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1、,利什曼原虫（Leishmania spp.）属于动鞭纲。前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于节肢动物（）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内，通过传播。利什曼原虫引起人与动物的，是一种寄生虫病。,杜氏利什曼原虫,利什曼原虫（Leishmania spp.）属于动鞭纲。杜,利什曼病及病原种类,内脏利什曼病：杜氏利什曼原虫引起；在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称黑热病。皮肤利什曼病：热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起。粘膜皮肤利什曼病：巴西利什曼原虫引起。我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。黑热病是我国五大寄生虫病、世界六大热带病之一。,杜氏利什曼原虫,利什曼病及病原种类
2、内脏利什曼病：杜氏利什曼原虫引起；在印度，,一、形态,无鞭毛体 (利杜体)寄生于人和其它哺乳动物体的巨噬细胞内卵圆形或圆形，虫体很小 2-3m。有一较大圆形核动基体位于核旁细小杆状，高倍镜下可见基体和根丝体,杜氏利什曼原虫,一、形态无鞭毛体 (利杜体)杜氏利什曼原虫,1 A Macrophage Filled With Leishmania amastigotes,细胞内充满大量的利杜体,杜氏利什曼原虫,1 A Macrophage Filled With Le,1 无鞭毛体,巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其它巨噬细胞，重复增殖,杜氏利什曼原虫,1 无鞭毛体巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其
3、它巨噬细胞，,前鞭毛体 (鞭毛体) 虫体呈梭形，大小为1020m1.54m核位于虫体中部动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲寄生于白蛉的胃内。,前鞭毛,核,动基体,基体,杜氏利什曼原虫,前鞭毛体 (鞭毛体) 前鞭毛核动基体基体杜氏利什曼原虫,杜氏利什曼原虫前鞭毛体（体外培养） 多条前鞭毛体聚集成菊花状，中央为缠绕成团的鞭毛和附着的培养基物质。,杜氏利什曼原虫前鞭毛体（体外培养）虫体成纺锤形，前端具一鞭毛。,杜氏利什曼原虫,杜氏利什曼原虫前鞭毛体（体外培养） 多条前鞭毛体聚集成菊花状,2 前鞭毛体,细胞质呈淡紫色，核呈紫红色前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动,杜氏利什曼原虫,2 前鞭毛
4、体细胞质呈淡紫色，核呈紫红色杜氏利什曼原虫,无鞭毛体,前胃、食道、咽,雌蛉叮咬,胃,7天后,大量前鞭毛体聚集于口腔、喙,前鞭毛体二分裂,生活史： 在白蛉体内发育,杜氏利什曼原虫,无鞭毛体前胃、食道、咽雌蛉叮咬胃7天后大量前鞭毛体聚集于口腔,分裂繁殖,无鞭毛体,前鞭毛体,巨噬细胞,在人体内发育：,白蛉叮咬,生活史：,杜氏利什曼原虫,分裂繁殖无鞭毛体前鞭毛体巨噬细胞在人体内发育：白蛉叮咬生活史,白蛉 （Phlebotomus ，sand fly ）,体小，3，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色,杜氏利什曼原虫,白蛉 （Phlebotomus ，sand fly ）体小,白蛉,鞭毛体寄生于
5、白蛉消化道，二分裂法繁殖,杜氏利什曼原虫,白蛉鞭毛体寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖杜氏利什曼原虫,生活史小结,寄生部位与致病虫期：无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等（巨噬细胞内） 传播媒介：白蛉 感染阶段：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内感染方式：雌性白蛉吸血，前鞭毛体随唾液注入人体保虫宿主：狗（主要）,杜氏利什曼原虫,生活史小结寄生部位与致病虫期：无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾,三、利什曼原虫病的症状,1、长期不规则发热。,2、脾、肝、淋巴结肿大。,（1）脾肿大 导致全血减少 RBC 贫血 血小板 鼻衄、齿龈和皮下出血 WBC 免疫力,易继发各种感染或并发症。 常见并发症，肺炎、痢疾
6、等。不治疗死亡率高，一经治疗，痊愈率高。,脾肿大出现率95以上。,杜氏利什曼原虫,三、利什曼原虫病的症状 1、长期不规则发热。 2,（2） 肝肿大 白蛋白明显 球蛋白明显,杜氏利什曼原虫,（2） 肝肿大杜氏利什曼原虫,3、肾损害,病人排蛋白尿、血尿。 出现肾小球淀粉样变。 肾小球内免疫复合物沉积。,4、皮肤损害,我国常见结节型 皮肤出现肉芽瘤样结节，结节处皮肤发红，表面光滑，不痛不痒，不麻木，无溃疡。,杜氏利什曼原虫,3、肾损害,黑热病病人-肝脾肿大,杜氏利什曼原虫,黑热病病人-肝脾肿大杜氏利什曼原虫,黑热病人,示脾肿大黑热病俗称“大肚子病”,杜氏利什曼原虫,黑热病人示脾肿大杜氏利什曼原虫,黑
7、热病病人,12岁男孩脾肿大贫血严重消瘦,杜氏利什曼原虫,黑热病病人12岁男孩杜氏利什曼原虫,四、致病特点,1.潜伏期长：常为35个月或更长。2.肝脾、淋巴结肿大：其中以脾肿大最为显著。原因是巨噬细胞和浆细胞增生。此外还有脾内血流受阻，充血和纤维组织增生。3.全血性贫血：红细胞、白细胞、血小板数量均显著降低（白细胞减少导致抵抗力降低，患者常死于细菌性肺炎）。 主要原因：脾功能亢进；骨髓造血功能受抑制；免疫溶血,杜氏利什曼原虫,四、致病特点1.潜伏期长：常为35个月或更长。杜氏利什曼原,4.A/G倒置： 血清白蛋白下降：肝功能受损，合成白蛋白减少；肾功能受损，部分白蛋白从尿中排出。 球蛋白上升：浆
8、细胞增生，产生球蛋白增多。5.蛋白尿、血尿：免疫复合物在肾小球基底膜沉积引起免疫病理损害，引起淋巴细胞和浆细胞浸润的间质性肾炎。6.内脏利什曼病预后：患者不经治疗，死亡率达7090%。,杜氏利什曼原虫,杜氏利什曼原虫,五、免疫特点,1.患者免疫力受抑制，尤其是细胞免疫功能低下，故利什曼素试验阴性。2.患者免疫球蛋白增高，但无保护作用。3.患者治愈后细胞免疫恢复，可获得终身免疫，能抵抗同种利什曼原虫的再感染。,杜氏利什曼原虫,五、免疫特点1.患者免疫力受抑制，尤其是细胞免疫功能低下，,杜氏利什曼原虫,杜氏利什曼原虫,皮肤型黑热病结节型（瘤型：面、颈） 褐色型（花斑型） 淋巴结型黑热病,杜氏利什曼
9、原虫,皮肤型黑热病结节型（瘤型：面、颈） 褐色型（,内脏利什曼病,杜氏利什曼原虫,内脏利什曼病杜氏利什曼原虫,皮肤利什曼病,杜氏利什曼原虫,皮肤利什曼病杜氏利什曼原虫,皮肤利什曼病,杜氏利什曼原虫,皮肤利什曼病杜氏利什曼原虫,皮肤利什曼病,杜氏利什曼原虫,皮肤利什曼病杜氏利什曼原虫,皮肤黑热病,杜氏利什曼原虫,皮肤黑热病杜氏利什曼原虫,六、病原检查,1、骨髓穿刺或淋巴结穿刺检查,2、皮肤活组织检查,取皮肤组织液涂片染色检查。,3、培养法,穿刺液接种于三N培养基内，培养、观察有无前鞭毛体。,4、动物接种法,5、免疫诊断法,间接血凝试验、间接荧光试验。,穿刺液接种在地鼠皮下或腹腔内，取骨髓压碎涂片
10、，脾穿刺涂片，染色检查无鞭毛体。,（确诊黑热病主要方法）骨髓穿刺髂骨或脊突 （检出率高80-90%）淋巴穿刺腹股沟，颈部肿大淋巴结 （检出率低46-87%）,杜氏利什曼原虫,六、病原检查 1、骨髓穿刺或淋巴结穿刺检查 2、,七、流行,1. 世界：中国、印度及地中海沿岸国为主。2. 我国：长江以北16个省市自治区，甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。我国在黑热病防治工作成绩卓著 ，19581960年先后达到了基本消灭的要求 。 1958年山东省率先在全国达到基本消灭要求 。现在我国每年新发病人数约100人。,杜氏利什曼原虫,七、流行1. 世界：中国、印度及地中海沿岸国为主。杜氏利什曼,八、治疗,注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4。2. 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替。3. 经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。,杜氏利什曼原虫,八、治疗注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4。杜氏,九、预防,1、消灭病狗，减少传染源。2、灭蛉防蛉，切断传播途径。3、做好个人防护，防止白蛉叮咬。,杜氏利什曼原虫,九、预防杜氏利什曼原虫,
