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1、杜氏利什曼原虫,杜氏利什曼原虫,教学要求,杜氏利什曼原虫形态、生活史、致病及诊断要点。,重点难点,重点：利什曼原虫的形态、致病。难点：利什曼原虫的致病与流行。,2,杜氏利什曼原虫,教学要求杜氏利什曼原虫形态、生活史、致病及诊断要点。重,一、形态,（一）无鞭毛体 (利杜体)(amastigote),骨髓液涂片 Giemsa染色细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色,卵圆形虫体很小 2-3m有一较大圆形核动基体位于核旁细小杆状高倍镜下可见基体和根丝体,3,杜氏利什曼原虫,一、形态（一）无鞭毛体 (利杜体)(amastigote)骨,A Macrophage Filled With Leis
2、hmania amastigotes,无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内细胞内充满大量的利杜体,巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其它巨噬细胞，重复增殖,4,杜氏利什曼原虫,A Macrophage Filled With Leish,利杜体,5,杜氏利什曼原虫,利杜体5杜氏利什曼原虫,骨髓涂片中的无鞭毛体,6,杜氏利什曼原虫,骨髓涂片中的无鞭毛体6杜氏利什曼原虫,一、形态,（二）前鞭毛体（鞭毛体）(promastigote),寄生于白蛉消化道内，运动活跃，排列呈菊花状,细胞质呈蓝色，核呈紫红色前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动,虫体呈梭形大小为1020m1.54m核位于虫体中部动基体在
3、前部基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲在培养基内常以虫体前端聚集成团而排列成菊花状。,7,杜氏利什曼原虫,一、形态（二）前鞭毛体（鞭毛体）(promastigote),前鞭毛体,8,杜氏利什曼原虫,前鞭毛体8杜氏利什曼原虫,（一）发育过程：,二、生活史,9,杜氏利什曼原虫,（一）发育过程：二、生活史2. 在白蛉体内的发育 无鞭毛体,10,杜氏利什曼原虫,二分裂繁殖二分裂繁殖10杜氏利什曼原虫,生活史特点,感染阶段：前鞭毛体2. 感染途径：主要经媒介昆虫，偶可经腔黏膜、破损皮肤、胎盘、输血3. 寄生部位：肝、脾、淋巴结、骨髓(网状内皮系统-单核巨噬细胞）4.传播媒介：白蛉 5. 宿主关系：脊椎动
4、物宿主人、犬、鼠 昆虫宿主白蛉,11,杜氏利什曼原虫,生活史特点感染阶段：前鞭毛体11杜氏利什曼原虫,白 蛉(Phlebotomus sand fly),体小，3，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色,12,杜氏利什曼原虫,白 蛉体小，3，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，,黑热病三大症状,脾、肝、淋巴结肿大 全血细胞贫血 长期不规则发热,三、 致病,13,杜氏利什曼原虫,黑热病三大症状 脾、肝、淋巴结肿大三、 致病13杜氏利什曼,1. 脾、肝、淋巴结肿大原因：（1）巨噬细胞大量破坏和增生 （2）浆细胞也大量增生 （3）网状纤维结缔组织增生质地变硬2. 血浆中白蛋白/球蛋白比例倒置
5、,1. 临床症状,14,杜氏利什曼原虫,1. 脾、肝、淋巴结肿大1. 临床症状浆细胞大量增生球蛋白增,黑热病病人-肝脾肿大,示脾肿大黑热病俗称“大肚子病”,12岁男孩脾肿大贫血严重消瘦,15,杜氏利什曼原虫,黑热病病人-肝脾肿大示脾肿大12岁男孩15杜氏利什曼原虫,3. 全血细胞均减少脾功能亢进血细胞在脾内大量破坏4. 贫血 原因：1）脾功能亢进 2）免疫溶血 患者红细胞表面附有利什曼原虫抗原 原虫代谢产物中有1-2种抗原与 人红细胞抗原相同,16,杜氏利什曼原虫,3. 全血细胞均减少16杜氏利什曼原虫,5. 出血 (鼻衄、齿龈出血)6.血尿及蛋白尿(肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积)7.
6、易并发多种感染 为主要致死原因8.皮肤病变 可与内脏症状并发或单独出现 结节型：颜面部及颈部 褐色型：色素沉着9.淋巴结型 仅出现淋巴结肿大,17,杜氏利什曼原虫,5. 出血 (鼻衄、齿龈出血)17杜氏利什曼原虫,2. 机理,18,杜氏利什曼原虫,2. 机理型变态反应利杜体大量繁殖浆细胞,杜氏利什曼原虫培训课件,内脏型利什曼病,20,杜氏利什曼原虫,内脏型利什曼病20杜氏利什曼原虫,黑热病患者（一家五个儿童同患黑热病）,21,杜氏利什曼原虫,黑热病患者（一家五个儿童同患黑热病）21杜氏利什曼原虫,侏儒型黑热病,患者女，26岁，肝脾肿大，腹水，身高120 cm，体重32 kg，肝季肋下8 cm，
7、剑突下12 cm，脾大平脐，质硬。白细胞2.2109/L, 骨髓片查见利杜体,22,杜氏利什曼原虫,侏儒型黑热病患者女，26岁，肝脾肿大，腹水，身高120 cm,黑热病合并走马牙疳,23,杜氏利什曼原虫,黑热病合并走马牙疳23杜氏利什曼原虫,我国黑热病特殊临床表现,皮肤型黑热病：多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。淋巴结型黑热病：无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。活检可查到无鞭毛体。,24,杜氏利什曼原虫,我国黑热病特殊临床表现皮肤型黑热病：多数为结节型。结节呈大小,25,杜氏利什曼原虫
8、,25杜氏利什曼原虫,（一）病原学检查1. 穿刺检查： 取材：一般取髂骨骨髓穿刺液，淋巴结也可穿刺，但原虫检出率不高。 脾穿刺原虫检出率高但安全性较差，较少应用。 方法： （1）涂片染色法：无鞭毛体 （2）培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置22-25培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。 （3）动物接种法：穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB/c小鼠等），1-2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。2.皮肤活组织检查：适用皮肤结节型,四、诊断,26,杜氏利什曼原虫,（一）病原学检查四、诊断26杜氏利什曼原虫,（二）免疫学诊断 1. 检测血清抗体：IHA、ELISA、IFA等。阳性
9、率较高，但有交叉反应 2. 检测血清循环抗原：以单克隆抗体-抗原斑点试验(McAb-AST)用以诊断黑热病敏感性高，特异性强，未见假阳性。（三）分子生物学方法 PCR/ DNA探针技术,四、诊断,27,杜氏利什曼原虫,（二）免疫学诊断四、诊断27杜氏利什曼原虫,五、流行,流行病学类型,黑热病在世界上分布很广，主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家,28,杜氏利什曼原虫,五、流行 分 型传染源病人传播媒介人源型病人年龄较,29,杜氏利什曼原虫,29杜氏利什曼原虫,50年代,1990-1995,长江以北16个省市自治区，甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。,我国在黑热病防治工作成绩卓著195
10、8-1960年先后达到了基本消灭的要求1958年山东率先在全国达到基本消灭要求,30,杜氏利什曼原虫,50年代1990-1995长江以北16个省市自治区，甘肃、四,六、防治,1. 控制传染源： 治疗病人 药物：葡萄糖酸锑钠(又名斯锑黑克stibiihexonas) ，疗效可达97.4% 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替。 手术：脾切除 预后：治疗不及时常因并发症死亡， 治愈后可获得终生免疫力，一般不会再感染。2. 病犬防治 捕杀病犬，或给家犬进行溴氰菊酯药浴，以驱避或减少白蛉叮咬。3. 防蛉灭蛉,31,杜氏利什曼原虫,六、防治1. 控制传染源：31杜氏利什曼原虫,简述杜氏利什曼原虫的生活史,32,杜氏利什曼原虫,简述杜氏利什曼原虫的生活史32杜氏利什曼原虫,巴西利什曼原虫、墨西哥利什曼原虫、热带利什曼原虫致病,自 学,33,杜氏利什曼原虫,巴西利什曼原虫、自 学33杜氏利什曼原虫,鞭毛虫小结,蓝氏贾第鞭毛虫 流行广泛，全球分布，旅游者腹泻 生活史简单 寄生部位、感染方式、感染阶段、主要症状和诊断方法杜氏利什曼原虫 发育阶段（利杜体/前鞭毛体），两种宿主（昆虫宿主/脊椎动物宿主），诊断方法 发热、贫血、肝脾肿大、,34,杜氏利什曼原虫,鞭毛虫小结蓝氏贾第鞭毛虫34杜氏利什曼原虫,
