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1、,水、电介质代谢紊乱,安徽医科大学基础医学院 邓松华,水、电介质代谢紊乱安徽医科大学基础医学院 邓松华,机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质组成，构成人体内环境。 细胞内液细胞代谢，生理功能有关 细胞外液组织间液 + 血浆 组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分泌。,机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中的,在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果，甚至危及生命，必须及时纠正。 临床上，输液是经常使用的、极为重要的治疗手段,在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度
2、都将发,一、正常钠、水代谢,一、正常钠、水代谢,（一）体液容量及分布体液占体重60% 40% 细胞内液 15% 组织间 5% 血浆（新生儿占80%，婴儿占70%，学龄儿童占 65%，成年占60%）,（一）体液容量及分布,成人每日进出水份约20002500ml 饮水 10001300ml食物水 700900ml内生水 300ml 排水 2500ml/日尿量 10001500ml 皮肤蒸发 500ml呼吸 350ml 粪排 150ml,成人每日进出水份约20002500ml,（二）电介质含量细胞外液 阴、阳离子各150 mmol/L 左右 阴 Cl- 103 mmol/L HCO3- 27mmol
3、/L Pr 15 mmol/L 阳 Na+ 142 mmol/L K、ca+、mg+,（二）电介质含量,细胞内液 阴、阳离子各180 - 200 mmol/L 阴 pr- 65 mmol/L HPO4- 100 mmol/L HCO3-、Cl-、SO42- 阳 K+ 160mmol/L Na+、Ca+、Mg+（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）,细胞内液,特点：1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷总数与 阴离子带负电荷总数正好相等，以保持电中性 2、细胞内外液电介质有差别 胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主,特点：,3、细胞内液
4、电介质总量较外液大，但内液 pr阴离子及二价离子含量较大，产生渗 透压较一价离子要小，在正常情况下， 内、外液总渗透压相等4、血浆和细胞间液电介质，除了pr-含量 几乎相同，无机盐能通过血管壁。 （血浆含pr较高7%,组织液0.050.35%, 可维持血浆渗透压保持血容量）,3、细胞内液电介质总量较外液大，但内液,（三）渗透压 溶液渗透压取决于溶质微粒数，与离子的电荷数无关，计算时以 mmol/L 代表溶质微粒数 渗透压浓度测量单位为渗量（OSmole），一般以毫渗量表示（mOSm/L）表示，mOSm/L与mmol/L是一致的，而离子的电荷数以mEq/L表示， mEq/L与 mmol/L不完全
5、一致，对带一个电荷的离子来说，二者是一致的，对带2个电荷的离子则不一致，1 mmol/L SO42 = 2 mEq/L SO42,（三）渗透压,血浆渗透压高低取决于血浆中溶质微粒总数，即不单决定于血清钠浓度，而且也取决于其他电介质和非离子化合物的浓度血浆渗透压 = 阳离子总数 + 阴离总数 + 非离子化合物总量 = 150 + 135 + 13 = 298mmol/L（mOSm/L）,血浆渗透压高低取决于血浆中溶质微粒总数，即不单决定于血,由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透压 =（血清钠 mmol/L + 10）2“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、阳离 子作
6、为等量对待 血钠正常135145/mmol/L, 低于130低渗，高于150高渗,由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透,血浆渗透压：280310 mmol/L 在此范围等渗 高此范围高渗 低此范围低渗,血浆渗透压：280310 mmol/L,(四) 调节 尽管进出体内水、电介质可变动，但量、 成份、渗透压基本不变主要靠二系统调节 1、肾素血管紧张素醛固酮系统 2、下丘脑垂体后叶ADH系统,(四) 调节,水钠代谢紊乱淡浅210年课件,水钠代谢紊乱淡浅210年课件,3、其他（1）心房利钠肽（ANP） 心房肌细胞产生小分子肽,80年代发现的肽类激素，已提供人工合成，确定氨基酸
7、序列，当时发现认为具划时代意义,3、其他,主要作用扩血管作用，松驰血管平滑肌 使静脉扩张 降低前负荷 动脉扩张 降低后负荷降低血压神经内分泌效应 抑制“醛”分泌, 抗血管紧张素利尿、利钠作用（强大作用） （有人认为其同肾素醛 一起起调节水钠代谢的作用）,主要作用,（2）水通道蛋白（AQP） 是一种膜转运Pr，目前AQP 200多个成员存在于动物、植物和微生物。十余种亚型存在哺乳动物体内,（2）水通道蛋白（AQP）,AQP 0、1、2、4、5、6、8对水有选择性AQP 3、7、9、10 是水、尿素、甘油等通道AQP 2、3位于集合管，在尿液浓缩中起作用作用AQP 4 病理上同脑水肿的发生有关AQ
8、P 5 泪腺、颌下腺和肺泡I型上皮，参与肺水肿AQP 6 可通过水及CO2、NH3、NO等气体分子AQP 8 胰腺和结肠水分重吸收AQP 9 肝和白细胞表达，参与嘌呤运转AQP 0 晶状体蛋白主要成分，维持其水平衡 （病理：晶体水肿和白内障）,AQP 0、1、2、4、5、6、8对水有选择性,ADH 集合管主细胞V2R cAMP PKA 胞浆囊泡中AQP2磷酸化 AQP融合嵌入于管腔膜 对水通透性 胞浆水分增加由AQP3、4将水转运入间质进而由直小血管带走。 AQP2 功能缺陷时可导致尿崩症,ADH 集合管主细胞V2R,二、水、钠代谢障碍,二、水、钠代谢障碍,分类：（一）根据临床特点 1、摄入失
9、调 如缺乏饮水或饥饿2、吸收失调 如胆道及胰腺瘘3、转运失调 充血性心力衰竭，肾病综合4、分泌失调 中暑、腹泻、肠梗阻5、排泄失调 肾功能衰竭、肺气肿、哮喘发6、调节失调 尿崩症、原发性醛固酮增多症7、其他各种失调 二三度烧伤、肝硬化伴腹水等,分类：,（二）根据体液的渗透压和容量1、等渗性血容量减少（等渗性脱水）2、等渗性血容量过多 （水肿）3、高渗性血容量减少 （高渗性脱水）4、高渗性血容量过多 （盐中毒）5、低渗性血容量减少 （低渗性脱水）6、低渗性血容量过多 （水中毒）,（二）根据体液的渗透压和容量,（三）根据血清钠浓度和体液容量 1、低钠血症 2、高钠血症 3、血钠浓度正常的水、钠代谢
10、紊乱,（三）根据血清钠浓度和体液容量,脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水水过多 水中毒 水肿,脱水,脱水 水份和电介质共同丢失， 按细胞外液渗透压不同分 1、失盐为主低渗性脱水 2、失水为主高渗性脱水 3、按比份丢失等渗性脱水,脱水,1、低容量性低钠血症低渗性脱水 失钠 失水，血清钠 130 mmol/L 血桨渗透压 280mmol/L,1、低容量性低钠血症低渗性脱水,（1）原因和机制（多为治疗措施不当，失液后只补充 水分不补充电介质）l经肾丢失长期使用利尿剂:速尿、利尿酸抑制髓襻对Na+重吸肾肾上腺皮质功能不全:如AddiSon,“醛”分泌不足，肾对Na+重吸收间质性疾病：髓质正常结构
11、破坏，随尿失Na+增多肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍 集合管分泌H （I型）， H-Na交换减少， Na+排 ， “醛”分泌不足（），或肾小管对“醛”不反应，Na+排,（1）原因和机制（多为治疗措施不当，失液后只补充,l肾外丢失消化道失液：呕吐、腹泻大量Na+丢失，只补水分经皮丢失：大汗、烧伤等，液体、 Na+丢失，只补水 体腔内液体潴留，大量胸腹水稀释性低Na+ 血症,l肾外丢失,（2）对机体影响 细胞外液减少 有效循环血量 细胞外液低渗 水入胞（细胞水肿） (常头晕、血压下降、心率加快、脉细、四肢厥冷等） 晚期： 尿量减少 NPN增高,外周循环衰竭休克,（2）对机体影响 外周循,
12、细胞外液低渗ADH分泌 Na+ H2O重 吸 排水 （尿Na+ 20mmol/L） （晚期血容量显著 ， ADH 少尿）,血量 血浆浓缩 血浆胶渗压组 织胶渗压 组织液入血,失水征明显（皮肤弹性下降，囟门凹 ，脱水外貌）,细胞外液低渗ADH分泌 Na+ H2O重,如低渗性脱水经肾丢失Na+、尿Na+低渗性脱水低血量 “”、醛增加 尿Na+ （ 10 mEg/L）,如低渗性脱水经肾丢失Na+、尿Na+,临床：轻： 丢失钠0.5g/kg/体重 疲乏，头晕中： 0.50.75g/kg/体重 恶心、呕吐、 血压 心率 脉细、皮肤弹性差重： 0.751.25g/kg/体重表情淡漠、木僵、 少尿、氮质血症
13、、昏迷、外周循环衰竭,临床：,（3）治疗原则,（主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低） 防治原发病，去除病因 给予等渗液、补充血量 明显缺Na，补高渗盐水，提高胞外液渗透压 外周循环衰竭者，按休克处理,（3）治疗原则（主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低）,2、低容量性高钠血症高渗性脱水钠、水共同丢失，失水 失钠，细胞外液高渗血钠 150 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L,2、低容量性高钠血症高渗性脱水,（1）原因和机理：,供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、 昏迷，婴儿日不进水，失水达体重10）,失水过多高温、大汗、发热 胃肠丢失水样便、呕吐等 经肾丢失、尿崩症中枢性（下丘对
14、ADH反应 ） 肾性（远曲管对ADH反应 ）,甘露醇、高渗糖渗透利尿 医源性失水腹膜透析、血液透析,（1）原因和机理： 供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾,（2）机能代谢变化：,失水 细胞外液高渗 胞内水 外移 胞内失水，胞外不明显 结果：对循环血量影响不大，晚期才循 环功能紊乱 胞外液渗透压 渗透压感受器 ADH 对水分重吸收 尿少 （比重 ）氮质血症,（2）机能代谢变化： 失水 细胞外液高渗,胞外液渗透压 口渴中枢口渴（唾液少）,脱水 皮肤蒸发 汗少高热（脱水热）,严重者“醛”可增高,胞外液渗透压 口渴中枢口渴（唾液少）脱水,轻：缺水为体重23 %,口渴、无其他症状中：缺水 6%,口渴、口腔、
15、皮粘膜干燥 尿比重 劳动力 心率重：缺水714 %，脱水热、抽搐、嗜睡 高渗昏迷（脑细胞脱水，体积 ，颅骨 与脑皮质间血管张力 ，血管破裂 脑出血） 15 %可死亡,轻：缺水为体重23 %,口渴、无其他症状,治疗原则：,（虽然血钠 ，但仍有钠丢失，补水还要补一定盐）,糖：盐 2：1,防止低渗脱水，防脑水肿,（注意K平衡，适当补K，胞内水外移时可致 血K ，尿排K亦 ，合并“醛”，易低钾）,治疗原则： （虽然血钠 ，但仍有钠丢失，补水还要补一定盐）,（三） 等渗性脱水 钠与水按比例丢失 血清钠：130150 mmol/L， 渗透压280310 mmol/L， 胞外液量下降，胞内液正常,（三） 等
16、渗性脱水,（1）原因：小肠液丢失（小肠瘘，小肠梗阻）胆汁、胰液、 小肠液钠浓度都在120100 mmol/L 大量抽放胸腹水，大面积烧伤，严重创伤使血浆丢失等胞外液减少血量 “醛” ADH Na+ 、H2O重吸 以补充外液,（1）原因：,（2）对机体影响：胞外液减少血量 “醛” ADH Na+ 、H2O重吸 以补充外液 不及时处理机体蒸发失水转为高渗性 脱水，只补水不补盐又可转为低渗性脱水,（2）对机体影响：,（3）防治原则：防治原发病输入偏低渗氯化钠，渗透压为等渗溶液的1/32/3， 轻度脱水占体重5% 中度 610% 重度10%以上 脱水性质不能肯定，一般按等渗性脱水处理,（3）防治原则：
17、,水过多,1、高容量性低钠血症水中毒 血钠 130 mmol/L， 血浆渗透压 280 mmol/L水份在体内潴留（胞内胞外）并产生一系列症状,水过多 1、高容量性低钠血症水中毒,（1）原因：ADH分泌过多应激反应，药物（杜冷丁、巴比妥等）有效血量 （失血、休克、外伤）急性肾衰（少尿期水量未限制、心衰 肾血流 ）肾上腺皮质功能低下，皮质醇 对下丘脑ADH抑制 ADH晚期低渗性脱水，胞外低渗，水分进入细胞,（1）原因：,（2）机能代谢变化：胞内、外液均增多，同时为低渗状（原发性水潴留伴低钠血症）胞内容量 胞外容量，故水分绝大部分积聚在胞内， 轻：不易呈凹性水肿，晚期才凹性水肿急性：脑神经细胞水肿
18、和颅内高压 头痛、呕吐、失语、神志 错乱、视N水肿、脑疝等,（2）机能代谢变化：,轻：症状不显、嗜睡、恶心、呕吐重：血钠 120 mmol/L 出显较明显症状实验室：血浆pr减少， Hb浓度下降 红细胞压积下降 早期尿量增加（肾衰者除外）尿比重下降,轻：症状不显、嗜睡、恶心、呕吐,（3）治疗原则：防治原发病 （急性肾衰、心衰限制水分摄入） 轻：禁水自行恢复重: 限水（一般也限Na+） 利尿甘露醇，速尿 脑水肿 水排出特重者高渗盐水注意：心肺功能严重者腹膜透析,（3）治疗原则：,水 肿 概念 水肿发生机理 常见水肿类型 水肿对机体影响,水 肿,一、概念： 过多液体在组织间隙或体腔中积聚水肿按部位
19、不同称： 皮下水肿、脑水肿、肺水肿等发生在体腔常称： 积水胸水、腹水、脑积水全身性水肿： 心性、肾性、肝性、营养不良性,一、概念：,二、水肿发生机理（一）血管内外液体平衡失调 组织液生成大于回流,二、水肿发生机理,正常:毛管内平均 组织平均 有效流体静压流体静压 流体静压 17 mmHg - 6.5 mmHg 23.5 mmHg,水份出血管因素回,正常:水份出血,血浆胶渗压 组织胶渗压 有效胶渗压 28 mmHg 5 mmHg 23 mmHg差值为 0.5 mmHg 平均实际滤过压 由淋巴回流 （如组织流体静压由6.5 0 mmHg 时，淋巴回流 1050倍）,血浆胶渗压 组织胶渗压 有效胶渗
20、压,1、毛细血管流体静压增高血栓、肿瘤、妊娠 充血性心衰、肝硬变 静脉压增高 毛细血管流体静压 水肿,1、毛细血管流体静压增高,2、微血管壁通透性增加,感染、创伤、烧伤变态反应炎性介质组胺5HT,通透性 大量pr滤出,血浆胶渗压,组织胶渗压,2、微血管壁通透性增加感染、创伤、烧伤通透性 大量pr滤,3、血浆胶体渗透压下降蛋白丢失过多 肾病综合症 1020g Pr 自尿丢失/天蛋白合成不足 主要是肝硬变、 营养不良等钠水潴留 血液稀释、白pr相对不足 （血清白pr 至 2 g % 水肿）,3、血浆胶体渗透压下降,4、淋巴回流受阻水肿肿瘤浸入淋巴管丝虫病 （成虫）（pr含量可高达 4.5g%）,水
21、肿,4、淋巴回流受阻水肿,（二）体内外液体平衡失调 钠水潴留 呼吸、皮肤蒸发、汗、尿排出的水、钠与摄入保持动态平衡，从而保证总量和组织液量相对衡定。依赖容量调节/渗透压调节，尤以肾脏对钠水排泄调节最为重要,（二）体内外液体平衡失调 钠水潴留,1、肾小球滤过下降 广泛性肾小球病变肾炎（急性、慢性） 内皮肿胀、滤过面积 有效血量减少,充血性心衰肝硬变肝肾综合症,有效血量下降 肾血流下降肾血管收缩,钠水潴留,1、肾小球滤过下降充血性心衰有效血量下降 钠水潴留,2、肾小管重吸收增加醛固酮 ADH 增加（因为循环血量下降 如心衰，灭活 如肝硬变时）肾血流重分布 （髓质肾单位粗长、重吸收 钠水增加）,2、
22、肾小管重吸收增加,滤过分数 如心衰,每分钟肾血浆流量（RPF）减少比GFR下降更严重时（出球A比入球A收缩更时），FF 增高滤出更多原尿, 肾小管周围毛细血管胶渗压增高重吸收钠水增加,肾小球滤过率 肾血浆流量,肾小球滤过率,利钠因子分泌（心房肽） 因血量,抑制近曲管重吸收钠利尿、利Na+抑制“醛”分泌、抗“”、扩血管,低分子肽,抑制近曲管重吸收钠利尿、利Na+低,三、常见水肿类型（一）心性水肿 左心衰 肺水肿 右心衰 全身性水肿临床：远离心脏低垂部位 站立时 见于足、踝,卧床时见于骶部明显，病变加重可波及全身,三、常见水肿类型,机理 1、钠水潴留,心输出量下降肾血流下降,交感兴奋,“II”增加
23、，肾血管收缩,右心衰,GFR 钠水潴留,机理心输出量下降肾血流下降 交感兴奋 “II”增加，肾血管,2、“毛管”流体静压增高3、血浆胶渗压下降,心输量 心房内压 ，V回流受阻心搏量 小V收缩 回心血量增加,右心衰 胃肠淤血，pr吸收 吐泻， pr丢失 钠水潴留，血浆Pr稀释,2、“毛管”流体静压增高心输量 心房内压 ，V回流受,（二）肾性水肿 临床：首先发生在皮下组织疏松部位 晨起时眼睑、面部水肿肾病性面容 1、肾病性水肿 由肾病综合症引起 特点：大量pr尿（尿pr 3.5g/天） 低pr血症 高脂血症和高胆固醇血症 （总胆固醇 7.8mmol/L） 全身水肿,（二）肾性水肿,机理：滤过膜通透
24、 大量pr丢失RAA系统 “醛” ADH增高 Na+ 、H2O潴留球管 失衡 FF 2、肾炎性水肿 急性肾小球肾炎引 特: 水肿 高血压 尿变化 （WBC、RBC、pr、管型尿，尿量 ）,机理：,机理： 肾炎 滤过 小球毛管内皮肿胀 滤过面积 滤过率,机理：,（三）肝性水肿临床：腹水、肝障碍、血浆pr机理： 2、门静脉高压 门静脉高压 肠系膜毛管流体静压 淋巴液生成 腹水,1、肝V回流受阻 肝硬变 结缔组织 V挤压扭曲 V压 （肝窦压 ） 大量液体滤出 腹水,（三）肝性水肿1、肝V回流受阻,3、血浆胶体渗透压 肝病 肝细胞受损 白pr合成 胶渗压 腹水4、钠水潴留 肝病 对“醛”、ADH灭活,
25、3、血浆胶体渗透压,（四）脑水肿 原因：脑栓塞 脑出血 脑肿瘤 脑内寄生虫 脑外伤 骨折、炎症、积水 机理： 1、血管性水肿 常见于：脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症 主要是内皮细胞“紧密连结”间隙 ，血脑 屏障通透性 白质中常见，灰质常无变化,（四）脑水肿,2、脑细胞性水肿 急性低Na+ H2O入胞 缺O2，脑细胞代谢障 钠泵失灵 H2O入胞 缺血再灌流损伤 OFR 对脂类细胞膜破坏,2、脑细胞性水肿,3、脑积水肿瘤压迫导水管炎症、出血、外科粘连性阻塞,脑室压力 白质组织液 脑水肿,特：水肿液来自脑脊液，水肿发生于脑室周围白质，严重呈高颅压症：剧头痛、呕吐、视神经水肿（先天性患者往往智力发育不完全）
26、,3、脑积水脑室压力 白质组织液特：水肿液来自脑脊液，,四、水肿对机体影响,（一）有利效应,血量增加时，液体及时转入组织间隙 避免血管破坏和急性心衰,水肿液稀释毒素炎症时 水肿、纤维Pr形成网状物（组织） 闭塞淋巴管阻碍毒扩 水肿液运抗体至炎症状,四、水肿对机体影响（一）有利效应血量增加时，液体及时转入组织,（二）有害效应 1、影响组织细胞代谢 细胞与血管间弥散距离 ，压迫微血管 2、影响器官组织功能活动 喉头水肿气道阻塞 脑水肿脑功能紊乱,（二）有害效应,低（高）渗性脱水 水肿 水中毒 （英） 脱水热 心房肽 水通道蛋白1、试述低（高）渗性脱水时机体机能代谢变化。2、醛固酮、ADH、心房肽、水通道蛋白在水、钠代 谢中的作用 3、简述引起血管内外液体平衡失调的可能环节。4、试述肝性水肿的发病机制。5、您作为医生再做断肢再植手术时应如何考虑降 低术后水肿的发生？,低（高）渗性脱水 水肿 水中毒 （英）,漏出液： 比重低 1.018 3.5 WBC显性水肿: 凹陷隐性水肿: 体重增加 10 % (胶原网状物吸附水分),漏出液： 比重低 1.015,水钠代谢紊乱淡浅210年课件,
