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1、1,糖尿病急性并发症,2,急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)2.高渗性非酮症昏迷(NHDC)3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,3,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高， 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱， 水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现,4,“双激素病”,胰岛素分泌不足， 高血糖不能刺激胰岛素分泌对抗胰岛素的升糖激素 高血糖不能抑制升糖激素分泌,5,诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等,6,病理生理 一、酮体,乙酰乙酸 强有机酸羟丁酸 还原产物，强有机酸，70丙酮 脱羧产物 中性，最少， 可从呼吸道排出烂苹
2、果气味,7,葡萄糖,羟丁酸,丙酮,三羧酸循环,乙酰乙酸,酮体产生的机理,酮体,丙酮酸,草酰乙酸,脂肪酸,乙酰CoA,2,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1390，图38-3,8,脂肪酸氧化的产物乙酰CoA，既是 酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径乙酰CoA与糖代谢产物草酰乙酸结合， 形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除 出现障碍,9,二、酸中毒,有机酸 酮酸、乳酸 无机酸 硫酸、磷酸 脱水、休克机体排酸障碍 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力,10,三、脱水,血糖、血酮升高，血渗透压升高 细胞内脱水 渗透性
3、利尿经肾失水 呼吸深快经肺失水 厌食、恶心、呕吐、腹泻经消化道 水摄入减少、丢失过多,11,渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 血钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。 补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 低血磷 细胞分解代谢,四、电解质平衡紊乱,12,糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少， 血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降， 血红蛋白与氧的亲和力下降,五、携氧系统失常,13,临床表现,糖尿病症状加重 烦渴、多饮、多尿、乏力 胃肠道症状 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸改变 呼吸深快、烂苹果味 脱水休克 皮肤弹性
4、差、眼球凹陷、 脉细速、血压下降、尿量减少 神志改变 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷,14,实验室检查,一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿尿酮主要测定乙酰乙酸 酮症消退时，羟丁酸转变为乙酰乙酸 酮体下降而测定假性增高 缺氧时，乙酰乙酸转变为羟丁酸 酮体增多而测定假性下降,15,二、血 血糖 16.733.3mmol/L 血酮体 HCO3- 血气分析 血钾 BUN、Cr 血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解增加 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC 血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强,16,诊断和鉴别诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人， 应考虑DKA DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏
5、迷等鉴别,17,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或出于应激状态者有酮症酸中毒的症状及临床表现者血糖中度升高，血渗透压正常或稍高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1394,18,防治,一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）输液 失水达体重10%以上 最初2h 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克,19,（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的
6、危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降46mmol/L/h 血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素，24：1 开始进食后，皮下注射胰岛素 若血糖太高，静脉注射胰岛素1220U,20,（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响： 1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移,21,（五）处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现,22,（六）护理清
7、洁口腔、皮肤预防褥疮上尿管者，膀胱冲洗,23,高渗性非酮症糖尿病昏迷 （NHDC）,多见于老年人，好发年龄5070岁约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%,24,诱因,应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等其他：急慢性肾功衰竭,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400,25,未明 年老、极度高血糖、
8、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水， 导致神经精神症状,发病机制,26,NHDC时胰岛素不足相对较轻，足以抑制脂肪分解和酮体生成，但不能抑制血糖升高升糖激素增高不多，促进脂肪分解和生酮作用有限,NHDC与DKA发病基础均为胰岛素不足， 但NHDC无酮症的主要表现,27,多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷,临床表现,28,血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol
9、/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高,实验室检查,29,中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1. 进行性意识障碍伴脱水2. 合并感染、手术等应激时出现多尿3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出 现多尿和意识障碍4. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及 透析治疗者,诊断和鉴别诊断,30,NHDC诊断要点,中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水，而无明显Kussmaul呼吸有中枢神经系统症状和体征血糖及血浆渗透压明显升高无酸中毒尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性,刘新民主编.实用内分泌学（
10、第3版）.人民军医出版社.P1404,31,早期诊断，积极抢救一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液 如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足5葡萄糖 278mmol/L 等渗， 糖浓度为正常血糖50倍5%葡萄糖盐水 586mmol/L 高渗 两者早期均不宜使用,治疗,32,二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时用量。剂量过大，血糖下降太快，可造成脑水肿 血糖降至16.7mmol/L以下，血渗透压330mmol/L,补液可用5葡萄糖胰岛素,33,三、补钾四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰
11、竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗,34,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409,35,诱因,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯乙双胍）其他重要脏器的疾病：肝、肾其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,36,糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理,糖代谢障碍糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积
12、，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,37,诊断要点,糖尿病患者多数血糖不甚高， 没有显著的酮症酸中毒酸中毒的证据pH7.35HCO3- 20mmol/L阴离子间隙18mmol/L血乳酸水平显著升高，多5mmol/L,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411,38,补液扩容可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血补碱纠酸 当血PH7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。 补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷；美蓝制剂补充胰岛素 应予小剂量0.1U/(kgh)常规胰岛素静注,治疗,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12,39,透析治疗其他 吸氧、监测血PH、乳酸和电解质等去除诱因 控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒的药物,40,严格掌握双胍类药物的适应证， 尤其是苯乙双胍 长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药积极治疗各种可诱发乳酸酸中毒的疾病糖尿病患者应戒酒,预防,胡绍文主编,实用糖尿病学（第二版）,人民军医出版社.P250,41,谢谢,
