病理学ppt课件之第八章消化系统疾病.ppt

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1、,病理学（pathology） 消化系统疾病 Diseases of the Digetive System 泰山医学院教研室病理 苗芳,消化系统疾病,1、,消化系统,消化管：口腔、食管、胃、肠、肛门,消化腺：涎腺、肝、胰、消化管的粘膜腺,2、功能：消化、吸收、排泄、解毒及内分泌功能3、分类 部位,食管疾病：食管癌胃肠疾病：胃炎、溃疡、肿瘤肝胆疾病：肝炎、肝癌、胆石症胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌,按病变性质,1）炎症性疾病：胃炎、溃疡、肝炎、肠炎、肝硬化2）肿瘤：胃癌、肝癌、食管癌、大肠癌3）急腹症：阑尾炎、胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、肠梗阻,胃壁正常结构：1、粘膜层（上皮层、固有层、粘膜肌层）2

2、、粘膜下层：血管、淋巴管、神经3、肌层：内斜、中环、外纵4、外膜,胃 炎（gastritis）,胃炎：是指各种病因引起的胃粘膜炎症。分为急性胃炎和慢性胃炎。,（一）急性胃炎,急性单纯性（刺激性）胃炎急性出血性胃炎腐蚀性胃炎急性感染性（蜂窝织炎性）胃炎,1 急性刺激性性胃炎（acute irritated gastritis）,单纯性胃炎特点：A 多由暴饮暴食、过热或刺激性食品、烈酒引起。B 胃粘膜充血、水肿，可有糜烂。C 胃粘液分泌亢进，称急性卡他性胃炎。,2 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）,特点A 胃粘膜出血及轻度坏死。B 服用非固醇类抗炎药物（阿斯

3、匹林）、过量饮酒及败血症、大手术、严重创伤、烧伤等应急状态有关。,3 腐蚀性胃炎（corrosive gastritis）,特点：A 强酸、强碱等腐蚀性物质引起。B 病变重，胃粘膜坏死、软化溶解。C 累及深层组织，穿孔。,4 急性化脓性（蜂窝织炎性）胃炎,特点：A 胃粘膜弥漫性化脓性炎。B 化脓菌感染所致。溶血性链球菌,（二）慢性胃炎胃粘膜的慢性非特异性炎症。病因和发病机制：1、幽门螺旋杆菌(HP)感染2、长期慢性刺激：饮酒、吸烟、水杨酸类药物、刺激性食物等。3、十二指肠液返流：破坏胃粘膜屏障。4、自身免疫性损伤。,慢性胃炎的分类：,慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎疣状胃炎,1慢性浅

4、表性胃炎,国内胃镜检出率2040。胃窦部病理变化：肉眼：分布：灶性或弥漫性；胃粘膜充血、水肿，胃镜下胃粘膜呈红白相间的花纹状结构伴点状出血或糜烂。,镜下：A 粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润， 少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。B 腺体无萎缩。C 浅层充血水肿，小出血点或上皮坏 死脱落。预后：大多痊愈，少数转变为慢性萎缩性胃炎。,2 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）,本病特征：炎症较广泛；腺体发生不同程度的萎缩；临床可有胃酸减少或缺乏，消化不良，上腹不适或触痛、贫血等症状。,（一）病因及分型,1、B型胃炎（慢性胃窦炎）幽门螺杆菌感染（90），另外如胆汁反流、滥用水

5、杨酸类药物、吸烟、酗酒。2、A型胃炎（慢性胃体炎）自身免疫有关,（二）病变,大体：肉眼：胃粘膜变薄，皱裂消失，色苍 白而平滑，表面呈细颗粒状。胃镜：橘红变为灰色、灰绿色。 粘膜变薄，与正常分界清楚。 可见粘膜下血管分支。,镜下：A 腺体萎缩、减少，主细胞壁细胞减少甚至消失。B 固有层慢性炎细胞浸润，淋巴滤泡形成。C 上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生）D 胃粘膜内纤维组织增生。临床：胃酸减少，食欲下降，上腹部不适，消化不良，消瘦。A型壁细胞破坏明显，内因子缺乏，贫血。,肥厚性胃炎（Hypertrophic gastritis）,病因: 不明 大体: 胃粘膜肥厚，皱襞加深、变宽似 脑回状。 镜下

6、: 腺体增生肥大，可穿过粘膜肌层。 临床:消化不良、返酸、胃痛。,疣状胃炎（gastritis verrucosa）,多见于幽门区。病变区粘膜糜烂，周围隆起，形成中心凹陷的病灶-“痘疹”状。活动时，凹陷处上皮变性、坏死脱落，炎性渗出。修复时局部上皮再生，可见不典型增生。发病机理不明。,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎尖头示腺体萎缩、变小,胃粘膜肠上皮化生胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞200,慢性萎缩性胃炎,掌握消化性溃疡的病理变化；掌握消化性溃疡的并发症、结局。了解消化性溃疡的病因及发病机理。,消化性溃疡病（peptic ulcer disease）,概述: 1.十二指肠球部及胃慢性溃疡;

7、 十二指肠 /胃=3/1 2.常见; 成人发病; 男多于女 3.复合性溃疡5临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。,溃疡的定义：累及粘膜上皮的缺损超过粘膜肌层，深达粘膜下层溃疡,糜烂的定义：累及粘膜上皮的缺损范围不超过1cm,病变不超过粘膜肌层糜烂,一、病理变化：部位： 胃溃疡多位于胃小弯侧近幽门部，胃窦部多见。通常只有一个，d2cm，边缘整齐，底部深。 十二指肠溃疡多发生在球部，小而浅， d1cm肉眼观：1）圆或椭圆,边缘整齐,基底平坦2）漏斗状，贲门端陡峭深，潜掘状；幽门端坡浅，阶梯状。,3）周围粘膜轻度水肿，粘膜皱襞呈放射状向溃疡中心集中，溃疡深浅不一。,镜下： 1.炎症层 2.坏死

8、层 3.肉芽组织层 4.瘢痕组织层,增殖性动脉内膜炎，底部神经节细胞和神经纤维变性、断裂、球状增生,结局,并发症 及时,合理的治疗,可以痊愈,形成瘢痕. 不愈的病人常有以下并发症: 1.出血: 10%-35%,少量，OB(+)；大量，呕血、黑便日出血5ml：OB(+)；日出血50ml：呕血、黑便 2.穿孔：5，急性穿孔、慢性穿孔 3.幽门狭窄: 3，胃小弯侧导致葫芦胃 4.癌变: 胃溃疡可发生癌变2CM. 十二指肠几乎不发生恶变.,临床-病理联系 1.规律性上腹部疼痛: 胃溃疡-饭后0.5-1小时疼痛,饭前疼痛消失，故患者不愿进食 十二指肠溃疡-饭后3-4小时疼痛,进食可缓解,故患者多少食多餐

9、 疼痛的原因: 胃酸刺激溃疡壁神经末梢 肌肉 痉挛,蠕动增强 局部粘膜水肿 2.反酸,呕吐: 胃酸刺激-幽门痉挛,胃逆蠕动所致 3.腹胀,嗳气: 幽门痉挛,排空困难,消化不良,食物发酵,产气,病因,发病机理 病因不清.有关因素如下:1、外因：1）吸烟，两倍，胃粘膜屏障功能减弱；2）药物：阿司匹林，损伤胃粘膜；3）感染：幽门螺杆菌的感染；4）其他：冷热粗糙的食物，饮酒、胆汁返流造成胃粘膜损伤。2、内因：1）性别与遗传：男3倍，20-40%的十二指肠溃疡患者有家族史; O型血的人较易发生胃溃疡 2）精神神经因素：诱发胃酸分泌增多,发病机制：1、胃液的消化作用：胃酸和胃蛋白酶自我消化增强 2. 神经

10、-体液学说: 迷走神经(+)胃酸十二指肠溃疡 迷走神经(+)胃蠕动内容物胃窦分泌胃泌素 胃酸分泌胃溃疡 3.胃粘膜保护机制的削弱: 4. 其他因素:性激素,皮质激素 、环境因素、精神状态,良、恶性溃疡的区别 P216,胃溃疡发生部位,胃溃疡的大体改变,胃穿孔,贲门端,幽门端,小结,1、溃疡病的病理变化：镜下四层结构：炎症层、坏死层、肉芽组织层、疤痕层。2、溃疡病的并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变,云 中 峭 壁,消 化 系 统 疾 病,泰山医学院病理教研室 苗芳,病 毒 性 肝 炎（viral hepatitis）,1.病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。2.已

11、知的肝炎病毒有六种:甲型,乙型,丙型,丁型,戊型,庚 型。A 型,B 型,C 型,D 型,E 型 G 型。最常见的是甲,乙两型。3、世界各地均有发病和流行，发病率有不断升高的趋势。发病无性别差异,各种年龄皆可罹患,概述,4、临床表现：食欲不振、乏力、上腹部不适、肝区疼痛及肝肿大。5、乙肝与肝硬化、肝癌有关。一、病因为各型肝炎病毒，其特点见P201表8-2二、传播途径1、消化道传播：甲、戊型，水和食物。2、体液传播：乙、丙、丁，体液和血液。3、垂直传播：乙型，婴儿出生6h内注射乙肝疫苗，保护率90以上。,三、基本病变 各型肝炎的病变基本相同，均以肝细胞变性,坏死为主。1.变性: (1)细胞水肿胞

12、质疏松化、气球样变性(又称水样变性)。 (2)嗜酸性变单个或多个肝细胞失水,浓缩,嗜伊红染色。,-嗜酸性变,-细胞肿胀（胞浆疏松化）,坏死: (1)嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来.细胞核消失,胞质浓缩为深红色圆形小体,称嗜酸性小体。属细胞凋亡。 (2)溶解坏死由高度气球样变的肝细胞发展而来.细胞核碎裂,溶解,细胞膜破裂.,-嗜酸性小体,-气球样变性,根据坏死的范围不同可分为: 点状坏死单个或几个肝C坏死，炎细胞 碎片状坏死小叶周边部界板灶状坏死,点状坏死,桥接坏死中央V和门管区或小叶中央V之间见于中、重度慢性肝炎 大片坏死 ：几乎累及整个肝小叶，重型肝炎。,大片坏死,2、炎细胞浸润 以淋巴,单核

13、为主,N较少, 见于小叶内坏死区,或门管区,灶状分布3、肝细胞再生: 再生的肝细胞体积大，胞浆嗜碱性，核大深染，可见双核。结节状再生。4、间质反应性增生、小胆管的增生：（1）枯否氏细胞增生:有游走,吞噬功能（2）间叶细胞、纤维母细胞增生:参与修复,过多可致肝硬化,肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。,临床病理类型：,1.急性病毒性肝炎: 甲肝易造成暴发流行，我国无黄疸型多见，多为乙肝 病变: 肉眼观： 肝脏体积肿大,被膜紧张，表面光滑，

14、质软。 镜下观：1）以肝细胞变性为主:气球样变性;嗜酸性变性. 2）点状坏死,可见嗜酸性小体。坏死区、门管 区有炎细胞浸润（淋巴、单核）。 3）黄疸型:肝细胞坏死较重,毛细胆管胆栓形成。 4）较重者可出现桥接坏死。,病理-临床联系: 食欲降低 血清转氨酶增高 肝区疼痛 黄疸可有可无 结局: 多数在半年内恢复。 约10%发展成慢性。 较少数(1%)发展为重型。,2.慢性病毒性肝炎: 急性持续半年不愈者,即发展为慢性. (1)轻度慢性肝炎: 病变:肉眼观： 肝脏肿大,但表面光滑. 镜下：1） 变性,坏死较急性期轻。点状坏 死，轻度碎片状坏死 2） 门管区可见少量纤维组织增 生、炎细胞浸润 3）小叶

15、结构清楚.,临床-病理联系: 大部分病人症状较轻,甚至无症状. 部分病人仅有轻度肝功障碍.(2)中度慢性肝炎: 病变: 坏死区逐渐扩大,中度碎片状及桥接坏死。 小叶内及门管区纤维组织增生,纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。,(3)重度慢性肝炎： 病变: 坏死重且广,重度碎片状坏死及大范围桥接坏死.肝细胞不规则增生.纤维增生分隔肝小叶。 晚期可形成假小叶，表面呈颗粒状，质地较硬。 毛玻璃样肝细胞：乙肝携带者和慢性肝炎患者 病理联系: 乏力.厌食.低热 可有持续或反复性黄疸. 可有早期肝硬化的表现(腹水,肝功 衰竭,消化道出血).,结局: 恰当的治疗,病变可静止,乃至缓解. 部分病人可迁延或反复

16、活动多年. 部分病人可在短期内发生肝硬化. 治疗不及时,不注意,25-50%发生肝功衰竭而死亡. 3.重型病毒性肝炎: (1)急性重型病毒性肝炎(暴发型肝炎):,病变:肉眼观： 肝脏缩小,左叶为重，仅有600-800g(正常1300g).表面皱缩,质软,黄色或红褐色.“急性红色肝萎缩”;“急性黄色肝萎缩”. 镜下： 1）大片坏死,仅残存网状纤维支架,并很快蹋陷. 2）肝窦扩张出血，Kupffer细胞增生肥大 3） 肝细胞再生不明显.小胆管增生。 4）可见淋巴,巨噬细胞浸润. 临床-病理联系: 起病急,病程短(10-15天),死亡率高（7090）, 肝细胞性黄疸：大量胆红素入血 出血倾向凝血因子

17、合成障碍，大出血. 肝功障碍肝昏迷. 肝-肾综合征急性肾功衰竭.（循环，胆红素） DIC（2）亚急性重型病毒性肝炎： 多由急性重型而来,少数由普通型急性肝炎恶化而来。,病变特点： 肝细胞大片坏死+结节状再生,镜下：1、 肝细胞大片坏死，小叶周边肝细胞残留；2 、肝细胞不规则结节状再生，失去原小叶结构假小叶；3、 肝细胞索网状纤维支架塌陷，胶原纤维化假小叶间的间隔；4、 小胆管增生明显，炎细胞浸润显著,肉眼观：肝脏体积缩小，包膜皱缩不平，表面及切面可见大小不等、分布不均的结节，呈黄绿色 临床-病理联系: 病程较急性缓慢,1月-数月. 及时治疗可控制进展,发展为坏死后肝硬 化. 部分病人因为肝功不

18、全死亡.,3、慢性重型肝炎： 慢性肝炎或肝硬化基础上，肝组织出现大片坏死，同时有碎片状坏死、桥接坏死、纤维组织增生形成纤维间隔。 治疗及时停止进展，重则发展为坏死后性肝硬化。,肝细胞损伤的机制,乙型肝炎病毒,侵入机体，肝细胞内复制释入血液，肝细胞表面病毒抗原成分（HBsAg）,无明显的肝细胞损伤,病毒入血免疫系统细胞免疫和体液免疫。,细胞免疫细胞毒作用体液免疫杀灭血中病毒,T细胞免疫反应受感染的肝细胞肝细胞变性坏死,病毒性肝炎发病机制,思考题,试述病毒性肝炎的基本病变。试述慢性肝炎的病变特点，它是如何转变为肝硬化的？试述病毒性肝炎的临床病理类型及其病理变化。,急性普通型肝炎：肝细胞胞浆疏松化、

19、气球样变，伴点状坏死（双尖头）、小胆管增生（单尖头）。,急性病毒性肝炎,多量胆栓形成,嗜酸性小体,慢性肝炎：肝细胞变性、坏死明显，以淋巴细胞浸润为主伴纤维组织增生,碎片状坏死,嗜酸性变性,急性重症肝炎,急性重症肝炎,亚急性重症肝炎,A：示HBsAg携带者的肝细胞呈毛玻璃样改变，称毛玻璃样肝细胞；B：免疫组化染色：示肝细胞内HBsAg呈阳性反应。,小结,掌握病毒性肝炎的基本病变、熟悉其临床病理类型及各型病变特点。了解病因、发病机理。Thanks,肝硬化 liver cirrhosis,病理教研室苗芳,概述：,定义： 各种原因肝细胞弥漫性变性、坏死，继而发生肝细胞结节状再生和纤维组织增生肝小叶结构

20、破坏、肝内血循环改建假小叶形成肝脏变形、变硬肝硬化。,分 类,病因分类病毒肝炎性酒精性胆汁性隐源性,形态分类大结节型小结节型混合型不全分割型,综合分类门脉性坏死后性胆汁性淤血性寄生虫性色素性,（一）门脉性肝硬化 (Portal cirrhosis),门脉性肝硬化： Laennec（雷奈克）肝硬化，小结节型肝硬化 欧美：酗酒（酒精性肝硬化） 国内、日本：病毒性肝炎 临床突出特点：门脉高压,病因,病毒性肝炎：HBV（76.7%)、HCV(35%)慢性酒精中毒：欧美6070，乙醛营养缺乏：胆碱或蛋氨酸 脂肪肝 肝硬化 ，人类尚有争议化学药物中毒：CCl4、砷、黄磷、 黄曲酶毒素、辛可芬 等杀虫剂。,

21、发病机理： 首先肝细胞脂肪变性、坏死及炎症，大量胶原纤维增生。胶原纤维来自两方面：一是门管区成纤维细胞增生；二是肝细胞坏死，局部网状纤维支架塌陷，融合形成胶原纤维、贮脂细胞变为成纤维细胞分泌胶原纤维。 初期增生的纤维组织形成条索，没有互相连接形成间隔改建肝小叶结构，称为肝纤维化；可复性改变。 纤维间隔互相连接，改建肝小叶的结构和血液循环，形成假小叶，导致肝硬化。,病理变化,大体：体积 ：早期可正常或稍大，小 重量1500克 1000克质地：表面颗粒状或小结节状，结节大小一致，直径0.1-0.5cm。切面：黄绿/褐色，圆形/椭圆形结节，周围被纤维条所包绕。,镜下改变:,假小叶： Pseudo L

22、iver lobular正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称假小叶。,假小叶镜下特征：,肝细胞索排列紊乱，周围纤维包绕； 其内中央静脉缺如、偏位、增多可见被包进的汇管区； 肝细胞再生、变性、坏死。结节大小较一致，纤维条索宽窄相当，淋巴细胞、单核细胞浸润，小胆管增生。 再生的肝细胞：肝细胞排列紊乱，胞体较大，核大深染，双核肝细胞。,临床病理联系：,门脉高压肝功能障碍,门脉高压形成机理：,假小叶形成及肝实质纤维化压迫小叶下静脉（窦后）、小叶中央静脉及肝静脉窦门静脉回流受阻。肝动脉与门静脉间异常吻合支动脉血流入门静脉后者压力。,门脉高压症,

23、临床表现：1、脾肿大：脾亢，三系减少（RBC、 WBC、Plt）2、胃肠淤血、水肿3、腹水蛙状腹，漏出液4、侧支循环形成：食管下端静脉丛曲张出血；痔静脉丛曲张出血；脐周及腹壁静脉曲张,门脉高压症腹水原因：,1） 门V压回流受阻毛细血管压通透性2）V回流受阻肝窦内压 液体漏出；3）肝细胞合成白蛋白能力 低蛋白血症胶体渗透压 液体漏出；4）肝灭活功能 醛固酮 、抗利尿激素 钠水潴留。,肝功能障碍,1、血浆蛋白变化：白蛋白减少，白球比减少甚至倒置（正常2：1）2、对雌激素的灭火作用减弱：蜘蛛痣、肝掌、睾丸萎缩、男子乳腺发育、女性月经不调、闭经、不孕。3、出血倾向：凝血因子减少、脾亢4、黄疸：肝细胞坏

24、死、胆汁淤积。进行性加重表示细胞持续坏死，预后不良。5、肝昏迷：代谢紊乱，CNS功能失调，表现为意识障碍、行为失常、昏迷。,预后：1.肝有强大代偿能力，及时治疗，可使疾病处于相对稳定状态。无腹水黄疸的患者，5年生存率达60。2.若病变持续进行：晚期，肝功 能衰竭，肝昏迷死亡。3.因食管下段静脉丛破裂引起的 上消化道大出血死亡。4.合并肝癌及感染等。,坏死后性肝硬化,属大结节型或大小结节混合型；常为亚急性重型肝炎转变而来；少数由慢性肝炎反复活动发展而来或药物及化学物质中毒所致；癌变率高、病程短、预后较差。,发生机理：,肝细胞广泛坏死为基础,肝细胞结节状再生,大量纤维组织增生,肝小叶等正常结构破坏

25、,坏死后性肝硬化,病理变化：,大体：大结节型、大小结节混合型肝变小、变硬，变形（左叶为主） 表面：大小不等的结节，多数1厘米， 最大达 6厘米。 切面：结节间宽阔的纤维间隔，厚薄不均，结节黄褐色或黄绿色。,镜下：大量肝细胞变性、坏死；纤维结缔组织增生，假小叶形成；宽大的纤维间隔；小胆管增生和淋巴细胞、浆细胞浸润。结局：病程短，癌变率高。,胆汁性肝硬化 （billiary cirrhosis）,胆汁性肝硬化是因胆道阻塞淤胆而引起的肝硬变，少见。 分：继发性与原发性两类。,病 因,继发性：胆石，先天胆道畸形、闭锁，肿瘤肝外胆道阻塞(超过6个月)胆汁淤积胆汁性肝硬化；原发性：自身免疫,病理变化,大体

26、： 早期大，晚期略小，细颗粒状， 深绿或绿褐色,胆汁性肝硬化,镜下：1 肝细胞内淤胆肝细胞坏死。 胞浆疏松网状，核消失（网状或羽毛状坏死）2 毛细胆管淤胆、胆栓形成，胆汁湖形成；3 假小叶形成晚，较不典型；4 可伴化脓性胆管炎（继发性伴感染） 淋巴细胞浸润伴非化脓性胆管炎（原发）,胆汁性肝硬化,胆汁性肝硬化,胆汁性肝硬化,三种肝硬变的区别,思考题：,门脉性肝硬化的形态特点有哪些？试述假小叶的形态特点。试述门静脉高压形成的机理，有哪些侧支循环形成，各导致什么后果？简述肝硬化的临床病理联系?,原发性肝癌 (Primary Carcinoma of Liver),肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤。

27、具有发病率高，恶性程度大的特点。 发病：地区差异大，我国高发，尤其是东南沿海。男女。 小肝癌(d1cm)已能发现，甲胎蛋白、影像学检查使早期肝癌发现率提高。,病理变化,大体类型： 早期：（小肝癌）：3cm,2个结节。 晚期：1）巨块型：右叶多、卫星病灶、 不或少伴肝硬化； 2）多结节型：常见，有较重肝硬化； 3）弥漫型：少见，常有肝硬化。,组织学类型：,1、肝细胞癌：最多见，分化不一、形态不一：条索状、腺管型、实体型、小细胞型、硬化型等；2、胆管上皮癌：少见。腺癌或单纯癌；间质多。3、混合细胞性肝癌：最少。,扩散和转移,先肝内扩散、转移；肝外淋巴道转移：肝门、上腹部及腹膜后淋巴结；血道转移：经

28、肝静脉转移至肺、脑、骨种植性转移：种植在腹膜和腹部器官表面。,临床病理联系：进行性消瘦，肝区疼痛、肿块，食欲下降，黄疸、腹水。恶病质，肝衰病因：1、病毒性肝炎：高发区：60-90%与HBV有关；HCV：日本、西欧：65-75%与HCV有关；2、肝硬化：坏死后性肝硬化多见；3、真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素；4、亚硝胺类化合物。5、寄生虫感染及其它因素：华支睾吸虫,思考题：,门脉性肝硬化的形态特点有哪些？试述假小叶的形态特点。试述门静脉高压形成的机理 及其临床表现。,门脉性肝硬变发病机理,门脉性肝硬化,门脉性肝硬变镜下改变,门脉性肝硬变大体,门脉性肝硬化,肝硬变时肝内血液循环变化示意图A 正常时

29、肝内血液循环 B 肝硬变时肝内血管异常吻合,A,B,门脉高压侧支循环,上腔静脉,下腔静脉,门脉高压症,门脉性肝硬化伴食道静脉曲张,坏死后性肝硬变,坏死后性肝硬变大体,A,B,A,原发性肝癌：A 巨块型B 结节型C 弥漫型,A,B,C,原发性肝癌,腺管状,实体团块状,原发性肝癌,分化好，异型性小，分泌胆汁,原发性肝癌,多核瘤细胞,分化差,胆管上皮细胞癌,肝硬化腹水,肝癌恶病质,蜘蛛痣小动脉末梢扩张,食管癌,发病：北方多见，40岁以上，每年全世界30万死亡病例，一半为中国人。起源于食管粘膜上皮或腺体。一、病因1、饮食因素：1）过热过硬的食物 2）吸烟饮酒2、亚硝胺：诱发动物食管癌，酸菜3、霉菌毒素

30、：霉变食物4、遗传因素、环境因素,二、病理变化部位：中段多见，下段次之，上段最少。1、早期食管癌：多为鳞癌 病变仅局限在粘膜层和粘膜下层，未侵犯肌层，无淋巴结转移。包括：（1）原位癌，又叫上皮内癌（2）粘膜内癌：穿破基底膜到达粘膜肌层 （3）粘膜下癌：到达粘膜下层,轻者：平坦，仅有色泽改变，或表面略感粗糙。重者：糜烂、溃疡、小斑块或局部隆起。预后：好，及时手术五年生存率90以上。食管拉网脱落细胞学检查有利于早期发现。2、中晚期食管癌：肉眼：髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型镜下：90以上为鳞癌；其次为腺癌，小细胞癌少见。,三、扩散：1、直接浸润上段：喉部、气管、颈部软组织中段：支气管、肺下段：贲门

31、、膈肌、心包2、淋巴道转移：上段：颈部及上纵隔淋巴结中段：食管旁及肺门淋巴结下段：食管旁、贲门及腹腔淋巴结,3、血道转移多见于晚期，转移至肝、肺四、临床病理联系早期无症状，后出现哽噎感、进行性吞咽困难，胸骨后疼痛、呕吐；侵犯膈神经打咯；穿孔脓胸；晚期恶病质。,溃疡型,蕈伞型,胃癌,发病：胃粘膜上皮和腺上皮，胃窦部小弯侧，4060岁，男女病因不明确（自学）病理变化：1、早期胃癌：局限于粘膜层和粘膜下层，未侵犯肌层。微小癌：d0.5cm,小胃癌：0.61.0cm一点癌：活检肉眼：隆起型、表浅型、凹陷型镜下：管状腺癌、乳头状腺癌、未分化癌。2、中晚期胃癌（进展期胃癌）：肉眼：息肉型、溃疡型、浸润型（革囊胃）镜下：1）管状腺癌、乳头状腺癌 2）低分化腺癌：实体癌,3）粘液癌：印戒细胞癌 粘液湖4）未分化癌恶性程度依次升高三、扩散1、直接蔓延：肝、胰、大网膜、横结肠2、淋巴道转移：胃小弯、腹主A旁、肠系膜、胸导管、左锁骨上3、血道转移：肝、肺、脑、骨4、种植性转移：卵巢Krukenberg瘤四、临床病理联系：上腹部不适、食欲不振、疼痛出血、梗阻、消瘦、贫血、恶病质。,胃印戒细胞癌,小结,一、掌握肝硬化的概念 、门脉性肝硬化的病变。掌握其临床病理联系，了解分类、病因、发病机理、坏死后性肝硬变。二、熟悉食管癌、胃癌、 原发性肝癌的大体病理改变，了解其镜下类型及扩散途径、病因、发病机制。,再见,