生物电活动ppt课件.ppt

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1、第二节 细胞的生物电活动,生物电现象 :活的细胞或组织不论安静时还是活动过程中均表现有电现象 ,这种电现象是伴随细胞生命活动而出现。如心电图、脑电图、肌电图等记录到的生物电变化，这些电变化是构成该器官的细胞电变化。,本节探讨单个细胞(以神经细胞为例)的电变化的一般规律。,一）刺激、反应及兴奋性1、刺激：能被机体感受并引起机体产生某种反应的体内体外环境变化。2、兴奋性 ：机体对刺激产生反应的能力。 这种生物电变化在肌肉收缩，在腺细胞分泌，在神经细胞神经冲动。 刺激引起组织产生反应(兴奋)必须具备三个基本条件： 1、强度 2、作用持续时间 3、强度变化率 刺激强度与刺激的作用时间呈反变关系。这就是

2、说，强刺激短时间，弱刺长的时间，才能引起组织兴奋。 组织兴奋性的高低，可以从刺激的强度和时间两个指标即阈值来衡量。 阈强度(简称阈值) ：引起组织兴奋所需要的最小刺激强度 。 阈刺激 、阈下刺激 、阈上刺激,二）细胞的生物电活动及其产生机制(一)生物电的记录方法 -细胞内电极法 (二)静息电位 静息电位：当将微电极插入细胞膜内的瞬间，示波器显示突然的电位变化，可以测知细胞膜内外表面存在着电位差。 极化状态：细胞膜外是正电位，细胞膜内是负电位，使两者的电位差稳定于静息电位水平的状态。 去极化:静息电位负值减小。 超极化:静息电位负值增大。 复极化:如果细胞先发生去极化，然后再向安静时膜内所处的负

3、值恢复。,(三)动作电位,动作电位:是指细胞受到刺激而发生兴奋时发生的一系列膜内电位变化过程。去极化 ：膜内电位为一70一90 mV上升到0 mV为膜内负电位的消失。超射(反极化 ）：再由0 mV上升到+20+40 mV 。去极相 ：两者相加就是动作电位的幅度，这构成了动作电位曲线的上升支。复极化 ：细胞膜在去极化后膜电位又向原来极化状态恢复的过程。后去极化 ；当复极化完成70时，复极化速度变慢而持续一段时间 。超极化 ：当复极化达静息电位水平后，膜内电位又朝更负的方向发展，即进入超极化状态 。,1、动作电位产生的机制 动作电位的产生是由于膜对离子的通透性在受到刺激后发生短暂的、可逆性改变。

4、在动作电位的去极化时，膜对 Na+的通透性增加5005 000倍，大大超过膜对K+的通透性，大量Na+快速流入细胞，膜内负电位减少，以至消失，并进而出现正电位。此时膜内外电位极性倒转，即膜内为正膜外为负。此时在示波器上出现动作电位的上升支曲线即去极相。 很快膜对Na+的通透性又下降，而对K+的通透性则增大，K+又顺其浓度差外流，造成动作电位曲线的下降支即复极相，使膜两侧的电位差又恢复到它原先的静息电位水平,2动作电位的引起和阈电位 阈电位：凡是能引起组织兴奋的刺激，都是先引起细胞膜原有静息电位负值的某种程度的降低，即先引起膜一定程度的去极化，才会引起动作电位。这个临界值叫阈电位 。阈电位一般比

5、静息电位小1020 mV。静息电位为-70-90 mV，它们的阈电位为-50-70 mV。因此，不论什么刺激，只要能使静息电位减小到阈电位水平，都能诱发出动作电位。 3动作电位在同一细胞上的传导 动作电位在兴奋细胞产生后，不会仅仅局限在受刺激部位，要相继引起邻近部位也发生动作电位，并沿细胞膜传遍整个细胞。 局部回路电流：由于发生动作电位部位的膜电位发生了逆转，即膜内为正，膜外为负，而其相邻的未兴奋部位仍处于静息时的外正内负状态，于是兴奋部位与邻近的未兴奋部位之问有了电位差。由于膜内外侧的溶液都是导电的，故兴奋部位与邻近未兴奋部位之间有电荷移动即形成局部回路电流。,(四)局部电位 局部电位：阈下

6、刺激虽然不能引起可传导的动作电位，但可使被刺激的膜部位的：Na+通透性轻度增加，因而使原有的静息电位轻度去极化。 时间总和 ：如果在第一个阈下刺激所引起的局部电位未消失之前，再接受第二个阈下刺激，两个阈下刺激所引起的局部电位有可能叠加起来，使膜去极化达到阈电位水平，触发一次可传导的动作电位 。 空间总和：在细胞膜相邻两点或几点同时受到阈下刺激，它们所引起的局部电位也可叠加起来，达到阈电位水平而产生动作电位 。(五)复合动作电位神经干的动作电位 复合动作电位：人体内的神经是由不同种类的神经纤维组成的。电刺激神经干时神经纤维上也可产生动作电位，并且可在神经干上记录到。在神经干上记录到的动作电位，是

7、组成该神经干的各种神经纤维动作电位的总和。 (六)细胞兴奋后兴奋性的变化 可兴奋细胞，例如，神经细胞(或神经纤维)在接受一次刺激后产生兴奋(动作电位)后(包括兴奋的即时及以后的一段极短的时间)，其兴奋性也要发生一系列有规律的变化，如果在这期间细胞再次受到刺激，其反应能力将与预先没有受到刺激的静息时有所不同。,第三节 细胞之间的信号传递功能,大多数细胞周围都是细胞外液，就是少数细胞与其他细胞直接接触，细胞之间必须存在传递信号的机制，以实现细胞间的信息联系，细胞之间的信号传递机制有化学性传递机制和电传递机制两种(以前者为主)。一、化学性传递机制 细胞之间通过特殊的化学物质传递信息是细胞间功能联系的

8、主要方式。这种传递方式主要是借助细胞合成与释放某种化学物质，例如内分泌细胞分泌的激素，神经细胞释放的神经递质，某些细胞分泌的细胞因子等，通过血液运输或经细胞外液扩散，影响其他细胞的活动。因此，这些特殊的化学物质携带着内分泌或神经等细胞的信息，在机体的功能活动中起着化学信使的作用。(一)受体受体？特异结合部位。 化学信号分子(激素、神经递质等)作用于细胞，首先必须使该分子结合于它所作用的细胞膜或细胞内的特异部位，并使之激活(构型发生变化)，然后才能引起细胞产生各种反应或效应。好比受体（门锁）与化学信号分子（钥匙）的关系。(二)受体的分类与跨膜信号转导的方式 分为三类，1、连接离子通道的受体 2、

9、G蛋白耦联受体 3、与酶结合的受体。,1、连接离子通道的受体 化学门控通道,离子通道型受体及其介导的信号转导信号分子与受体结合引起膜受体构型改变，导致膜离子通道的开放或关闭。 支配骨骼肌的躯体运动神经末梢释放的神经递质乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)，引起其所支配的骨骼肌细胞兴奋(收缩)，就是由于ACh与骨骼肌细胞膜上的Ach受体分子相结合，引起受体所在的离子通道开放，产生离子电流，导致肌膜产生动作电位和最终引起肌肉收缩。,2、G蛋白耦联受体受体-G蛋白-第二信使组成的跨膜信号转导系统 有些激素和神经递质作用于靶细胞时，首先作用于细胞膜上的特异性受体分子后，再通过膜内的G蛋白中介

10、，激活或抑制膜内某种酶(效应器酶)，导致第二信使物质生成增加或减少，最终产生细胞功能的改变。,(1)受体蛋白 这类受体又称G蛋白耦联受体，种类繁多，但它们都具有类似的分子结构，即它们具有7个跨膜a螺旋，形成一个螺旋形蛋白质(受体)分子。其N末端在细胞外，c末端在细胞内。当受体结合了某种细胞外化学信号分子而激活时，将作用于膜中另一种蛋白质，即G蛋白，使之激活。(2)G蛋白和第二信使 G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）与受体蛋白结合而被激活时，亚单位与GDP分离而与GTP结合，同时亚单位与、亚单位分离，并作用于膜内侧面的效应器酶(后者是一类重要的酶，其酶促产物称为第二信使)，而后者的激活或抑制又可导致胞浆中

11、第二信使物质的生成增加或减少。再通过第二信使物质的作用，改变细胞内酶的活性，或打开或关闭膜上的某些离子通道，从而引起细胞内各种功能和生化反应，实现激素、神经递质分子、细胞因子(第一信使)对靶细胞、效应器细胞的功能调节。(如图),3酶联型受体及其介导的跨膜信号转导,细胞内受体及其介导的信号转导一些脂溶性物质(主要是类固醇激素)进入细胞内，与胞浆或核内受体结合，然后通过调控DNA转录和诱导蛋白质合成，产生细胞反应(详见第十一章第一节)。,二、相邻细胞之间的电联系,高等动物和人类细胞之间的信息传递除了通过化学物质进行传递外，在神经细胞和其他一些细胞之间还存在相当数量的直接联系，即动作电位可从一个细胞

12、直接传导到相邻的另一个细胞，无需化学递质参与。例如，心肌细胞之间，某些内脏平滑肌之间以及脊髓、海马、下丘脑和视网膜的细胞之间都存在此类电联系-电突触。细胞之间的直接电传递的结构基础是细胞之间的缝隙连接。缝隙连接处，相邻的细胞之间仅隔23 nm，并且有小管相通，因此构成了细胞之间的低电阻通道。,第四节 肌细胞的收缩功能,人体的各种运动，主要是靠肌细胞的收缩活动来完成的。骨骼肌、心肌和平滑肌在结构和功能上各有特点，但从分子水平看它们的收缩机制都基本相似。骨骼肌是体内最多的组织，约占体重的40，而平滑肌、心肌则约占体重的10，因此，本节以骨骼肌为重点，说明肌细胞的收缩机制 。,一、神经一骨骼肌接头的

13、兴奋传递 每个骨骼肌纤维都是一个独立的功能和结构单位，它至少接受一个运动神经末梢的支配，并且在体骨骼肌纤维只有在支配它的神经纤维有神经冲动传来时，才能进行收缩。,(一)神经-骨骼肌接头的微细结构,运动神经纤维在末梢部位失去髓鞘，以裸露呈球形的轴突末梢(称为终扣)嵌入到肌细胞凹陷中，但它与肌细胞膜不直接接触，轴突末梢的膜称接头前膜，与之对应的特化的肌细胞膜称为接头后膜或终板膜。接头前膜与接头后膜之间有宽2030 nm的接头间隙，间隙内为细胞外液成分。轴突末梢的轴浆中含有许多线粒体和大量直径约为40 nm的囊泡。囊泡内贮存一定量ACh。终板膜比一般肌细胞膜厚，且形成许多小皱褶凹入细胞内，叫终板皱褶

14、，其意义是可增加接头后膜与神经递质接触的面积；在终板皱褶开口处存在大量ACh受体(N型受体)，它实际上是由ACh控制的化学门控。Na+离子通道的一部分。终板膜上还有乙酰胆碱酯酶,(二)神经一骨骼肌接头处的兴奋传递过程,当动作电位传到神经末梢时，在神经冲动去极相的影响下，轴突末梢膜上的电压门控Ca+通道打开，部分Ca+进入膜内，轴浆内Ca+浓度升高，启动囊泡的出胞机制，使大量囊泡向接头前膜移动，并与之融合，通过出胞作用，使囊泡内的ACh全部释放到接头问隙扩散到终板膜，与膜上的ACh受体结合，引起受体蛋白分子构型改变，通道开放。ACh受体通道主要让Na+通过(内流)，结果终板膜内正电荷增加，静息电

15、位负值减小，即终板膜局部去极化。这一电位变化，称为终板电位。终板电位是一种局部电位，其大小与轴突末梢释放的ACh量成正比，能以局部电流的形式向周围的肌膜作短距离扩布。当肌膜的静息电位由于终板电位的影响而去极化达到该处膜的阈电位水平时，就使肌细胞爆发一次动作电位。此动作电位沿着整个肌细胞膜作不衰减传导，再通过“兴奋一收缩耦联” ，引起肌细胞出现一次机械收缩，从而完成神经纤维和肌细胞之间的信息传递。 ACh与受体作用后大部分迅,速被接头后膜上的胆碱酯酶破坏，即大约在2 ms内便可使一次冲动释放的ACh水解为乙酸和胆碱。在正常情况下，一次神经冲动释放的ACh所引起的终板电位可达5075 mV，因此大

16、大超过使邻近的肌膜产生动作电位所需的阈电位水平。终板膜本身没有电压门控Na+通道，因而不会产生动作电位。因此，正常神经一肌肉接头兴奋传递是相当可靠和有效的，亦即运动神经纤维每一神经冲动到达末梢，都能使肌细胞兴奋一次，并引起一次肌肉收缩，这种神经一肌肉接头的兴奋传递是一对一的。,(三)影响神经一骨骼肌接头兴奋传递的因素,影响ACh释放的因素：在一定范围内，ACh释放量随着细胞外液Ca+浓度的增高而增多，而Mg+则可对抗Ca+的作用，使ACh的释放减少。另外，一些细菌，如梭状芽胞杆菌和肉毒杆菌产生的毒素可阻止运动神经末梢释放ACh，从而可阻止化学信号分子从神经传向肌肉，引起肉毒中毒(一种很常见的食

17、物中毒)。影响ACh与受体结合的因素：筒箭毒碱和a银环蛇毒能与ACh竞争终板膜上的ACh受体，阻止ACh与受体的结合，因此ACh受体通道不能开放，终板电位和肌膜动作电位不能产生，从而使肌肉失去收缩能力；人工合成的有类似作用的药物称为肌肉松弛剂，临床上可用于外科手术。抑制胆碱酯酶的药物：有机磷农药(如对硫磷、1605、敌敌畏、乐果、敌百虫等)和抗胆碱酯酶药薪斯的明可选择性抑制胆碱酯酶，使ACh不能被水解而大量堆积于接头间隙和终板膜处持续和反复刺激肌纤维，以致造成肌肉痉挛。有一种病叫重症肌无力。其原因是患者体内产生一种能对抗N型ACh受体的抗体，使终板膜上有功能的ACh受体数量减少。抗胆碱酯酶药，

18、如新斯的明，通常能使患者的症状明显改善，因为它可使更多的ACh堆积于接头间隙。,二、骨骼肌的微细结构 骨骼肌是大量肌纤维(即肌细胞)所组成。肌纤维是骨骼肌的功能单位。每一条肌纤维含有数百至数千条并列的肌原纤维，肌纤维内部还含有丰富的肌管系统，肌浆中含有大量的钾、镁、磷、蛋白酶和线粒体。,(一)肌原纤维(二)肌管系统 (三)肌丝的分子组成,骨骼肌_大量_肌纤维_数百或数千条_肌原纤维_粗、细肌丝 _肌丝,粗肌丝：肌球蛋白 细肌丝：肌动蛋白 、原肌球蛋白、肌钙蛋白,(一)肌原纤维,肌原纤维直径约1m ，沿肌纤维长轴平行排列：每条肌原纤维都有明暗相间的横纹或带，而且平行的各肌原纤维的明带与暗带在横向

19、排列上都处在同一水平。,整个肌纤维呈现明暗相间的横纹。明带又称I带，暗带又称A带在明带中部有色深的由纤维蛋白组成的间线，叫Z线。在暗带中部有较亮的H带，在H带的中央有着色较深的中线(M线)，在两个Z线之间的一段肌原纤维称为肌小节。,在电镜下，可以见到肌原纤维内包含两种更细的平行排列的丝状结构，称为肌丝。,肌丝,粗肌丝，位于暗带中，长度与暗带相同。细肌丝，它们一端固定于Z线，另一端向明带伸出，水平插人粗肌丝之间，并与对侧Z线伸出的细肌丝相对。,(二)肌管系统,肌管系统与肌纤维收缩功能密切相关。它由凹入肌纤维内的肌膜和肌纤维内的肌质网分别组成横管系统和纵管系统 横管系统:由肌膜凹入肌纤维内部，形成

20、小管，穿行于肌原纤维之间，其行走方向与肌原纤维垂直。纵管系统：每条肌原纤维周围包绕一组呈套筒状的肌管系统，即肌质网，它们和肌原纤维平行。 终池 ：纵管互相沟通，并且在靠近横管处管腔膨大,(三)肌丝的分子组成,1粗肌丝主要由肌球蛋白(亦称肌凝蛋白)所组成，一条粗肌丝含有200300个肌球蛋白分子，每个分子长150 nm，如豆芽状，在长杆状一端有球状膨大部。在组成粗肌丝时，各杆状部朝向M线横向聚合在一起，形成粗肌丝的主干，球状膨大部则有规则地裸露在M线两侧的粗肌丝主于表面，形成横桥(但在粗肌丝中央O2耻m范围无横桥)(图225)。横桥具有两个生物化学特性：一是在一定条件下可以和细肌丝呈可逆性的结合

21、，同时出现横桥向M线方向的摆动，拖动细肌丝向暗带中央滑行。有人估计，横桥每摆动一次，最大可使细肌丝向暗带中央移动10 nm。二是具有ATP酶活性，它能使ATP分解为ADP和无机磷酸，同时释放贮存于ATP的化学能，为横桥运动提供能量，引起肌丝滑行。,(三)肌丝的分子组成 1粗肌丝主要由肌球蛋白(亦称肌凝蛋白)所组成，一条粗肌丝含有200300个肌球蛋白分子，每个分子长150 nm，如豆芽状，在长杆状一端有球状膨大部。在组成粗肌丝时，各杆状部朝向M线横向聚合在一起，形成粗肌丝的主干，球状膨大部则有规则地裸露在M线两侧的粗肌丝主于表面，形成横桥(但在粗肌丝中央O2m范围无横桥)(如图)。横桥具有两个

22、生物化学特性：一、是在一定条件下可以和细肌丝呈可逆性的结合，同时出现横桥向M线方向的摆动，拖动细肌丝向暗带中央滑行。有人估计，横桥每摆动一次，最大可使细肌丝向暗带中央移动10 nm。二、是具有ATP酶活性，它能使ATP分解为ADP和无机磷酸，同时释放贮存于ATP的化学能，为横桥运动提供能量，引起肌丝滑行。,横桥-,2细肌丝的分子组成 ： 细肌丝由三种蛋白质组成：一、是肌动蛋白占60，分子单体呈球状，它们聚合成双螺旋状，成为细肌丝的主干(图)，其上有和横桥结合的位点，能和横桥呈可逆性结合。二、是原肌球蛋白，也呈双螺旋结构，缠绕在肌纤蛋白双螺旋的“沟壁”上，并与之平行，在肌肉静息状态下正好处于肌动

23、蛋白和横桥之间，覆盖着肌动蛋白上的横桥结合位点，阻碍两者相互作用。三、是肌钙蛋白，以一定的间隔出现在原肌球蛋白的双螺旋结构之上，其分子呈球形，含有三个亚单位C、T、I(TnC、TnT、TnI)(图226)。亚单位C中有一些带 双负电荷的结合位点，对Ca+有很大的亲和力；亚单位T结合于原肌球蛋白上；亚单位I附着于肌动蛋白上。收缩蛋白：肌球蛋白和肌动蛋白-肌丝滑行有关调节蛋白：肌钙蛋白和原肌球蛋白-可影响和控制收缩蛋白之间的相互作用。,三、骨骼肌的收缩原理,肌肉收缩的机制（滑行学说），即肌肉收缩时，并无肌丝或其他有形结构卷曲或缩短，而只发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行或移行，结果相邻的各Z线互相靠近，

24、肌小节长度变短，结果整个肌肉缩短。这种滑行就像吹长号时长号的两部分相互滑动一样。细肌丝向粗肌丝之间的这种移动是通过横桥摆动的牵曳来完成的。(一)肌丝滑行的基本过程 肌肉在安静时，肌浆中的Ca+浓度低于10-7mol ，原肌球蛋白位于肌动蛋白与横桥之间，横桥不能与肌动蛋白结合，肌丝便不能缩短。此时横桥已与ATP结合，横桥ATP酶分解ATP，释放的化学能贮存于横桥。在肌细胞膜开始去极化后的极短时间内，由于终池释放Ca+ ，肌浆Ca+浓度迅速升高100倍，达到10-5nmolL时，作为Ca+受体的TnC与Ca+结合(每分子TnC可结合4个Ca+)，其分子构型变化，使TnI与肌动蛋白的结合力减小，Tn

25、以某种方式牵拉原肌球蛋白分子作侧向移动，原肌球蛋白从肌动蛋白双螺旋的“沟壁”上移到“沟底”，暴露出肌动蛋白上的横桥结合位点，横桥与肌动蛋白结合，同时，触发已贮存于横桥上的能量释放，横桥获得能量后朝M线方向扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑行。接着横桥又结合1分子ATP，这一结合引起横桥脱离肌动蛋白，返回到它的垂直状态。(人死后肌细胞内的ATP浓度降低，肌纤维在缺乏ATP的情况下，横桥结合于肌动蛋白丝上，两者不能分开，粗、细肌丝彼此被横桥固定，从而使肌肉变成坚硬状态尸僵，死后4860小时，由于肌肉组织分解，尸僵消失)。横桥又与肌动蛋白的一个新的活性部位结合，再引起横桥扭动，如此重复下去，就像人们一把手

26、接一把手地拉曳绳索的动作一样，使细肌丝末端向粗肌丝中央牵曳，肌小节就这样不断地缩短。横桥的这种结合、扭动、脱离、再结合叫横桥循环，在肌肉快速收缩时，每秒钟可进行5次，每一循环可使肌小节缩短1。只要胞浆Ca+浓度维持在10-5 molL水平，这种横桥循环就一直进行下去，直到细肌丝牵曳Z线接触粗肌丝末端为止，肌肉也就维持收缩状态。由于一条肌原纤维以至整个肌肉上的各个肌小节的横桥循环是非同步进行的，所以肌肉能连续地缩短。,(二)骨骼肌的兴奋一收缩耦联,兴奋一收缩耦联：是指从肌纤维膜上的动作电位到以肌丝滑行为基础的收缩的全过程。它包括三个主要过程：动作电位通过横管膜传向肌纤维内部三联体以及三联体处的信

27、息传递；肌质网对Ca+的释放和再摄取；肌浆中Ca+浓度升高使肌肉收缩。后一过程前面已介绍，下面着重介绍前两个过程。 当神经冲动(动作电位)传到肌膜时，迅速沿着肌膜传向肌纤维内部即T管膜。T管膜去极化引起肌质网终池释放Ca+。肌浆中的Ca+浓度升高，Ca+与肌钙蛋白结合，通过前述过程引起肌肉收缩。当没有动作电位传到T管膜上时，一方面终池停止释放Ca+，另一方面由于肌质网上的钙泵(一种Ca+、Mg-依赖的ATP酶)主动将肌浆中的Ca+泵回肌质网使肌浆Ca+浓度降低，与Tn结合的Ca+解离，肌肉终止收缩并舒张。由于Ca+的这种再积聚也需要分解ATP而耗能，所以肌肉舒张和收缩一样，都属于主动过程(如图

28、)。,四、肌肉收缩的外部表现和力学分析,(一)肌肉的收缩形式 1等张收缩与等长收缩 等张收缩是指肌肉收缩时长度缩短，但从缩短开始到结束其张力不变，如肢体的自由伸屈。等长收缩是肌肉收缩时长度不变，但产生一定的收缩张力，如维持身体于某种姿势的肌肉收缩。2单收缩和强直收缩肌肉收缩 可按刺激频率不同分。单收缩是指给予肌肉单个刺激时，引起肌肉一次快速的收缩。它可分为潜伏期、收缩期和舒张期。给予肌肉连续刺激，刺激间隔长于收缩期，但又短于整个单收缩时问，则引起肌肉,单收缩 总和 不完全强直收缩 完全强直收缩,收缩过程的复合，表现为不完全强直收缩，在描记曲线上形成锯齿状收缩曲线。如果刺激频率加快时，使刺激间隔

29、小于单收缩的收缩期，肌肉则一直处于在一定程度的缩短或张力的基础上连续收缩，即表现为完全强直收缩(图229)，使描记曲线上的锯齿消失。正常人体内骨骼肌的收缩常常是完全强直收缩。强直收缩显然可以产生更大的收缩效果。例如完全强直收缩时所产生的最大张力可达单收缩的4倍。在完全强直收缩中，肌肉收缩可以完全融合，但肌肉所产生的动作电位由于有绝对不应期存在，则不能融合。,(二)肌肉收缩的力学分析 肌肉收缩时，外部表现有肌肉缩短、产生张力和做功。当肌肉克服某一外力而缩短或肌肉因缩短而牵动某一负荷时，肌肉就完成了一定量的机械功。 肌肉收缩时遇到的负荷主要有两种：一种是前负荷，这是肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，它

30、使肌肉在收缩前就处于某种被拉长状态(称为初长度)，即在具有一定初长度的情况下进入收缩；另一种称后负荷，是肌肉在开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉收缩的初长度，但能阻碍收缩时肌纤维的缩短。 肌肉收缩时，究竟以产生张力为主，还是表现缩短为主，以及收缩时做功多少，取决于肌肉当时所遇到的负荷条件和肌肉本身的功能状态。,1、前负荷对肌肉收缩的影响 前负荷可使肌肉在收缩之前便处于某种程度的被拉长状态。肌肉在收缩之前的长度称为初长度。在一定范围内，随着前负荷的增加，肌肉做等长收缩时所产生的张力也增大。当超过某一负荷(或初长度)时，肌肉收缩所产生的张力反而减小(图225)。能使肌肉收缩时产生最大张力

31、时的前负荷称最适前负荷，此时的初长度称最适初长度。从骨骼肌结构来看，所谓最适前负荷和由此决定的最适初长度，正好使肌原纤维中肌小节静止长度保持在222m，这样的长度能使粗、细肌丝处于最理想的重叠状态，即粗肌丝的横桥与细肌丝的肌纤蛋白上的结合位点结合的数量最多，因而产生的张力最大。而肌肉在小于或大于最适初长度时收缩，横桥与肌纤蛋白上的结合位点结合的数量减少，所以产生的肌张力减小。,2、后负荷对肌肉收缩的影响 肌肉在前负荷固定不变而有后负荷的条件下收缩时，总是先产生张力，以克服负荷，然后才发生肌肉长度的缩短，并且从缩短开始到结束，肌张力维持不变(等张收缩)。后负荷越大，肌肉收缩所产生的张力也越大，开

32、始出现缩短的时问越晚，肌肉收缩的速度和缩短的长度也越小。也就是说，肌肉收缩所表现的张力和缩短的速度呈反变关系(图231)。当后负荷增加到某一数值时，肌肉不能缩短，此时肌肉缩短的速度及长度均等于零，但产生的张力即达到最大。由于此时肌肉缩短的距离为零，故从理论上讲，肌肉没有做功。相反，如后负荷越小，肌肉收缩产生的张力就越小，开始出现缩短的时间越早，缩短的速度和缩短的长度也越大。当后负荷为零时，肌肉缩短的速度达最大，但这时肌肉的张力即为零，故从理论上讲，肌肉此时也没有做功。因此，在其他条件相同的情况下，如果希望肌肉收缩有较大的速度，则后负荷必须作相应减少；如果肌肉要克服较大的阻力，则收缩速度必然降低

33、。如果要完成最大物理功，则负荷过大、过小均不适宜，而以中等负荷较为理想，后负荷相当于最大强力的30时，肌肉输出的功率最大(图231)。,3肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响 能影响肌肉收缩效果的因素，除了前、后负荷外部条件外，还有肌肉内在的功能状态，即肌肉收缩性能或能力，它由肌纤维本身的结构、能量供给、氧的供给、离子以及其他内环境因素所决定。例如，缺氧、酸中毒、能源物质缺乏以及兴奋一收缩耦联、肌肉内蛋白质或横桥的功能特性的改变等都可降低肌肉收缩性能；而Ca+、咖啡因、肾上腺素、类固醇等则可通过影响肌肉收缩机制而增加肌肉的收缩效果。此外，收缩能力的大小也受神经一体液因素的影响。交感神经兴奋可提高

34、肌肉收缩能力。肌肉收缩能力可通过体育锻炼得到提高。总之，要想肌肉在收缩时能完成最大的外功，其决定因素：一是肌肉有良好的收缩性能；二是肌肉的前负荷适当，使之处于最适初长度的情况下进入收缩；三是后负荷适中，以免张力大而缩短长度变小，或缩短长度大而张力减小，这都不利于做功。肌肉收缩时产生张力的大小，取决于起作用的横桥的数目，而横桥运动的数量又与细胞Ca+浓度呈正相关；肌肉缩短速度主要取决于每个横桥循环的时间，而后者又取决于横桥上的ATP酶活性和能量释放的速度，这些也与胞浆Ca+含量及其增加的速度有关。因此，肌肉收缩力学变化与兴奋一收缩耦联过程中的Ca+浓度变化密切相关。,五、骨骼肌纤维的类型 骨骼肌

35、的肌纤维一般可分为慢肌(红肌、I型肌)和快肌(白肌、型肌)两种类型。 慢肌纤维：直径较小，毛细血管分布密度较大，线粒体和肌红蛋白含量较丰富，主要靠有氧代谢提供ATP，由于肌红蛋白含量高，故呈红色。此类肌纤维收缩速度慢，不易疲劳。 快肌纤维：直径较粗，毛细血管分布密度、线粒体及肌红蛋白含量比慢肌少，但含丰富的糖原，ATP酶活性高，分解ATP的速度快，仅依靠无氧代谢提供ATP。此类肌纤维收缩速度快，易疲劳。 人的大多数肌肉包含上述两类肌纤维，两者所占的百分比主要取决于肌肉活动的形式。不同人的快、慢肌比例也不同。在某些欧洲国家，通过测试运动员的快、慢肌的比例，预测谁善于长跑，谁善于短跑。世界级长跑运

36、动员的肌肉90以上是慢肌纤维。,六、平滑肌的收缩机制,平滑肌细胞像骨骼肌一样，肌凝蛋白与肌纤蛋白之间通过横桥运动发动收缩，并且由Ca”控制横桥的活动。但Ca+对横桥活动的作用及肌纤维控制胞浆Ca+浓度的机制与骨骼肌明显不同。由于平滑肌细胞的细肌丝上没有能与Ca+结合的肌钙蛋白，是通过调节肌凝蛋白的磷酸化控制横桥的活动，即胞浆Ca+浓度升高后，Ca+与胞浆中的钙调蛋白结合，形成钙一钙调蛋白复合物，后者再激活肌凝蛋白激酶，此酶分解ATP，释放出的无机磷酸使肌凝蛋白上的横桥磷酸化，横桥的磷酸化使横桥构型改变，从而导致横桥与细肌丝上的肌纤蛋白结合，发动横桥运动，引起细肌丝滑行和肌肉收缩。平滑肌肌凝蛋白

37、ATP酶活性比骨骼肌低l0l00倍，因此分解ATP的速度很慢，以致横桥循环以及肌肉缩短的速度比骨骼肌小，这可能是平滑肌长时间收缩不易产生疲劳的原因。当肌浆中Ca+浓度降低时，肌凝蛋白激酶受抑制，肌凝蛋白在磷酸酶的作用下脱磷酸即去磷酸化，横桥恢复原来构型，便与肌纤蛋白解离，肌肉舒张。升高胞浆Ca+浓度的途径有两种：从肌质网释放和从细胞外液进入细胞。肌膜的动作电位可触发紧靠其内侧面的肌质网释放Ca+。肌膜上还有电压门控和化学门控的钙通道，某些激素则可通过细胞膜去极化和细胞内的第二信使物质打开膜钙通道和使肌质网释放Ca+。平滑肌细胞的活动除受神经、激素控制外，还受许多局部因素的影响，如酸碱度、氧含量、渗透压、细胞外液离子成分等，它们都是通过改变细胞内。,