弱，甚至突然意识丧失。处理：施救时应首先将患者平卧，喂饮温开水或糖水，休息10-15分钟，一般可以恢复，必要时需给予药物抢救治疗。,4、输液反应,最常见的输液反应 发热反应，系静脉输液时由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度过快等因素引起。发

21、热反应的临床表现，主要为发冷、寒战、面部和四肢发绀，继而发热，体温可达41-42。可伴恶心、呕吐、头痛、头昏、烦躁不安、谵妄等，严重者可有昏迷、血压下降，出现休克和呼吸衰竭等症状而导致死亡。,4、输液反应,常见的输液反应类型 1 热原反应.2 热原样反应.3 过敏反应. 4 细菌污染引起 一时难以鉴别，怎么办？输液反应中过敏反应 最易危及生命，按药物过敏处理。,1、药物过敏第一个处理？ 2、首先输注哪一瓶液体？（休克补液原则） 5%葡萄糖注射液500ml 5%葡萄糖注射液250ml 生理盐水500ml 低分子右旋糖酐500ml 复方氯化钠注射液500ml,过敏性休克救治,过敏性休克救治,补液基

22、本原则 先盐后糖 先晶后胶 先浓后淡 先快后慢 见尿补钾 见惊给钙,一位：平卧体位二素：肾上腺素 半支 糖皮质激素（甲强龙、氢考、地米） 一支一汤：补液（生理盐水、平衡液；胶体）,（一）立即去除病因：停止接触可疑的过敏原或致敏药物 （二）立即给予肾上腺素：0.51mg（半支-一支），肌注或者皮下注射，必要时作静脉注射（稀释10倍）。 （三）抗炎：甲强龙4080mg,一支-两支静脉注射。,整理：过敏性休克救治,（四）抗过敏：非那根（异丙嗪）25mg一支 2h重复最大4支、苯海拉明肌肉注射20mg一支一天2次，葡萄糖酸钙一支配GS20ml超过2分钟推入、维生素C1g 一支静脉滴注。 （五）抗休克：吸氧、快速补充血容量。 （六）维持氧合：必要时气管插管/气管切开,过敏性休克救治,谢谢大家!,