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1、,疟 疾 malaria,主要内容,概述病原学流行病学发病机制临床表现,诊断鉴别诊断治疗预防,概 述,人类疟原虫(plasmodium)感染引起寄生虫病居全球致死的寄生虫病的第一位，每年约300万人死于疟疾由雌性按蚊(anopheline mosquito)叮咬传播临床以反复发作的间歇性寒战、高热、继之大汗后缓解为特点。,全球患病状况,2015年全球32亿人口受到该病威胁每年有3-5亿急性新发病例，2015年，约有2.14亿例疟疾病例每年有300万人死于该病，其中1/3为儿童，尤其5岁以下，甚至在某些地区占儿童死亡率10%，2015年约有43.8万例疟疾死亡自2000年以来，预防和控制措施的加
2、强已经使全球的疟疾死亡率降低了60%。,根据WHO统计：疟疾是非洲5岁以下儿童的最大杀手， 每30秒钟就有1名儿童死于疟疾。在西非和中非，每2个人当中就有一个会患上疟疾。疟疾对儿童和怀孕的妇女危害最大，儿童对疟疾抵抗力很低；怀孕妇女患有疟疾极容易导致贫血症，并使出生婴尔体重过轻。疟疾还使非洲经济增长减缓1.3%,全球有109个国家和地区流行疟疾，约32亿人口受到威胁。流行最严重的国家和地区是非洲撒哈拉沙漠以南地区，其次为巴布新几内亚和南太平洋群岛国家，且主要流行恶性疟。而美洲、中东、亚洲大部分国家和地区主要流行间日疟。,疟疾是我国重要的传染病之一 流行的历史久远； 1933年云南省云县疟疾大流
3、行，死3万； 1904年修滇越铁路，患疟疾死亡6-7万； 1897年重庆疟疾流行，近半人口患疟； 1931年新疆疏附县疟疾波及喀什和田地区； 西藏墨脱、察隅等县以及喜马拉雅山南麓； 云南热带雨林与边境地区流行严重。,病原学,感染人类的疟原虫共有4种 ： 间日疟原虫（Plasmodium vivax） 卵形疟原虫 (P. ovale) 三日疟原虫 (P. malariae) 恶性疟原虫 (P. falciparum),疟原虫的生活史,两个宿主：按蚊、人 两个阶段： 蚊体内：有性繁殖 人体内：无性繁殖,无性繁殖期（人体内）,1.肝细胞内 蚊虫叮人吸血 感染性子孢子 随蚊虫唾液腺分泌物 人血循环 进
4、入肝脏 裂殖体 裂殖子 血循环 侵犯红细胞,无性繁殖期（人体内）,2.红细胞内A.裂殖子 红细胞 环状体 大滋养 裂殖体 裂殖子 红细胞被胀破释放出裂殖子及代谢产物典型发作 再侵犯未感染 红细胞开始新 一轮无性繁殖B.裂殖体增殖36代，部分裂殖子发育为配子体,红细胞内发育周期间日疟48h卵形疟48h三日疟72h恶性疟3648h,疟原虫子孢子多型性假说,具有两种不同遗传型的子孢子：速发型子孢子、迟发型子孢子迟发型子孢子约经 6-11月休眠状态，才开始并完成裂体增殖，成为间日疟和卵形疟复发的根源三日疟及恶性疟无迟发型子孢子， 无复发,有性繁殖期（蚊体内）,蚊虫吸人血 雌、雄性配子体 雌、雄配子 偶
5、合子 动合子 囊合子 孢子囊（内含感染性子孢子）,疟原虫的生活史,流行病学 Epidemiology,传染源（Source of infection）疟疾患者带疟原虫者,传播途径主要途径：蚊虫叮咬皮肤 传播媒介：雌性按蚊 中华按蚊：平原 微小按蚊：山区 嗜人按蚊：丘陵 大劣按蚊：海南岛山林地区 极少数途径：输血传播、母婴传播,流行病学,人群易感性普遍易感 感染后虽有一定免疫力，但不持久 各型疟疾间无交叉免疫性 经反复多次感染后，再感染时症状较轻，甚至无症状非流行区来的外来人员较易感染，且症状较重,流行病学,流行特征 （与生态环境及媒介因素关系密切）流行区域：热带和亚热带，温带其次流行季节：夏秋
6、季多发病原流行病学：间日疟最广 恶性疟最重（热带） 三日疟及卵形疟较少,流行病学,发病机制,感染之初，疟原虫在红细胞内发育阶段一般无症状。随着成批红细胞破裂、释放出裂殖子同时，亦伴随诱生多种细胞因子及代谢产物入血，引起临床寒战、高热、继之大汗的典型症状。,反复发作或重复感染后获得一定免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临床症状，成为带疟原虫者。,发病机制,严重程度主要取决于原虫血症的数量 恶性疟原虫：任何年龄的红细胞 106/ mm3 间日疟和卵形疟原虫：幼稚红细胞 25000/mm3 三日疟：衰老的红细胞 10000/mm3,发病机制,病理解剖,疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应
7、，以致全身单核巨噬细胞系统显著增生，如肝脾肿大。间日疟与三日疟原虫的RBC内期裂体增殖多在周围血中进行，其病变主要在单核-巨噬细胞系统。恶性疟原虫的RBC内期裂体增殖多在内脏血管内进行，容易导致内脏损害。,疟疾累及的器官包括：外周血和骨髓脾肝脑肾肺,溶血尿毒综合症：大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称为。亦称为黑尿热，此种现象亦可由抗疟药物诱发。,病理解剖,临床表现,潜伏期 间日疟及卵形疟：1315天 三日疟：2430天 恶性疟：712天,临床表现 典型发作,寒战期：突发，持续2060分钟高热期：
8、体温迅速上升，通常可达40以上， 全身酸痛乏力，头痛，但神智清楚。持 续26小时大汗期：高热后期大汗，体温骤降，自觉明显缓 解，仍感乏力，持续30分钟1小时 间歇期：间日疟和卵形疟：1天 三日疟：2天 恶性疟：不定,临床表现,其他症状与体征贫血、黄疸、血红蛋白尿脾肿大肝肿大,不典型发作的原因：疟疾初发阶段恶性疟同种疟原虫的重复感染不同种疟原虫的混合感染免疫力增强抗疟治疗不充足,恶性疟： 起病急缓不一，寒战可能不明显，发热则较高，其热型呈不规则，常无明显的缓解间歇期；有明显贫血，可凶险发作。（微血管堵塞） - 脑：脑型疟 -肾：溶血性尿毒综合征,亦称黑尿热 - 肺：非心源性肺水肿 - 肠道：腹痛
9、,脑型疟：恶性疟的严重临床类型，偶见于间日疟与微血管堵塞、低血糖及细胞因子有关主要的临床表现为头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍病情险恶，病死率高,输血后疟疾国内主要为间日疟常发生于输入含疟原虫血后710天临床表现与蚊传疟疾相同无迟发型子孢子，故无远期复发,婴幼儿疟疾发热不规则呕吐、腹泻多见脾肿大显著贫血病死率较高,再燃与复发 再燃：血液中残余的疟原虫引起 四种疟疾都可能出现 病愈后14周复发：迟发型子孢子引起 间日疟和卵形疟 病愈后36月,复发与再燃,复发：由迟发型子孢子在肝细胞内形成的休眠体复苏，经裂体增殖产生裂殖子，侵入红细胞发育，再次引起发作。三日疟原虫和恶性疟原虫无复发。再燃：由于
10、抗疟治疗不彻底、疟疾停止发作后，由残存在红细胞内的疟原虫大量增殖，再次引起发作。感染人的四种疟原虫均有再燃。,并发症,黑尿热 （溶血尿毒综合征）疟疾性肾病 DIC、心血管系统异常、黄疸及肝功 能不全以及各种感染,黑尿热,主要由于疟原虫感染、患者先天缺乏G-6-PD或其他红细胞酶有关诱因：奎宁和伯氨喹等抗疟药治疗急性血管内溶血，引起血尿及血红蛋白尿，严重者导致肾缺血及肾小管坏死起病急骤寒战高热、腰痛、呕吐、腹痛、尿量骤减，呈暗红色或黑色（酱油色）尿中出现白蛋白、管型、上皮细胞及血红蛋白。,疟疾性肾病,急性肾功能衰竭：恶性疟反复发作，可出现进行性少尿和尿闭抗疟治疗和血透析治疗有效肾病综合征：三日疟
11、长期反复发作后，表现为进行性蛋白尿、贫血与水肿为疟疾抗原抗体复合物沉积于肾小球毛细血管基底膜与血管间质所致抗疟药治疗在肾病早期可获明显效果，晚期效果差,实验室检查,血象：RBC减少 实验室诊断1、疟原虫检查（确诊依据）血涂片 厚片：寻找疟原虫 薄片：鉴定疟原虫种类 骨髓涂片,2、免疫学诊断：检测疟原虫抗原 ELISA查抗体： 用于流行病学检查3、基因检测：DNA探针技术及PCR技术 直接测原虫DNA,实验室检查,诊 断,流行病学资料 是否到过疟疾流行区，近期有无输血史临床表现 典型：间歇性寒战、高热与大量出汗实验室检查 血涂片/骨髓涂片吉姆萨染色：疟原虫阳性可确诊诊断性治疗,临床诊断：凡曾在有
12、蚊季节去过疟疾流行区，或有疟疾病史、或有输血史的人发生原因未明的发热，或伴有进行性贫血及脾肿大，都应想到疟疾的可能性如有上述病史及现有典型发作过程，则可作出初步诊断。,诊 断,鉴别诊断,一般疟疾 与败血症、伤寒、钩端螺旋体病、胆道感染、尿路感染等多种发热疾病相鉴别脑型疟 与乙型脑炎、中毒性痢疾等鉴别黑尿热 与其他急性溶血性贫血鉴别，如蚕豆病,预 后,间日疟、卵形疟与三日疟预后良好恶性疟病死率高婴幼儿疟疾病死率高脑型疟病死率高黑尿热的病死率亦高,治 疗,1.抗疟原虫治疗2.对症支持治疗,常用抗疟药对各期疟原虫的作用,对症支持治疗 卧床休息，发冷期间注意保暖，高热时可予物理降温， 酌予解热剂，多饮水，流质饮食；吐泻明显者可输液 严重贫血者，可输血、铁剂及高蛋白饮食 出现脑水肿或昏迷，及时积极脱水 监测血糖，及时发现和纠正低血糖 改善微血管堵塞：低分子右旋糖酐,治 疗,预 防,控制传染源 切断传染途径 保护易感人群,控制传染源 根治疟疾患者及带疟原虫者 杀灭红细胞内裂体增殖的疟原虫 氯喹 青蒿琥酯 杀灭配子体和迟发型子孢子 伯氨喹 特芬喹,预 防,切断传染途径 灭蚊、防止被蚊叮咬,预 防,保护易感人群 疫苗接种（研究中） 化学药物预防 氯喹 0.5 qw 甲氟喹 0.25 qw 乙胺嘧啶 25mg qw 多西环素 0.2 qw,预 防,谢谢倾听！,
