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1、病理生理学休克新版,病理生理学休克新版,病理生理学休克新版,2,2.急性微循环的认识阶段3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平,一、休克的概念,休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。,病理生理学休克新版,3,一、休克的概念 休克是指机体在严重失血失液、感,二、休克的病因 1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强
2、烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。,病理生理学休克新版,4,二、休克的病因病理生理学休克新版4,三、休克的分类1，按病因分类；2，按血流动力学分类；3，按休克发生始动环节分类。,病理生理学休克新版,5,三、休克的分类病理生理学休克新版5,低动力型休克(低排高阻型休克),高动力型休克(高排低阻型休克),类型,按血流动力学特点分类,病理生理学休克新版,6,低动力型休克高动力型休克心输出量，外周阻力，BP 心输,按休克发生的始动环节分类,病理生理学休克新版,7,共同始动环节：有效灌流量 血容量下降 始 动,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,病理生理学休克新版,8,血容量充足心泵功能正常
3、血管容量正常正常血液循环病理生理学休克,血容量 低血容量性休克,心泵功能障碍心源性休克,血管床容积 血管源性休克,休克,病理生理学休克新版,9,血容量 心泵功能障碍血管床容积 休病理生理学休克新版,病理生理学休克新版,10,休克 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 有效循环血量,四、休克的病理生理学机制,1，微循环学说；2，细胞体液学说。,病理生理学休克新版,11,四、休克的病理生理学机制1，微循环学说；病理生理学休克新版1,该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各
4、器官机能代谢紊乱。一）微循环生理：1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。,休克的微循环学说,病理生理学休克新版,12,该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管通路),病理生理学休克新版,13, 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)病,2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。,病理
5、生理学休克新版,14,2.血管活性物质的调节： 病理生理学休克新版14,病理生理学休克新版,15,病理生理学休克新版15,1.休克初期（微循环缺血缺氧期）（1）动因：交感肾上腺髓质兴奋+ (2) 微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流，灌少于流 a、流 速 b、口 径 c、真毛细管开放数,二）休克时微循环的变化,病理生理学休克新版,16,1.休克初期（微循环缺血缺氧期）二）休克时微循环的变化病理生,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统兴奋,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,CA大量释放,病理生理学休克新版,17,失血、创
6、伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨,缺血缺氧期微循环变化,(the alteration of microcirculation),病理生理学休克新版,18,缺血缺氧期微循环变化(the alteration of,休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩肾血流量GFR，钠、水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压皮肤苍白，四肢厥冷，尿量,病理生理学休克新版,19,休克早期机体的代偿和临床表现病理生理学休克新版19,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮
7、肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP ()脉搏细速脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白四肢冰冷,烦躁不安,心率心肌收缩力,病理生理学休克新版,20,出冷汗皮肤缺血汗腺外周阻力BP ()肾缺血少尿烦躁病理生,2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制：A持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增加；B缺氧 肥大细胞释放组胺；C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩灌流血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量,病理生理学休克新版,21,2.休克期（淤血缺氧期）病理生理学休克新版21,淤
8、血期微循环变化,(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage),病理生理学休克新版,22,淤血期微循环变化(microcirculatory alte,微动脉收缩,微静脉收缩,酸中毒对微血管舒缩的影响,微动脉扩张,微静脉仍收缩,休克早期,休克期,病理生理学休克新版,23,微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉,2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞微循环后阻力 B，BPC聚集，RBC聚集血粘度 C，
9、后阻力前阻力毛细血管流体静压血浆外渗，血液浓缩血粘度 D，真毛细血管开放数 E，微血管通透性,病理生理学休克新版,24,2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP、细胞水 病理生理学休克,失血、创伤等,肥大细胞,肠黏膜屏障,内毒素入血,革兰阴性菌感染,组胺,巨噬细胞、白细胞,TNF-、IL-1等,激肽系统,激肽,血管扩张，通透性,病理生理学休克新版,25,失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组,4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环有效循环血量回心血量心输出量，BP交感更兴奋血灌,病理生理学休克新版,26,4）临床表现：血压明
10、显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花,微循环淤血,肾血流量,心输出量,回心血量,BP,脑缺血,神志淡漠,肾淤血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,病理生理学休克新版,27,微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠,病理生理学休克新版培训课件,衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation failure of shock),病理生理学休克新版,29,衰竭期微循环变化(the alteration of mic,1）休克难治的原因A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环C.重要器官出
11、现不可逆损伤D.出现严重的无法控制的DIC,病理生理学休克新版,30,1）休克难治的原因病理生理学休克新版30,2）休克晚期出现DIC机制：A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；B，细胞损伤组织因子释放；C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D，单核吞噬系统功能受损。,病理生理学休克新版,31,2）休克晚期出现DIC机制：病理生理学休克新版31,3）DIC发生后加重休克： A，DIC发生后血管机械性阻塞加重微循环障碍 B，出血循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克,病理生理学休克新版,32,3）DIC发生后加重休克：病理生理学休克新
12、版32,休克发展过程中微循环3期的变化,病理生理学休克新版,33,休克发展过程中微循环3期的变化代偿作用重要；失代偿：回心血量,休克的细胞学说、微循环学说的重新认识 休克时细胞膜电位变化在血压下降之前 细胞功能恢复可促进微循环恢复 微循环恢复后，器官功能却未恢复 促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。 新的细胞机制的主要论点1.细胞机能代谢障碍与休克2.细胞损伤、凋亡与休克 休克的始动因素的作用 体液因子的作用 微循环障碍引起,休克的细胞学说,病理生理学休克新版,34,休克的细胞学说、微循环学说的重新认识休克的细胞学说病理,病理生理学休克新版,35,病理生理学休克新版35,休克的细胞体液机制,各种
13、病因,直接损伤细胞、组织器官,交感-肾上腺系统（+）,儿茶酚胺等释放,内皮细胞、白细胞巨噬细胞、血小板等,细胞因子、粘附分子各种生物活性物质等,微循环障碍,细胞凋亡、损伤,shock,病理生理学休克新版,36,休克的细胞体液机制各种病因直接损伤细胞、组织器官交感-肾上腺,五、休克对机体的影响,1.心功能变化：心功能衰竭心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等2.脑功能变化：BP7KPa或DIC3.肾功能变化：功能性、器质性,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,早期,病理生理学休克新版,37,五、休克对机体的影响1.心功能变化：心功能衰竭心肌耗氧增加,急性器质性肾衰,持续肾缺血
14、及微血栓形成,少尿,晚期,急性肾小管坏死,病理生理学休克新版,38,急性器质性肾衰持续肾缺血少尿晚期急性病理生理学休克新版38,4.肺功能变化：shock lung5.胃肠功能影响:6.多器官功能障碍综合征（MODS）到多系统器官功能衰竭（MSOF）机体在24小时内，心、肺、肾、脑、肝等器官中有2个或2个以上发生功能障碍或衰竭，死亡率高。,病理生理学休克新版,39,4.肺功能变化：shock lung病理生理学休克新版39,死亡率,第一次世界大战,第二次世界大战,越战,二十世纪九十年代,时间,休克,急性肾衰,急性呼衰,MSOF,病理生理学休克新版,40,死亡率第一次世界大战第二次世界大战越战二十世纪九十年代时间休,休克的治疗原则,（一）及早预防（二）积极治疗1.改善微循环，提高组织灌流量A.补充血容量B.合理应用血管活性药物，调整血管容量C.防治DIC,病理生理学休克新版,41,休克的治疗原则（一）及早预防病理生理学休克新版41,2.改善细胞代谢 ，防治细胞损害A.自由基清除药B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂C.纠正酸中毒3.治疗器官功能衰竭,病理生理学休克新版,42,2.改善细胞代谢 ，防治细胞损害病理生理学休克新版42,
