[临床医学]外科休克0812.ppt

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1、休 克,沈阳市第四医院重症医学科 冯 伟,休克的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,是血压下降？,休克是什么？,病 例,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血40

2、0ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,疑 问,1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血 管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？,对休克认识的发展,从缩血管到扩管扩容,2.急性循环的认识阶段,3.微循环学说阶段,4.细胞与分子水平阶段,1.症状描述阶段,对休克认识的发展,休克综合征（Shock sy

3、ndrome),脸色苍白或发绀四肢湿冷尿量减少神志淡漠低血压,症状描述阶段,对休克认识的发展,系统定位急性循环的认识阶段:,对休克认识的发展,休克的关键在于血流 即有效循环血量 微循环障碍休克时交感是兴奋而不是衰竭,微循环学说阶段,对休克认识的发展,与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),细胞与分子水平阶段,对休克认识的发展,细胞（线粒体）氧代谢,休克的定义 由多种强烈的致病因素作用于机体，引起的急性循环功能衰竭。以器官组织缺血、缺氧和组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程

4、为特征，以微循环灌注不足和细胞代谢与功能障碍为主要表现的临床综合征。,休克的定义,总有原发病的表现可以伴随低血压表现组织灌注不足以满足组织对氧的需求伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状，少尿（乳酸性）酸中毒等,大循环与微循环,正常血循环,血管容量正常,心泵功能正常,血容量充足,微动脉和微静脉之间的血液循环 循环系统的最基本结构 组织与血液物质交换的最小功能单位,微循环（Microcirculation）,正常微循环,循环系统中影响血液动力学的因素,阻力血管毛细血管容量血管血容量心脏,微循环的血管系统,充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,心脏前负荷心脏后负荷心肌收缩力

5、,流量与压力的平衡构成了组织灌注的基础,BP=COSVR,直捷通路（）,动静脉短路（）,迂回通路(营养通路),后微动脉,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,神经源性休克,心脏泵功能,低血容量性,分布性,心源性,休克的分类-按病因,主、肺动脉、心包病变,梗阻性,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,神经源性休克,心脏泵功能,低血容量性,分布性,心源性,外科常见的休克,主、肺动

6、脉、心包病变,梗阻性,休克的分类-按血液动力学分类,一、低血容量休克二、分布性休克（感染性、神经源性、过敏性等）三、心源性休克四、梗阻性休克,低血容量休克的特征,原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失CO减少前负荷减少，充盈压减低体循环阻力（代偿性）增加,分布性休克特征,包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，常见感染性休克CO正常或增加前负荷/充盈压正常或降低体循环阻力减少,心源性休克特征,心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭前负荷或充盈压增加CO减少体循环阻力增加,梗阻性休克特点,常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。心排血量减少体循环阻

7、力增加（代偿性）前负荷或充盈压随病因而不同,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？,如何解释前面的二个问题？,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克的病理生理,微循环改变代谢异常脏器继发性损害,休克的病理生理,微循环改变代谢异常脏器继发性损害,休克代偿期：微循环缺血缺氧期,微循环小血管持续收缩。毛细血管前阻力 后阻力关闭的毛细血管增多。血经动

8、静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流,缺 血,微循环缺血、缺氧期的改变,少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流状态,：,微血管显著收缩,动-静脉短路开放,失血、创伤等,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏、肾脏微血管的受体,儿茶酚胺大量释放,动-静脉吻合支的受体,交感-肾上腺髓质系统兴奋,“动因”,“后果”,休克缺血性缺氧期微循环改变的机制,血液重新分布(blood redistribution）,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义,“自身输血”（self-blood transfusion）,肌性小静脉

9、、肝脾储血库收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,动静脉短路大量开放,缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义,“自身输液”（self-infusion）,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,ADS&ADH,微静脉,微动脉,收缩明显,休克时增加回心血量的“第二道防线”,缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义,交感-肾上腺髓质系统兴奋（activation of SAMS),增加心肌收缩性,外周阻力增大减轻动脉下降的程度,缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：消

10、除病因，补充血容量，改善微循环障碍,缺血性缺氧期主要临床表现,休克进展期：淤血性缺氧期,前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:灌而少流，灌大于流,淤 血,休克进展期：淤血性缺氧期,灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织灌流状态,：,微循环改变的机制,酸中毒(H+)血管平滑肌对CAs的受体反应性(耐受性V A)血管扩张,局部舒血管代谢产物增多,休克进展期：淤血性缺氧期,微循环改变的机制,血液流变学改变,休克进展期：淤血性缺氧期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时，

11、酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大回心血量减少,自身输液作用停止,休克进展期：淤血性缺氧期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,休克进展期：淤血性缺氧期,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,休克进展期：淤血性缺氧期,休克难治期：微循环衰竭期,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止,

12、严重淤血,休克难治期：微循环衰竭期,不灌不流，血液高凝组织细胞无血供,微循环衰竭期组织灌流状态,：,后微动脉,微循环的改变极其机制,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,休克难治期：微循环衰竭期,微循环的改变极其机制,DIC的发生,休克难治期：微循环衰竭期,酸中毒,单核-巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质,TXA2与PGI2失衡,主要临床表现,血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）重要器官功能障碍或衰竭（MODS）,休克难治期：微循环衰竭期,“循环衰竭”,DIC,休克,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动,

13、休克难治期：微循环衰竭期,DIC,心肌中的微血栓,肝内微血栓,DIC,肺内的微血栓,肾内的微血栓,无复流现象（no-reflow phenomenon）:,Concept:休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。机制：（1）WBC粘着、聚集和嵌塞（2）毛细血管内皮细胞肿胀（3）DIC微血栓大量形成阻塞血管管腔,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭,休克难治期：微循环衰竭期,微血栓大量形成回心血量FDP和某些补体成分的生成通透性微血管舒 缩功能紊乱DIC合并出血循环血量不断器官栓塞梗死,休克难治的机制：DIC，SIRS,肠粘膜屏障破坏引发SI

14、RS,休克难治期：微循环衰竭期,SIRS(systemic inflammatory response syndrome，全身炎症反应综合征)concept：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。休克时：肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血,休克的病理生理,微循环改变代谢异常脏器继发性损害,休克的病理生理,微循环改变代谢异常脏器继发性损害,代谢异常,代谢异常:由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧酵解过程成为能量的主要供应途径，能量供给不足。代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降，体内乳酸不

15、断堆积，出现乳酸性酸中毒。,糖原酵解,三羧酸循环,Mizock BA,Falk JL:Cirt Care Med:1992,20:8,休克的病理生理,微循环改变代谢异常脏器继发性损害,器官继发性损害,肺：急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS）肾：急性肾功能损害（AKI）心：缺血再灌注损伤脑：意识障碍肝：肝功能不全胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克复苏的监测与评估,传统的监测指标血乳酸SVO2/ScVO2（氧

16、输送与氧消耗）局部组织灌注指标微循环障碍影像监测,传统临床指标监测,血压心率尿量神志毛细血管充盈状态皮肤灌注,1.传统临床监测指标,50-85%达到传统指标后的休克患者仍然存在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS.死亡。传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但不宜作为复苏的终点目标（D级）,Scalea TM,et al.Crit Care Med.1994,20:1610-1615,低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会，2007）,传统临床指标-压力,中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）,CVP/PAWP是压力指标，不能反应组织灌注/缺氧。即使在健康志愿者中

17、，CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联。因此，单一CVP和PAWP测量值的价值有限。正常值,Kumar A,Crit Care Med.2004;32:691-699,2.血乳酸,推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。,低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会）,血清乳酸浓度恢复正常时间与病人死亡率密切相关,24小时内恢复正常者，生存率 为100%。24-48小时 为78%,48小时 仅为14%。,Coast TJ,Smith JE,Lockey D,et al.Early increase in blo

18、od lactate following injury,JR Army Med Corps,2002,148(2):140-143,3.氧输送与氧消耗（氧代谢指标）,氧输送与缺氧,DO2=动脉血氧含量（CaO2）心输出量（CO）动脉血氧含量（CaO2）：单位容积血液含氧量=HB结合氧+物理溶解氧=SaO21.34Hb+0.0031PaO2DO2=SaO2 1.34 Hb 心输出量（CO）缺氧：氧输送不足或氧利用障碍所导致的细胞/组织结构、代谢、功能异常的病理过程。任何原因的缺氧都必须迅速纠正。,O2ER 单位时间氧利用率 O2ER=VO2/DO2(X100)正常值：2030%SVO2：反映组织

19、氧供需平衡重要指标 影响因素：CO、Hb、SaO2、VO2 正常值：70-75%,Svo2 or Scvo2 65%-75%,VO2StressPainHyperthermiaIncrease Work of breathing,Do2Pao2 Hb Cardiac Output,Do2Pao2 Hb Cardiac Output,VO2Low tempertureAnesthesiaDecrease work of breathing,DO2=SaO2 1.34 Hb 心输出量（CO）,4.局部组织灌注指标,PhiPhi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克患者

20、的预后具有相关性。,5.微循环的灌注-OPS,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,低血容量性休克,（Hypovolemic shock）,病 因,大量出血或体液丧失、或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起 主要表现低血压外周血管收缩、血管阻力、心率加快组织器官功能不全和病变,一.失血性休克,（hemorrhagic shock）,一.病因,大血管破裂、腹部脏器破裂、胃十

21、二指肠出血、门静脉高压症致食管、胃底曲张静脉破裂出血 失血量超过全身总血量的20%，出现休克二.治疗（一）补充血容量（二）处理原发病、制止出血,二.创伤性休克,（traumatic shock）,中心静脉压与补液关系,分 级,补液试验：等渗盐水500ml或胶体250ml，30分钟静脉输入，血压回升而中心静脉压变化不大，提示血容量不足！,延迟复苏核心问题是尽早止血,感染性休克,（Septic shock）,感染的相关概念,感染对微生物的炎症反应,或微生物对正常无菌组织的入侵局部感染/全身性感染全身炎症反应综合症(SIRS)体温、呼吸、脉搏及血像全身性感染(sepsis)感染加2 SIRS 诊断标

22、准,严重感染(severe sepsis)全身性感染器官功能不全感染性休克全身性感染扩容后仍低血压多器官功能不全综合症(MODS),SIRS,SIRS:2个以上下述条件体温38C 或36CHR 90 呼吸20/min或PaCO232mmHgWBC 数 12,000/mL or 4,000/mL or 10%未成熟中性粒细胞,全身性感染：不仅仅是炎症反应,全身性感染:确认或怀疑有感染2个或多个 SIRS 标准,Bone RC et al.Chest.1992;101:1644-55.,严重感染,严重感染:全身性感染伴有1个 以上器官功能不全 心血管肾脏呼吸肝血液CNS无法解释的代谢性酸中毒,Bo

23、ne RC et al.Chest.1992;101:1644-55.,感染,SIRS,全身性感染,严重感染,MODS,全身性感染的演变过程,具有二项以上下列临床表现：体温 38oC or 36oC心率 90 次/分呼吸频率20次/分或PaCO2 32mmHg白细胞计数 12,000/mm3 或 4,000/mm3 或幼粒细胞10%,感染引起的SIRS,器官功能不全的表现,神志改变昏迷精神异常,呼吸急促PaO2 70 mm HgSaO2 90%PaO2/FiO2 300,黄疸 肝酶 白蛋白 PT,心动过速低血压 CVP PAOP,少尿无尿 血肌酐,血小板 PT/APTT D-dimer,感染性

24、休克的诊断,临床上有明确的感染灶。有SIRS的存在。收缩压低于90mmhg或较基础值低40mmhg以上，至少一小时，或血压需要输液或血管活性药物维持。有组织灌注不良的表现（如少尿30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。可能发现血培养有致病微生物生长。,SBP90mmHg,?,治 疗,液体复苏诊断抗生素治疗病因治疗血管收缩药正性肌力药皮质类固醇活化蛋白C,血制品的使用机械通气镇静、镇痛和肌松剂血糖控制肾脏替代治疗预防深静脉血栓形成预防应激性溃疡选择性肠道净化治疗,诊 断,血培养至少2次（血量10ml）经皮静脉采血至少1次 经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外）其他标本培养：呼吸道分

25、泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物等。,推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗（1 C）,推荐进行床边影像学检查以明确感染灶，如床边超声检查（1 C）,尽早开始静脉抗生素治疗 重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内（1 D，1 B）初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力（1 B）抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用（1 C）铜绿假单胞菌感染应联合治疗（2 D）经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗（2 D）抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长（1 D）,抗生素治疗,病因治疗,起病6小时内明确感染具体部位（1 D）评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头，尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置（1 C）如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施（1 D）病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺而不是外科手术引流（1 D）当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除（1 C）,谢谢各位,weif_,