病理生理学病生酸碱第二周课件.ppt

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1、,酸碱平衡紊乱,病理生理教研室授课教师：胡业佳,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,1,酸碱平衡紊乱病理生理教研室病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱平衡的调节第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节 单纯酸碱平衡紊乱第四节 混合型酸碱平衡紊乱第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,讲述内容,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,2,酸碱平衡紊乱第一节 酸碱平衡的调节讲述内容病理生理学（,1,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,3,1病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周3,3、,4、,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,4,3、4、病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周4

2、,5、,6、,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,5,5、6、病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周5,7、,8、,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,6,7、8、病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周6,下周病例汇报 第十二章休克 P108案例12-1,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,7,下周病例汇报 病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周7,二. 呼吸性酸中毒,CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3 (或PaCO2 ) 增高为特征的酸碱平衡紊乱 。,Respiratory acidosis,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸碱平衡紊乱,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,8,二. 呼吸

3、性酸中毒 CO2排出障碍或吸入过多引,患者：女，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气：pH 7.38，PaCO2 58mmHg，PaO2 60mmHg ，AB 33mmol/L，BE 8.5mmol/L。,第4章 酸碱平衡紊乱,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,9,患者：女，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经, 原因和机制, 呼吸中枢抑制, 呼吸道异物, 呼吸肌麻痹, 胸廓病变, 肺部疾患, 呼吸机使用不当, CO2吸入过多：通气不良的矿井、坑道、防空洞,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,是呼吸性酸中毒的最常见的原因。,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,

4、10, 原因和机制 呼吸中枢抑制 呼吸道异物 呼吸肌麻痹, 分类,急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，急性呼吸骤停。,慢性呼吸性酸中毒慢阻肺、肺纤维化、肺不张,24小时,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,11, 分类急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒24小时第4章, 机体的代偿调节, 血液的缓冲：,H2CO3 + HCO3,H2CO3 + HCO3, 肺的代偿调节,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,12, 机体的代偿调节 血液的缓冲：H2CO3 + HCO3, 细胞内外离子交换

5、和细胞内缓冲,急性呼酸主要代偿方式,H2CO3,H+,HCO3,K+,CL,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,CO2,CO2,H2CO3,CA,HCO3,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,13, 细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼酸主要代偿方式H2CO, 肾脏代偿：是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式,pH,碳酸酐酶,谷氨酸脱氢酶,谷氨酰胺酶,活性增强,肾排酸保碱功能增强，肾泌H+ 泌氨，重吸收HCO3增强,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,H+ PaCO2增高,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,14, 肾脏代偿：是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式pH

6、碳酸酐酶谷,pH,HCO3,PaCO2,代谢性指标：,AB,、SB,、BB,BE 正值增大,( 原发性升高 ),呼吸性指标：,PaCO2,ABSB,( 继发性升高 ),pH 7.38，PaCO2 58mmHg，AB 33mmol/L，BE 8.5mmol/L。,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,15,HHCO3PaCO2代谢性指标：AB、SB、BBBE,pH：7.357.45,代偿性呼吸性酸中毒,pH：7.35,失代偿性呼吸性酸中毒,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,16,H：7.357.45代偿性呼吸性酸

7、中毒pH：7.35失, 呼吸性酸中毒对机体的影响,肺性脑病：早期出现头痛、不安、焦虑进一步可出现震颤、精神错乱、嗜睡昏迷。,CO2,脑血管扩张,pH,CO2,HCO3,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,17, 呼吸性酸中毒对机体的影响肺性脑病：CO2脑血管扩张pHC,CO2麻醉CO280mmHg时可发生CO2麻醉，严重抑制中枢。,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,18,CO2麻醉病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周18,对心血管系统的影响：H+浓度增高、高钾血症引起心肌收缩力减弱，心律失常和血压下降。,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,19,对心血管系统的影响：病理生理学（石磊）病生 酸碱

8、第二周19,三. 代谢性碱中毒,细胞外液 H丢失或碱过多而引起的以血浆 HCO3升高为特征的酸碱平衡紊乱。,Metabolic alkalosis,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸碱平衡紊乱,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,20,三. 代谢性碱中毒 细胞外液 H丢失或碱过多,男性，60岁，呕吐10天入院。 近2天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+ 3.4mmol/L，Na+ 158mmol/L，Cl 90mmol/L；血气：pH 7.50，PaO2 62m

9、mHg，PaCO2 49mmHg，BE 8.0mmol/L，HCO3 45mmol/L。,第4章 酸碱平衡紊乱,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,21,男性，60岁，呕吐10天入院。第4章 酸碱,1.酸少：H+丢失，导致HCO3-相对增多 （1）经胃丢失H+ （幽门梗阻，高位置肠梗阻） （2）经肾丢失H+ 利尿剂，ADS（肾上腺皮质激素），Cushing综合征,三. 代谢性碱中毒, 原因和机制,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,22,1.酸少：H+丢失，导致HCO3-相对增多三. 代谢性碱中,2. 碱多：（1）HCO3-摄入过多，多是医源性的（2）大量输入含有枸橼酸盐抗凝剂的库存血（3）大

10、量体液丢失，浓缩性HCO3-,三. 代谢性碱中毒, 原因和机制,3. H+向细胞内转移： 低K+血症H+向细胞内转移，反常性酸性尿,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,23,2. 碱多：（1）HCO3-摄入过多，多是医源性的（,（二）、分类1、盐水反应性碱中毒 对氯反应性碱中毒。 发生机制中均有低氯血症，可促进肾小管对NaHCO3的重吸收。补充CL-能促进过多的HCO3-的排除 常见于呕吐、利尿剂应用。2、盐水抵抗性碱中毒 对氯无反应性碱中毒。 见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾血症及Cushing综合征。,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,24,（二）、分类病理生理学（石磊）病生

11、 酸碱第二周24, 代碱时机体的代偿调节,1、细胞外液的缓冲,2、肺的代偿调节,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,25, 代碱时机体的代偿调节 1、细胞外液的缓冲 2、肺的代, 代碱时机体的代偿调节,4、肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,代碱时血气指标的变化？,3、细胞内外离子交换,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,26, 代碱时机体的代偿调节 4、肾的代偿调节泌H泌NH4,pH,HCO3,PaCO2,代谢性指标：,AB,、SB,、BB,BE 正值增大,( 原发性升高 ),呼吸性指标：,PaCO2,ABSB,( 继发性升高

12、 ),第4章 酸碱平衡紊乱,三. 代谢性碱中毒,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,27,HHCO3PaCO2代谢性指标：AB、SB、BBBE, 代谢性碱中毒对机体的影响, 中枢神经系统, -氨基丁酸生成减少, 氧离曲线左移,兴奋, 对神经肌肉的影响,低 Ca2+,低 K+,第4章 酸碱平衡紊乱,患者出现烦躁不安、精神错乱、意识障碍，谵妄。,神经肌肉的兴奋性增高，如腱反射亢进、四肢麻醉、震颤、手足抽搐。,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,28, 代谢性碱中毒对机体的影响 中枢神经系统 -氨基丁酸, 低钾血症,H+,K+,H+,K+,Na+,Na+, Hb氧解离曲线左移,第4章 酸碱平衡紊乱,

13、 代谢性碱中毒对机体的影响,PH增高使Hb氧解离曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增加，使氧不易释放出来。,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,29, 低钾血症H+K+H+K+Na+Na+ Hb氧解离曲线左,四. 呼吸性碱中毒,肺通气过度引起的以血浆H2CO3 (或PaCO2 ) 减少为特征的酸碱平衡紊乱 。,Respiratory alkalosis,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸碱平衡紊乱,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,30,四. 呼吸性碱中毒 肺通气过度引起的以血浆H2,男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查：呼吸28次/min，血压110/75mmHg，肺部闻及

14、湿性罗音。血气：pH 7.51, PaCO2 30mmHg，PaO2 68mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3 23.3mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Na+ 134mmol/L，Cl 106mmol/L。,第4章 酸碱平衡紊乱,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,31,男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察, 原因和机制, 低氧血症, 呼吸中枢受到直接刺激, 肺疾患, 呼吸机使用不当,四. 呼吸性碱中毒,如肺炎、间质性肺病、肺水肿等,急性呼吸窘迫综合征、肺炎肺梗死、间质性肺病。,脑损伤、脑炎、脑膜炎、脑内肿瘤、脑血管意外刺、氨产生过多激呼吸中枢引起的过度通气。以及癔

15、症、高热、甲亢患者。,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,32, 原因和机制 低氧血症 呼吸中枢受到直接刺激 肺疾患,（二）分类,急性呼碱 ：呼吸机过度通气，癔症，高热，低氧血症。,慢性呼碱：颅脑疾病、肺部疾病、缺氧、肝脏疾病、氨中毒。,四. 呼吸性碱中毒,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,33,（二）分类急性呼碱 ：慢性呼碱：四. 呼吸性碱中毒病理生理学,1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲,2、肾脏代偿和细胞内缓冲,(三）机体的代偿调节,细胞内外H+、K+交换细胞内外HCO3-与CL-交换,肾脏泌H+、泌NH4+减少，重吸收HCO3-降低,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,34,1、细胞内

16、外离子交换和细胞内缓冲2、肾脏代偿和细胞内缓冲(三,(四）对机体的影响,眩晕，感觉异常，意识障碍，手足抽搐，,（五）、治疗原则 治疗原发病 急性呼碱的患者可吸入含CO25的气体,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,35,(四）对机体的影响眩晕，感觉异常，意识障碍，手足抽搐，（五）,混合型酸碱平衡紊乱 指同一患者有两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在，单呼酸和呼碱不可能同时出现。,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,36,混合型酸碱平衡紊乱第四节 混合型酸碱平衡紊乱病理生理学（石磊,.相加型,两种酸（碱）中毒合并,特点,H 变化明显,呼酸+代酸，呼碱+代碱,一、

17、二重性酸碱平衡紊乱：,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,37,.相加型 两种酸（碱）中毒合并特点H2CO3HCO3 与,.相消型,特点,一种酸中毒合并一种碱中毒,H 变化不明显,呼酸+代碱；代酸+呼碱；代酸+代碱,三重性：,呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,38,.相消型特点 一种酸中毒合并一种碱中毒H2CO3HCO3,二、三重性混合型酸碱紊乱,1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒PaCO2 AG HCO3 Cl2、呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒PaCO2 AG HCO3 ? ? Cl,病理生理学（石磊）病生

18、 酸碱第二周,39,二、三重性混合型酸碱紊乱1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性,一看pH定酸碱二看病史定呼代三看代偿定单混,第五节 酸碱平衡紊乱分析,四看AG定三重,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,40,一看pH定酸碱第五节 酸碱平衡紊乱分析四看AG定三重病理生理, 7.35 酸中毒, 7.45 碱中毒,正常?,无紊乱酸碱混合型代偿性,一看pH定酸碱,不能确定是？性质酸碱紊乱,酸碱平衡紊乱的分析判断方法,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,41, 7.45 碱中毒正常?无紊乱H2,二看病史定呼代,结合病史判断HCO3- 、PaCO2哪个指标是原发改变,PaCO2原发性增多为呼吸性酸中毒P

19、aCO2原发性减少为呼吸性碱中毒HCO3-原发性减少为代谢性酸中毒HCO3-原发性增多为代谢性碱中毒,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,42,二看病史定呼代结合病史判断HCO3- 、PaCO2PaCO2,三看代偿定单混,代偿规律,代偿方向代偿范围,符合代偿规律者为单纯性酸碱平衡紊乱不符合代偿规律者为混合性酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱的分析判断方法,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,43,三看代偿定单混代偿规律代偿方向符合代偿规律者为单纯性酸碱平衡,、代偿方向相反：,例如：心跳呼吸骤停患者，呼吸停止PaCO2 呼酸，代谢紊乱乳酸堆积HCO3-代酸,方向相反必为混合,病理生理学（石磊）病生 酸碱

20、第二周,44,、代偿方向相反：例如：pH H2CO3 HCO3,、该变不变也为混合,例：患者发热伴恶心呕吐三天，PH值7.5，HCO3-33mmol/l， PaCO2 40mmHg .,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,45,、该变不变也为混合例：患者发热伴恶心呕吐三天，PH值7.5,、方向一致：,一般为单纯型酸碱平衡紊乱 可能为酸碱混合型酸碱平衡紊乱,如：某患者，肺通气障碍PaCO2原发 HCO3-代偿为呼酸,可能为酸碱混合型酸碱平衡紊乱,若出现剧烈呕吐HCO3-原发,呼酸合并代碱,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,46,、方向一致： 如：某患者，肺通气障碍P,一肾功能衰竭患者因无尿放置

21、了导尿管，两天后出现低血压和发热，尿中出现大量的白细胞和细菌。诊断：肾衰继发尿路感染血气分析： PH 7.32 PaCO2 20mmHg HCO3-10mmol/l,分析如下：1.PH 7.32酸中毒2.肾功能衰竭HCO3-代谢性酸中毒3.代偿方向符合；代偿范围？（见表）,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,47,一肾功能衰竭患者因无尿放置了导尿管，两天后,四看AG定三重,AG是区分代酸的标志， 能将潜在的代酸显露出来。,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,48,四看AG定三重AG是区分代酸的标志，病理生理学（石磊）病生,例如：肺心病、呼衰合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气电解质检查

22、如下：PH7.43 PaCO261mmHg HCO3-38mmol/l Na+140mmol/lCl-74mmol/l K+3.5mmol/l,分析如下： 1.该患者PaCO2原发性，为慢性呼酸 2.计算HCO3-代偿变化预测值 AB=5.4-11.4,表示有代碱存在 3.AG=140-38-74=28 提示有代酸存在 故该患者为三重性酸碱平衡紊乱。,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,49,例如：肺心病、呼衰合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,50,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周50,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,51,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周51,小 结:根据下列提示回顾本章节重点难点内容：1酸碱平衡紊乱的概念、四种酸碱紊乱的概念2.血液pH值， PaCO2， SB和AB, AG等指标的含义、正常值、相互之间的关系和意义。3.四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因机制和对机体影响。4.分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律。,病理生理学（石磊）病生 酸碱第二周,52,小 结:根据下列提示回顾本,