《卫校病原生物与免疫第四章1超敏反应ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《卫校病原生物与免疫第四章1超敏反应ppt课件.ppt（41页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、第四章 临床免疫,第一节 超敏反应 （hypersensitivity）,超敏反应的概念、特点和分型 I型、II型、III型、IV型超敏反 应的发生机理及常见疾病 超敏反应的防治措施,超敏反应 ( hypersensitivity ) ： 又称变态反应（allergic reaction）或过敏反应（anaphylaxis），指已致敏的机体再次接触相同抗原时所发生的生理功能紊乱和（或）组织损伤。,超敏反应的特点,1. 是一种异常的或病理的 免疫反应2. 再次接触相同的变应原3. 有明显个体差异4. 按发生机理不同分为I、 II、III、IV型,一、 型超敏反应,发生快、消退快（速发相、迟发相）
2、；表现为生理功能紊乱，但无严重的细胞损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。,主要由IgE介导的以功能紊乱为主的速发型超敏反应,主要特点,参与的细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、B细胞,IgE可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面结合，使之成为致敏靶细胞。,过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克呼吸道过敏反应 支气管哮喘、过敏性鼻炎胃肠道过敏反应 消化道反应 皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹,临床常见疾病,支气管哮喘,过敏性鼻炎,过敏性结膜炎,荨麻疹,湿疹,诊断及防治原则,(一)寻找并确定变应原 皮试、特异性IgE检测(二)切断或干扰中间环节,中止发病或减轻过敏症状 1.脱敏治疗（Desensitivity） 注
3、射动物血清时小量多次注射，以消耗体内IgE 2.减敏治疗 （hyposensitivity） 改变变应原物理性状及进入机体途径，以诱导产生可与变应原结合的IgG抗体，从而阻止IgE产生,3. 药物防治抑制活性介质合成与释放：阿司匹林、肾上腺素、色甘酸二钠等拮抗活性介质作用：苯海拉明、扑尔敏等改善效应器官反应性：肾上腺素缓解支气管痉挛，维生素C，葡萄糖酸钙等降低毛细血管通透性。,二、 II型超敏反应,II型超敏反应（type II hypersensitivity）,又称为细胞溶解型和细胞毒型变态反应。特点：发作快，抗体（IgG或IgM）直接与靶细胞表面抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下
4、，导致靶细胞溶解。,临床常见疾病,输血反应新生儿溶血症： Rh血型不符（Rh阴性母亲，Rh阳性胎儿）； ABO血型不符（O型母亲，A型、B型或AB型胎儿）免疫性血细胞减少症 药物引起的血细胞减少症（半抗原型，如青霉素、磺胺）抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎,三、 III型超敏反应,III型超敏反应（type III hypersensitivity）又称免疫复合物型或血管炎症型变态反应。特点：是由于抗原与相应抗体结合，形成中等分子可溶性免疫复合物，在一定条件下IC沉积于全身或局部血管基底膜，通过激活补体，在中性粒细胞或NK细胞参与下，引起血管炎。,抗原诱导特异性抗体产生,1.抗原： 内源性抗
5、原：如变性IgG，核抗原、肿瘤抗原、变性DNA 外源性抗原：微生物、寄生虫感染、2.抗体： 主要为IgG、IgM，也可以是IgA3.补体： 以经典激活途径为主4.细胞： 以中性粒细胞为主，少量的NK细胞,免疫复合物形成与沉积的条件,抗原抗体的比例和IC分子量： 抗原或抗体过剩 形成免疫复合物(小)； 抗原和抗体比例适当 形成免疫复合物(大)； 抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余） 形成免疫复合物(中)。抗原成分在体内长期滞留： 滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不断形成。抗原抗体的理化特性：带正电荷抗原形成的复合物极易和带负电荷的肾小球基底膜结合。组织的解剖学及血流动力学：免疫复合物易沉积于静
6、脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。,临床常见疾病,（一）局部免疫复合物病 Arthus反应：马血清 家兔 再次注入马血清 局部红肿、出血及坏死。（二）全身免疫复合物病 血清病：抗毒素血清(大量) 链球菌感染后肾小球肾炎：A族链球菌感染后2-3周 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮（SLE）,血清病（serum sickness）,机体产生抗变性IgG的IgM类抗体（类风湿因子，RF），形成免疫复合物，引起以关节病变为主的炎症损害,患者典型的蝶形红斑,循环免疫复合物沉积在肾小球、关节、皮肤及其它器官的毛细血管，最终导致广泛、严重的小血管炎性损伤。（系统性红斑狼疮
7、典型表现是蝶形红斑）,四、 IV型超敏反应,IV型超敏反应（type IV hypersensitivity）：又称迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity, DTH）,是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原所致以免疫病理过程。特点：发生迟缓，一般接触抗原1824小时后出现，4872小时达到高峰。抗体和补体不参与此反应,（一）接触性皮炎 引起本病的抗原主要是天然的或合成的有机化合物和金属，如化妆品、油漆、染料、皮革、塑料、乳胶、镍、磺胺等药物和有毒植物（如毒葛）等（二）传染性免疫 胞内寄生菌（结核、麻风、伤寒杆菌）、病毒、真菌等；结核菌素皮试（OT皮试）（三）DTH参与的其他疾病 移植排斥反应等,临床常见疾病,伤湿膏过敏,毒葛反应,芒果汁所致的接触性皮炎,皮肤移植排斥,小 结、四 型 超 敏 反 应 比 较,谢谢,
