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1、病理第一章损伤与修复,病理第一章损伤与修复,第一节 细胞、组织的适应,适应（Adaptation） 指细胞、组织、器官对内、外环境中的持续性的刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。,第一节 细胞、组织的适应 适应（Adaptation,适应,肥大,增生,萎缩,化生,适应肥大增生萎缩化生,一 、 萎缩（Atrophy）,指已发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩。 主要与实质细胞的体积缩小。,一 、 萎缩（Atrophy） 指已发,（一）萎缩的病理变化 肉眼体积小、重量轻、包膜皱、边缘锐，色深。 当萎缩脏器脂褐素明显增多时，整个脏器呈棕褐色，称为褐色萎缩（Brown atrophy）。,
2、（一）萎缩的病理变化,正常睾丸与萎缩睾丸,正常睾丸与萎缩睾丸,脑萎缩,脑萎缩,正常心脏,萎缩心脏,正常心脏萎缩心脏,镜下实质细胞体积缩小或数量减少；间质代偿性增生。,镜下实质细胞体积缩小或数量减少；间质代偿性增生。,萎缩细胞内常见脂褐素颗粒,萎缩细胞内常见脂褐素颗粒,萎缩,生理性萎缩,病理性萎缩,营养不良性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩,压迫性萎缩,内分泌性萎缩,全身性,局部性,（二）萎缩的类型,萎缩生理性萎缩病理性萎缩营养不良性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩,全身营养不良性萎缩,全身营养不良性萎缩,局部营养不良性萎缩,局部营养不良性萎缩,废用性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩,去神经性萎缩,3、坏
3、疽（Gangrene）当萎缩脏器脂褐素明显增多时，整个脏器呈棕褐色，称为褐色萎缩（Brown atrophy）。主要见于结核杆菌感染的病灶。指一种已分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型替代的过程。新生的毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞。空洞肺、肾等内脏坏死物经支气管、输尿管等自然管道排出，残留的空腔。a 结缔组织细胞减少乃至消失细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称玻璃样变性。由肉芽组织经改建成熟形成的老化的纤维结缔组织。若骨膜存在，可完全再生1、小血管再生以出芽方式再生；条件 动脉、静脉同时受阻。主要与实质细胞的体积缩小。镜下细胞呈坏死的改变，但组织结构的轮廓尚存。坏死的后果瘘管体表与
4、空腔器官间或空腔器官之间两端开口的通道样缺损。瘢痕组织大量胶原纤维，细胞及血管稀少包裹（encapsulation）是指失活组织或异物不能完全被机化时，肉芽组织在其周围增生成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与周围正常组织分开。宫内膜增生（病理性增生）,压迫性萎缩,3、坏疽（Gangrene）压迫性萎缩,正常肾脏,肾压迫性萎缩,正常肾脏肾压迫性萎缩,二 、 肥大（Hypertrophy）,指细胞、组织、器官的体积增大称为肥大。主要与实质细胞内细胞器增多有关。,二 、 肥大（Hypertrophy） 指细,肥大,生理性肥大,病理性肥大,肥大生理性肥大病理性肥大,生理性肥大,生理性肥大,病理性肥大（高
5、心病）,病理性肥大（高心病）,病理第一章损伤与修复课件,三 、 增生（Hyperplasia）,指器官或组织的实质细胞数目增多。,三 、 增生（Hyperplasia） 指器,增生,生理性增生,病理性增生,增生生理性增生病理性增生,宫内膜增生（病理性增生）,宫内膜增生（病理性增生）,前列腺增生（病理性增生）,前列腺增生（病理性增生）,前列腺增生,前列腺增生,四 、 化生（Metaplasia）,指一种已分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型替代的过程。,四 、 化生（Metaplasia）,3、坏疽（Gangrene）镜下红染无结构的细颗粒状物。肉眼体积小、重量轻、包膜皱、边缘锐，色深。部
6、位内脏（肠、肺、子宫、阑尾）和疏松的组织。a 胶元纤维肿胀、崩解、融合2、神经纤维再生若神经细胞胞体存活，可完全再生。一、变性的类型和病理变化呈半透明灰白色，质韧。2 肉芽组织的成分溃疡较深的组织缺损。第二节 细胞、组织的损伤主要与实质细胞的体积缩小。无再生能力，如神经元及心肌细胞、骨骼肌细胞。当萎缩脏器脂褐素明显增多时，整个脏器呈棕褐色，称为褐色萎缩（Brown atrophy）。当萎缩脏器脂褐素明显增多时，整个脏器呈棕褐色，称为褐色萎缩（Brown atrophy）。新生的毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞。包括水变性（水肿）和脂肪变性部位如脑、脂肪组织、胰腺及脓肿灶。2、肉芽组织增生填补缺损
7、若骨膜存在，可完全再生脂肪变性（Fatty change）,化生,上皮组织化生,间叶组织化生,鳞状上皮化生,肠上皮化生,柱状上皮化生,（一）化生的类型,3、坏疽（Gangrene）化生上皮组织化生间叶组织化生鳞状,支气管的假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮,支气管的假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮,子宫颈鳞状上皮的化生,子宫颈鳞状上皮的化生,病理第一章损伤与修复课件,第二节 细胞、组织的损伤,第二节 细胞、组织的损伤,细胞和组织损伤的原因,生物性因素,理化性因素,缺氧,其他因素,细胞和组织损伤的原因生物性因素理化性因素缺氧其他因素,损伤,变性,坏死,损伤变性坏死,一、变性的基本类型和病理变化,变
8、性（Degeneration）指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量增多。 包括水变性、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性及色素沉着等。,一、变性的基本类型和病理变化 变性（Degene,一、变性的类型和病理变化,一、变性的类型和病理变化,（一）可逆性变性,包括水变性（水肿）和脂肪变性,（一）可逆性变性包括水变性（水肿）和脂肪变性,1. 水变性（hydropic degeneration）,细胞损伤后最早出现的形态学改变a .机理 受损后ATP生成障碍，细胞膜上的NaK泵功能降低。 b. 常见脏器心、肝、肾。,1. 水变性（hydropic degeneration）,瘢痕组织大量胶原纤维
9、，细胞及血管稀少呈半透明灰白色，质韧。常见脏器心、肝、肾。 不稳定细胞（labile cell）a 原因中毒、缺血缺氧指较大范围组织坏死继发腐败菌感染。若骨膜存在，可完全再生部位如脑、脂肪组织、胰腺及脓肿灶。二、各种组织的再生过程3、坏疽（Gangrene）主要与实质细胞内细胞器增多有关。主要与实质细胞的体积缩小。当萎缩脏器脂褐素明显增多时，整个脏器呈棕褐色，称为褐色萎缩（Brown atrophy）。a 胶元纤维肿胀、崩解、融合条件 动脉、静脉同时受阻。3、坏疽（Gangrene） 细胞核的变化是细胞死亡的标志,c 病理变化大体无光泽、色苍白，体积大，胞膜紧张， 边缘外翻。镜下 细胞大，淡染
10、，空泡样变或气球样变。,瘢痕组织大量胶原纤维，细胞及血管稀少c 病理变化,肾小管上皮细胞水肿,肾小管上皮细胞水肿,肝细胞水肿（空泡样变）,肝细胞水肿（空泡样变）,肝细胞水肿（气球样变）,肝细胞水肿（气球样变）,2. 脂肪变性（Fatty change）,指非脂肪细胞内中性脂肪的异常增多。a. 原因: 缺氧、中毒等。 b. 脏器最常见于肝，其次是心、肾等。,2. 脂肪变性（Fatty change）指非脂肪细胞内,（1）肝脂肪变, 原因a 进入肝的脂肪酸过多；b 甘油三酯产生过多；C 脂肪酸的利用降低；d 脂蛋白的合成减少。,（1）肝脂肪变 原因,（2） 肝脂肪变的病理变化, 大体大，黄，钝，软
11、，轻，油。,（2） 肝脂肪变的病理变化 大体大，黄，钝，软，轻，油,病理第一章损伤与修复课件, 镜下细胞体积大，胞浆内有大小不等的脂滴, 镜下细胞体积大，胞浆内有大小不等的脂滴,（2） 心脏的脂肪变性,a 原因中毒、缺血缺氧 b 病理变化 脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间，形成黄红相间的虎斑状条纹，称虎斑心。 主要见于左心室和心尖部,（2） 心脏的脂肪变性 a 原因中毒、缺血缺氧,虎斑心,虎斑心,心肌脂肪变性脂质位于心肌细胞内心肌脂肪浸润心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞之间,心肌脂肪变性脂质位于心肌细胞内,（3 ） 肾脂肪变性,机理肾小管上皮吞噬了血浆中漏出的脂蛋白。,（3 ）
12、 肾脂肪变性 机理肾小管上皮吞噬了血浆,（二）不可逆性变性,包括玻璃样变性、淀粉样变性、病理性色素沉积和钙化。,（二）不可逆性变性 包括玻璃样变性、淀粉样变性、,1. 玻璃样变性(Hyaline degeneration),细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称玻璃样变性。 包括血管壁玻变、结缔组织的玻变、细胞内的玻变。,1. 玻璃样变性(Hyaline degeneration,（1 ）血管壁的玻变: 部位细动脉等，如高血压。 机理a 通透性增高，血浆蛋白漏出；b 基底膜代谢物沉积。,（1 ）血管壁的玻变:,内膜下均匀、红染的无结构的物质，管壁厚、腔窄、质硬,内膜下均匀、红染的无结构的物质
13、，管壁厚、腔窄、质硬,（2）结缔组织的玻变部位陈旧瘢痕组织及各种组织纤维化等。 机理 a 胶元纤维肿胀、崩解、融合b 缺血糖蛋沉积于胶原纤维间。,（2）结缔组织的玻变,病理变化肉眼呈半透明灰白色，质韧。镜下a 结缔组织细胞减少乃至消失 b 胶元纤维化变粗融合,病理变化,结缔组织的玻变,结缔组织的玻变,肾小球的玻变,肾小球的玻变,（3） 细胞内的玻变部位肾小管上皮细胞、肝细胞等。 病理变化表现为胞浆内圆形、红染玻璃样物质。,（3） 细胞内的玻变,2 . 黏液样变性,2 . 黏液样变性,3. 色素沉着,3. 色素沉着,病理第一章损伤与修复课件,4 . 钙化,4 . 钙化,二、不可逆性损伤（细胞死亡
14、）,包括坏死和凋亡,二、不可逆性损伤（细胞死亡） 包括坏死和凋亡,坏死（Necrosis）,坏死是以酶溶性变化为主的活体内局部组织细胞死亡后的形态学改变。,坏死（Necrosis） 坏死是以酶溶性,病理第一章损伤与修复课件,（一）坏死的基本病变, 细胞核的变化是细胞死亡的标志 核固缩、核碎裂、核溶解 细胞浆细胞器破坏，红染，最后细胞膜破裂。 间质基质和胶原肿胀、崩解。,（一）坏死的基本病变,细胞死亡的细胞核改变,细胞死亡的细胞核改变,病理第一章损伤与修复课件,病理第一章损伤与修复课件,坏死形态,凝固性坏死,液化性坏死,坏疽,（二）坏死类型,坏死形态凝固性坏死液化性坏死坏疽（二）坏死类型,1、凝
15、固性坏死 部位除脑、胰腺以外，主要是脾、肾、心的 梗死灶。,1、凝固性坏死,肉眼干燥，灰白（黄），界清。,肉眼干燥，灰白（黄），界清。,镜下细胞呈坏死的改变，但组织结构的轮廓尚存。,镜下细胞呈坏死的改变，但组织结构的轮廓尚存。,肾的凝固性坏死,肾的凝固性坏死,特殊类型的凝固性坏死 干酪样坏死（Caseous necrosis）,主要见于结核杆菌感染的病灶。 病理改变 肉眼微黄，松软，均匀细腻，干酪样。 镜下红染无结构的细颗粒状物。,特殊类型的凝固性坏死,淋巴结的干酪样坏死,淋巴结的干酪样坏死,2、液化性坏死,条件水及脂质多、蛋白酶丰富及大量中性WBC浸润的组织器官。 部位如脑、脂肪组织、胰腺及
16、脓肿灶。,2、液化性坏死 条件水及脂质多、蛋白酶丰富及大量中,脑液化性坏死,脑液化性坏死,肝的液化性坏死,肝的液化性坏死,3、坏疽（Gangrene）,指较大范围组织坏死继发腐败菌感染。 特点 较大范围坏死； 黑色； 污秽状。,3、坏疽（Gangrene） 指较大范围组织坏,坏疽的类型,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,坏疽的类型干性坏疽湿性坏疽气性坏疽,干性坏疽 部位四肢末端。 条件动脉阻塞、静脉回流通畅。,干性坏疽,形态黑褐色、干燥皱缩、界清。,形态黑褐色、干燥皱缩、界清。,病理第一章损伤与修复课件, 湿性坏疽,部位内脏（肠、肺、子宫、阑尾）和疏松的组织。 条件 动脉、静脉同时受阻。, 湿性坏
17、疽 部位内脏（肠、肺、子宫、阑尾）和疏松的组,形态污黑、肿胀、分界不清,形态污黑、肿胀、分界不清,病理第一章损伤与修复课件, 气性坏疽,部位较深的开放性创伤。 条件深创口，厌氧菌感染。, 气性坏疽 部位较深的开放性创伤。,形态蜂窝状，污秽暗棕色，含大量气体，捻发音。,形态蜂窝状，污秽暗棕色，含大量气体，捻发音。,4、纤维素样坏死,常发生于结缔组织和血管壁。,4、纤维素样坏死常发生于结缔组织和血管壁。,（三）坏死组织的结局,1、溶解吸收2、分离排出 a . 糜烂皮肤、粘膜浅表组织缺损。 b . 溃疡较深的组织缺损。 c . 窦道开口于皮肤、粘膜表面的深在性盲管。 d . 瘘管体表与空腔器官间或空
18、腔器官之间两端开口的通道样缺损。 e . 空洞肺、肾等内脏坏死物经支气管、输尿管等自然管道排出，残留的空腔。3、机化与包裹肉芽组织张入并取代坏死组织。4、包裹、钙化,（三）坏死组织的结局1、溶解吸收,坏死的后果与下列因素有关坏死细胞的生理重要性；坏死细胞的数量；坏死细胞所在器官的再生能力；发生坏死器官的代偿能力。,坏死的后果,凋亡,凋亡（apoptosis）指机体细胞在生理或病理过程中，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性死亡。 累及单个或小团细胞，不伴炎症反应。,凋亡 凋亡（apoptosis）指机体细胞,第三节 损伤的修复,局部组织、细胞损伤后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过
19、程，称修复。 包括再生性修复及纤维性修复,第三节 损伤的修复 局部组织、细胞损伤后，机体,一、 细胞再生能力的分类 不稳定细胞（labile cell） 再生能力很强，如血细胞及被覆上皮细胞。 稳定细胞（stable cell） 生理条件下，处于静止期，不增殖；损伤刺激后，具有活跃的再生能力，如腺上皮（肝细胞）。 永久性细胞（permnent cell） 无再生能力，如神经元及心肌细胞、骨骼肌细胞。,一、 细胞再生能力的分类,二、各种组织的再生过程,（一）、上皮组织再生 1、被覆上皮再生由基底细胞增生修复； 2、腺上皮再生损伤腺体时，基底膜和支架完好时，由周边腺上皮细胞增生修复。,二、各种组织
20、的再生过程（一）、上皮组织再生,（二）、血管再生,1、小血管再生以出芽方式再生；2、大血管再生纤维性修复（内皮下） + 上皮再生（内皮）,（二）、血管再生1、小血管再生以出芽方式再生；,病理第一章损伤与修复课件,（三）纤维结缔组织再生,成纤维细胞,纤维细胞,胶原纤维,（三）纤维结缔组织再生成纤维细胞纤维细胞胶原纤维,病理第一章损伤与修复课件,（四）、神经组织再生,1、神经细胞损伤无再生能力；2、神经纤维再生若神经细胞胞体存活，可完全再生。,（四）、神经组织再生1、神经细胞损伤无再生能力；,病理第一章损伤与修复课件,（五）骨组织再生,若骨膜存在，可完全再生,（五）骨组织再生若骨膜存在，可完全再生
21、,二、纤维性修复（瘢痕修复）,由 肉芽组织 填补缺损的组织，再转变为瘢痕组织，使缺损得到修复。 肉芽组织 瘢痕组织,二、纤维性修复（瘢痕修复） 由 肉芽组织 填补缺,（一）、肉芽组织（Granulation tissue）,1 肉芽组织的概念 指新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。 2 肉芽组织的成分 新生的毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞。,（一）、肉芽组织（Granulation tissue）,3 肉芽组织的病理变化肉眼颗粒状、鲜红色、柔软湿润。,3 肉芽组织的病理变化肉眼颗粒状、鲜红色、柔软湿润。,镜下毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞。,镜下毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞。,4、
22、肉芽组织的功能,a 填补缺损b 抗感染c 机化或包裹机化（organzition）是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活组织或异物的过程。包裹（encapsulation）是指失活组织或异物不能完全被机化时，肉芽组织在其周围增生成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与周围正常组织分开。,4、 肉芽组织的功能a 填补缺损,（二）、 瘢痕组织,由肉芽组织经改建成熟形成的老化的纤维结缔组织。,（二）、 瘢痕组织 由肉芽组织经改建成熟形成的老,瘢痕组织大量胶原纤维，细胞及血管稀少,瘢痕组织大量胶原纤维，细胞及血管稀少,病理第一章损伤与修复课件,瘢痕组织的作用和影响,1、有利方面连接作用，保持组织、器官的完整
23、性及坚固性。 2、不利方面 抗拉力弱； 组织器官挛缩 粘连； 瘢痕疙瘩。,瘢痕组织的作用和影响 1、有利方面连接作用，保持组织、,第四节 创伤愈合,第四节 创伤愈合,一、皮肤的创伤愈合,（一）皮肤创伤愈合的基本过程1、伤口的急性炎症反应2、肉芽组织增生填补缺损3、伤口收缩4、瘢痕形成及重塑5、表皮及其他组织再生,一、皮肤的创伤愈合（一）皮肤创伤愈合的基本过程,病理第一章损伤与修复课件,（二）皮肤创伤愈合的类型一期愈合二期愈合痂下愈合,（二）皮肤创伤愈合的类型,1、 一期愈合 损伤小，创缘整齐、对合严密，无感染。,1、 一期愈合 损伤小，创缘整齐、对合严密，无感染。,2、 二期愈合损伤大，创缘不齐，对合不良，明显感染。,2、 二期愈合损伤大，创缘不齐，对合不良，明显感染。,3、 痂下愈合,3、 痂下愈合,二、骨折的愈合,二、骨折的愈合,血肿形成期；纤维性骨痂形成期；,血肿形成期；纤维性骨痂形成期；,骨性骨痂形成期；骨痂改建期。,骨性骨痂形成期；骨痂改建期。,影响创伤愈合的因素,影响创伤愈合的因素,一、全身因素1、年龄2、营养3、内分泌,一、全身因素,
