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1、肌筋膜痛综合征(MPS),肌筋膜痛综合征(MPS),严格意义上讲，为一种局部疼痛综合症，以存在肌筋膜 TrP（Trigger Point 扳机点）为特征。,一，肌筋膜疼痛综合征诊断的临床标准,主要标准 1、主诉区域性疼痛2、主诉疼痛或肌筋膜触发点牵涉痛预期分布区 区域的感觉异常3、易受累肌的触诊绷紧带状感4、沿绷紧带状区走行的某一点的剧烈点状触痛5、在测量时，存在某种程序的运动受限区,次要标准 1、压触痛点重复出现主诉临床疼痛或感觉异常2、横向抓触或针刺入带状区触疼点诱发局部抽搐 反应3、伸展肌肉或注射触疼点缓解疼痛认为若满足5个主要和至少1个次要标准才能确诊为MPS。,二、背 景,1,肌筋膜
2、痛是常见的症状，可能是每个人一生都经历过的疼痛。在内科病人中TRP的发生率30%，而在疼痛中心则高达85%。潜在性 TrP经常引起运动功能障碍(僵硬和运动范围受限),而没有疼痛,比活动性TrP更常见。在成年和活动量大的时间,患疼痛综合征的几率最高,随着年龄的增加、活动的减少,由潜在性TrP引起的僵硬和运动受限占主导地位,而活动性TrP引起的疼痛减少.,2，尚未被足够重视随意肌(骨骼肌)是人体最大的器官,占体重的40%或更多.全身200多块成对肌,总的数量是400块肌肉.其中每一块肌肉都会产生TrP,也能将疼痛或功能障碍牵涉到另一个部位全身的肌肉和特殊的TrP,以及由此引起的疼痛和功能障碍,在现
3、代医学教育和医学教科书中,却没有得到重视.肌肉组织是每天活动所磨损的主要靶组织,但是医师通常却把注意力集中在骨骼、关节、滑囊和神经上面。,3,对肌骨骼疼痛认识的历史，就是认识疼痛来源和病因的历史，包括神经性疼痛、关节功能障碍性疼痛、肌源性疼痛和中枢神经性疼痛等。100多年来，有关肌骨骼疼痛的文献众多，但进展缓慢。近20余年取得的主要进展是认识到中枢神经系统与肌肉痛有关纤维肌痛，并与肌筋膜疼痛综合症的肌肉功能障碍鉴别开来。Hans Krans是这一领域的早期先驱者，1937年第一次发表了氯乙烷喷雾的方法治疗“肌肉硬结”、“纤维织炎”等1938 年Kellgreen指出每块肌肉和大多数筋膜结构，当
4、注射致痛性盐水时，都有典型的牵涉痛。,此后，三个洲的三位医生同时强调了TrP的四个基本特征:肌肉内的压痛结或束;在束上高度定位的压痛点;压痛点按压产生的远隔部位的疼痛;通过压痛点的按摩或注射可减轻疼痛.三位作者之一的Michael Gulstein认为,“肌肉痛点”是支配肌肉的交感纤维的过度活动、导致血管收缩的结果.Michael Kelly发表了十几篇有关文章，最后得出纤维肌炎是起源于肌肉痛病损的神经功能性障碍的概念.Janet Travel发表了40余篇相关文章，认为疼痛为肌筋膜源性,这很快就成为TrP疼痛模式的经典原因,她认为成纤维细胞增生继发于功能紊乱,而病理改变发生于疾病持续一段时间
5、后.她认为TrP的自身维持特征依靠CNS和TrP之间的负反馈机制.,4，有关Trp的组织学研究较少。Miehlke报道了症状轻微病人的较小的改变,以及进展期症状严重的病人出现的非特异性萎缩。因为TrP的病理生理学研究表明, TrP可能包括了一个运动终板附近的功能丧失,所以没有理由相信,普通的组织学研究会清楚揭示病因。然而,最近在TrP部位肌硬结触痛点的组织学研究,发现了局部肌肉挛缩的根据.目前肌筋膜疼痛综合症和纤维肌痛这两个术语几乎解释了先前诊断为”纤维织炎”的所有病人,因此,”纤维织炎”已经变成一个过时名词.现在已经表明,中枢神经系统的功能障碍是纤维肌痛疼痛敏感性增加的原因.,1993年，H
6、ubbard 和Berkoff发现了肌筋膜TrP的细针电极EMG的活动特点。 之后有人证实兔子是研究LTP(TrP特征之一)的一个合适的实验模型. 强烈提示运动终板功能障碍区域是 TrP的部位.,5，有关的诊断术语纤维肌痛纤维织炎肌筋膜痛综合征肌筋膜炎肌硬结非关节风湿病骨软骨病软组织风湿病腱肌病,三，Trp的临床特点1、症状,1）发病情况活动性Trp引起临床疼痛和感觉异常。潜在性Trp除了程度较轻外,可以显示活动性TrP的其他特征,无论活动性还是潜在性TrP,都会产生明显的运动障碍。促使活动性trp发生的因素，某种程度上也会明显产生潜在性trp 。,TrP的激活通常和某种程度的肌肉用力过度有关
7、,如肌肉过载,可以是急性,持续性和/或重复性肌肉在收缩的状态下,潜在性TrP就会变成活动性TrP,如果肌肉是在收缩状态下,此过程就会加速发生。在椎旁肌和下肢肌,导致EMG改变的神经受压就与活动性TrP数目的增加有关。另外,卫星TrP也会从另一块肌肉的主要TrP上发生。病人一般知道活动性TrP产生的疼痛,但是可能不知道它产生的功能障碍。潜在性trp也引起某种程度的运动障碍，但是经常不被病人注意而忽视，只有当在潜在性TrP上加压时,病人才明白疼痛的来源,随着刺激的增加，自发性牵涉痛也会出现。,病人的主诉通常是近日激活的TrP所致的疼痛,当这个TrP被成功消除后,疼痛可能会转移到早期、主要的TrP,
8、此TrP也必须被灭活。当主要TrP首先被灭活时,可能不需要进一步治疗,病人就会恢复。牵涉痛的强度和范围与TrP激活的程度有关,与肌肉的大小无关,在小的、不熟悉的肌肉上的TrP，与大的、熟悉的肌肉的TrP引起的痛苦相同。过载、过度疲劳、神经根病和较大创伤可以直接激活trp；trp也可以被其他trp、内脏疾病、关节炎、关节功能障碍和情感压抑等间接激活。在主要TrP疼痛牵涉区的肌肉或患病的内脏（如心肌梗死、消化性溃疡、胆石病或肾绞痛）牵涉痛区,易于产生卫星TrP。任何持续因素都会导致过度应力,从而使一个TrP从潜在性转变成活动性。,CNS与Trp相互作用间 图,临床上经常观察到，在轻度活动或在无持续
9、因素存在时，一个急性活动性trp会自发地转变成潜在性trp ，疼痛症状消失。但是当偶尔应力超过肌肉耐受时出现的trp的再激活，能够解释几年后同样复发的病史，此临床观察尚有待于研究证明。,2）疼痛主诉,有trp的病人通常主诉深部组织如肌肉、关节的持续性隐痛，很少有人的主诉是定位清楚的锐痛。肌筋膜痛经常是以一定的方式（对一块肌肉而言具有特征性）自trp牵涉到另外远隔部位。婴幼儿及儿童亦有肌骨骼痛。一般认为,导致疼痛的活动性TrP随年龄增加而增多,直到活动最多的中年时期.进一步到老年时期,活动明显减少,就会产生由潜在性TrP所致的僵硬和活动范围受限.每天进行体力劳动的工人比偶尔进行体力活动的工人,较
10、少患活动性TrP。活动性TrP常见于颈,肩,盆带肌和咀嚼肌等维持姿势的肌肉,另外,斜方肌上缘,斜角肌,胸锁乳突肌,肩胛提肌和腰方肌也是易患肌肉.,3）功能障碍,由TrP所致躯体功能障碍,包括局部皮肤的发热,牵涉区皮肤的变凉和持续性流泪(如果TrP在头颈部的话). TrP所致本体感觉异常包括平衡失调,眩晕,耳鸣和举物的重力觉异常.TrP引起的运动功能障碍,主要使患肌功能减弱,协同运动丧失和工作耐力减退.工作耐力的减退和丧失经常为加强锻炼的指征,但是,如果不使TrP失活,仅采用锻炼的方法,这不但不会减轻症状,反而会陷入其他肌肉替代,患肌进一步变弱的怪圈.前臂和手的肌肉变弱导致手的握力降低,握住的物
11、体就容易滑落.,4）睡眠障碍,这种睡眠障碍反过来也会加重第二天的疼痛敏感性.当肌肉较长时间处于短缩的状态或被压在身体下面时, TrP就会变得更痛。因此,对于患活动性TrP的病人来讲,注意睡眠姿势很重要.,2，体格检查,患有trp的肌肉痛通常都会有运动受限和强度、耐力的丧失。临床上，我们把肌纤维的一个可触及的紧张束带或结节上的有明确定位的压痛点，称之为trp。TrP越多,疼痛性伸直受限和肌张力增加(顺应性降低)就越严重.当病人识别出疼痛是由TrP受压产生的,那么就确认这一点为活动TrP.当此束带被触及和抓捏刺激时,以及TrP被针刺时,紧张束带通常表现为局部纤颤反应。,紧张带：当垂直于表浅肌肉纤维
12、方向轻轻地搔刮,检查者就会感觉到一个硬结和一个绳索样硬化物,它一直延伸到患肌的两个止点.此束带能够在指下滚动,随着TrP的灭活,此束带的张力就会降低，一直到消失,有时是立即消失.压痛结节：沿着紧张带触诊,就会发现一个高度局限的具有TrP特征的压痛点,感觉像结节状.疼痛阈值测量仪沿着束带2厘米的位移,就会导致疼痛仪上产生明显的读数降低.动物实验中发现，垂直于紧张束带的5mm的位移,导致反应的完全消失,然而,当刺激沿着束带移动几个厘米时,此反应消失的很慢现在看来,在功能障碍的运动终板附近的敏感的伤害感受器,很可能就是TrP的中心部位.,识别：在活动性或潜在性trp上 用手指施加压力，都会激发出tr
13、p样的牵涉痛。如果病人“识别出”这种被激发出的感觉与临床上的相似，这就确立了trp具有活动性，当触觉结果也存在时，这就成为trp的重要诊断标准之一。当针刺trp并碰到一个活动性病灶时，类似的“识别”经常会遇到。牵涉性感觉体征：除了牵涉区的牵涉痛外，trp 也会引起压痛和感觉异常。,局部纤颤反应：trp 触捏就会激发紧张带的短暂颤动反应。活动性或潜在 性trp都能激发颤动反应。运动范围受限：因为疼痛，存在活动性trp的肌肉都会伸展受限。企图被动伸展时，就会出现剧烈疼痛，可能是因为紧张带纤维在休息时即处于紧张状态。疼痛所致伸展受限在主动或被动拉直时并不相同，至少是交互抑制的结果。当trp 失活、紧
14、张带松弛后，运动范围恢复正常。Trp 产生的运动受限程度是不同的，有些肌肉（如肩胛下肌）比另外肌肉（如背阔肌）更明显。,疼痛挛缩：当有TrP的肌肉对一固定阻力强烈收缩时,病人就感觉疼痛,特别是在TrP附着处.当企图在缩短状态下收缩肌肉时,此效应更明显,这样将使收缩结节处的肌节缩短达到最大,加重了TrP诱导的局部痉挛,有时出现牵涉痛.无力：尽管无力是trp肌肉的特征，但是无力的程度在不同的肌肉或不同的部位是不一样的。含有TrP的肌肉,收缩开始即疲劳,并且疲劳越快,比正常肌肉衰竭也快。,3检测技术,诊断trp 的技术尚不完善，然而，有三种测量方法已能客观证实trp 的存在。它们是：细针电极EMG、
15、超声图象、表面EMG。细针电极EMG：在1993年，Hubbard和Berkoff在人及兔子的研究中证实了trp的特殊EMG特征。认为低波幅“噪音”在trp 中是有高度特征性的，但不是特定的。,超声图象：Michael Margolis报道，通过超声直接看到局部纤颤反应。在种检测需要检查者运用触捏技术或针刺trp 以激发颤动反应。超声图象中可看到收缩中的紧张带，这个短暂的收缩与病人口述的肩臂牵涉痛感觉一致。 图,表面EMG： 表面EMG非常有助于检测休息状态下的肌张力。 当肌张力完全由TrP产生的骨骼肌痉挛引起时(在无动作电位时产生),EMG无记录; 当张力来自于神经源性肌肉收缩时(通过神经肌
16、肉接头的激活),EMG能够发现产生肌张力的动作电位. TrP产生了三方面问题:一是反应性增高;二是延迟恢复;三是快速疲劳 图,痛觉计热像图4，诊断及鉴别诊断一般认为，Trp引起的疾病专指MPS，用局部肌痛综合征或软组织痛代表非特异软组织疼痛。,易误诊的疾病：图,纤维肌痛 图,关于职业性肌肉痛：工作环境是病人产生骨骼肌疼痛综合症的原因.把一块肌肉放在一个”笨拙”地位置,这需要某块肌肉持续收缩维持此位置,这就是过度使用的常见例子.训练病人以识别滥用患肌的活动,让其适应正常的活动,并且进行肌肉伸展训练，以维持这些肌肉的正常功能,这会极大地降低重新激活TrP的可能性.,Trp和针灸点：在TrP和经典的
17、镇痛针灸点之间,存在高度的相关性(71%,基于分析结果).Melzack表明,中国古代的医师是很聪明的,能够识别很多常见TrP,并把它们画在镇痛的针灸点图上.来自于TrP的伤害感受信号,能够引起中枢内啡肽的调节,可使问题复杂化,但是没有改变TrP发生的原始部位.“得气”现象被描述为当针刺入针灸点时,出现得满,胀,麻的感觉.同样的感觉现象,当注射TrP或观察到LTR时也可出现.,肌肉结构与收缩机制 图,横纹肌（骨骼肌）都是成束排列的，每一束包含了大约100条肌纤维，每一条肌纤维（肌细胞）大约由2000条肌原纤维组成，肌原纤维是由一条端端相连接的肌节链组成。骨骼肌的基本收缩单位就是肌节，肌节相互间
18、由Z带连接，如一条链上的纽扣。肌节是由有序排列的一组肌动和肌球蛋白组成，它们的相互作用产生了收缩运动。当游离钙离子和ATP存在时，肌动和肌球蛋白相互作用，消耗能源，产生肌节的收缩。当肌节被伸长到肌动和肌球蛋白的头不能重叠时，肌动和肌球蛋白之间无法相互作用。一块肌肉的每个肌节只有在中间长度时，才能产生最大的收缩力，任一肌节产生的收缩力大小依赖其长度。当肌节达到最大或最小长度（完全伸直或完全缩短）时，收缩力接近于零。,正常情况下，钙被隔离在肌浆中的内质网中，它们环绕每一条肌原纤维。当脉冲式动作电位经过T管，从细胞表面到达这里时，内质网释放钙离子。正常情况下，钙离子一经释放，又很快泵回内质网中。钙离
19、子缺乏，肌节的收缩活动就会停止；ATP缺乏，肌球蛋白的头部紧紧地附着在原位（不能“解锁”），肌肉就变得僵硬，如同尸僵一样。,运动终板,Trp的本质,目前对TrP的理解源于两组独立研究方面的共同点,一组是电诊断研究,而另一组是病理组织研究.我们习称的TrP或触痛结节区域是一簇遍布TrP或结节为数众多的高度异常微观位点。关键的TrP异常，似乎是位于骨骼肌纤维，肌梭外运动终板的神经肌肉功能障碍,使得由TrP引起的肌筋膜痛成为一种纯粹神经肌肉疾病。,1电诊断特征,多名学者采用电生理研究方法，越来越发现,在TrP活性位点所发现的电位与EMG学家认可的所谓正常运动终板电位(EEP)的电位完全一致.技术上已
20、经能确定SEA（自发性电活动）。清楚地解决和可靠地用EMG确定SEA,必须用相对高的振幅(20v/划分)和高速扫描(10ms/划分)。 要求采用一种缓慢,轻柔,包括在拇指与手指之间前后转动推进针头前进的技术。SEA是用常用的,可处理的,特氟隆覆盖的,单极EMG针记录的,TrP中可见的巨大纤维(收缩结节)直径可达100m或更粗.现在EMG学家承认源自终板区的峰电位是此终板分布的骨骼肌肌纤维动作电位研究总是发现TrP位于终板区内,其范围已被独立确定,研究总是发现TrP位于终板区内,其范围已被独立确定 图,2。Trp和压痛结节组织病理,研究已反复指明,收缩结节是TrP和触痛结节中特有的病理组织发现单
21、个结节显然是一段有极度收缩肌小节的肌纤维.这一挛缩部分呈现肌纤维直径相应增加.,犬肌活检中的一例收缩结节纵切片所见，此例为股薄肌。活检在肌肉紧张带极度压痛点条纹显示肌纤维结节部分大约100条肌小节强烈挛缩图,肌肉Trp复合体纵切面图。上图显示出现异常压痛的个区域放大的环行图为微观的收缩结节Crp：中央TrpAtrp：附着Trp图,能量危机假说 图,综合学说 图,临床联系,如果多数活性位点与多数收缩结节一样是相同病理生理过程的一部分,如果这一关系同样适用于TrP和压痛结节,则表明朝我们理解肌源性疼痛迈出了一大步.因为收缩结节中肌小节最大收缩引起张力,以及所有剩余延长的(异常细的)肌小节产生(弹性
22、)张力增加,所以受累肌纤维张力增加引起TrP紧张带.数条肌束中每一条有足够数目的肌纤维受累,则受累肌纤维张力增加,触之将如沿肌肉长度延伸的紧张带.,TrP相关诊断中的可触结节(如肌硬结)可解释为许多收缩结节的存在.由于一个肌小节必须保持几乎恒定的体积,因此肌小节缩短时变宽.收缩结节中肌小节直径显然至少是同一纤维中远处肌小节的两倍.由于收缩结节占据较大的体积及其收缩结构呈高度浓缩状态,此结节感觉比周围组织更大而且更坚硬.且因为正常纤维和紧张带里真正牵张的纤维伸入不可变结节,收缩结节区感受比紧张带其余部分大,收缩结节占据了额外的体积.,TrP和结节压痛点是伤害感受器致敏的结果.伤害感受器最可能被局
23、部能量危机和组织应急时所释放的物质致敏,缓激肽是缺氧和缺血组织释放的有效致敏物.肌腱端病(肌肉附着点压痛),可缓解为肌肉附着结构无力抵挡紧张带所致的持续张力，作为反应,这些组织可能出现变性, 产生致敏物质作用于局部伤害感受器.,按摩纤维织炎结节时的肌球蛋白反应,临床现象：反复深深按摩纤维织炎结节(TrP)产生短暂发作的肌红蛋白尿,而同样按摩正常肌肉却不产生.肌球蛋白反应强度,压痛程度及结节坚硬度随反复治疗而逐渐消失.解释：按摩时所施压力使肌细胞破裂，肌球蛋白溢出,亦破坏了受累的神经肌肉接头,这样可有效地终止肌肉挛缩及相关能量危机.,收缩结节远处一段距离的邻近肌纤维条纹显著变形(肌小节排列).这
24、导致纤维间反常切力,可能使邻近肌纤维的膜受严重(且慢性)地应力.如果应力使肌纤维膜达到细胞外间隙相对高浓度的钙可透过地程度,结果将产生大规模地挛缩,这将增加切力.这将导致肌肉严重的局部挛缩。两个收缩结节间,偶然发现地一段空肌纤维膜管,可能代表收缩结节另一个不可逆地并发症.即个别肌纤维管排空。这些额外病理组织学并发症促使疾病慢性化,与潜在TrP向活化TrP转化有关.,Trp引起的肌筋膜痛的治疗,1，针刀治疗针刀对TrP引起的肌筋膜疼痛综合症有非常显著的疗效，远远优于其他的疗法。大量的临床成功的病例证明了这一点。尽管缺乏非常严密的研究数据。但是有理由相信针刀可以：毁损TrP松解紧张带松解痉挛的肌纤
25、维松解肌筋膜，减轻肌筋膜内高压,2，肌肉伸展新活化的.单一肌肉肌筋膜TrP往往对单纯伸展治疗有显著反应.如果激活原因仅是中度超负荷,其效果尤其可靠.必须慢慢做伸展,在感到不适时停止.快速伸展和“跳跃的”伸展趋向于激活TrP,而非使其缓解.其机理可能是：通过延伸肌小节和减少肌动蛋白与肌肌球蛋白分子间重叠,能量消耗减少；肌小节于完全伸展长度时，能量消耗实际上停止了。这将打破维持能量危机恶性循环所必需的基本环节。,肌肉伸展强化：至少有5种方法可用于强化简单的肌肉伸展:间歇冷敷,等长后松弛,相互抑制,缓慢呼吸,眼运动.,间歇冷敷： 蒸汽冷却喷雾用于治疗TrP产生了显著的中枢和局部效应.,等长收缩后松弛
26、技术Lewit和Simons介绍的等长收缩后松弛技术,主要采用物理治疗学家所用的收缩-松弛技术,加以非常轻柔的伸展和放松.经常配合慢呼吸和眼运动可有效强化. 其机理尚是推测性的，但是毫无疑问,轻柔地随意收缩后,肌肉易于放松和伸展,相互抑制一块肌肉收缩,其拮抗肌受抑制。这样,当试图通过收缩拮抗肌主动伸展一块肌肉时,相互抑制地肌肉被伸展。此作用很强大,简单地让病人想象辅助运动,仿佛拮抗肌群正在收缩而未施力,就能强化肌肉被动伸展所致TrP紧张的解除。相互抑制可单独用于强化简单伸展,或与等长后放松接合应用,缓慢呼气当缓慢呼气时,全身肌肉常常趋于放松,吸气时,肌肉活性易化.呼吸必须足够慢,深才有效.眼运
27、动通常,眼运动利于凝视方向的头和躯干运动,适用于抬头和躯干以及躯体屈曲和旋转.,局部组织伸展,Trp压力释放临床学家一直倾向于应用不必要的过度力量,可能达不到预期目标并且病人是痛苦的。现在推荐的技术符合屏障释放观点.在TrP上操作者应用轻柔的,逐渐增加的压力,直到所遇抵抗力明确增加(屏障),同时,病人开始感觉一定程度不适.单纯保持这一程度压力,可触张力(屏障)释放,手指利用已发生的松弛轻微地推进.此方法适合病人个体肌肉的需要,“使用者”越友好治疗越有效.同样重要地是,病人应学会使用最适压力做随后地自我治疗.,深度按摩其有效性可解释为按摩使产生收缩结节的挛缩肌小节伸长,以中断功能障碍终板假说链中
28、的一个必需环节。以足够的机械压力破坏终板能完全使终板失活,消除此循环。在正常的肌肉,类似的按摩不产生上述血清肌球蛋白升高.当压痛和“结节”张力因反复治疗消退时,血清肌球蛋白治疗后升高逐渐降低,当症状减轻时,血清肌球蛋白最后消失.此发现强烈支持功能障碍终板较正常终板更易受机械损害,适合局部组织伸展能使其失活的观点。这些形式的局部组织推拿,显然可产生局限伸展效应,使靠近施压附近的肌小节延长.压力本身也有助于因缺氧,缺血释放的致敏物的物理弥散及功能障碍终板的机械破坏.,3，Trp注射,几个研究表明就TrP立即失活而言,于针刺术可能与局部注射麻醉剂(如普鲁卡因)一样有效.然而,注射麻醉剂明显减轻注射后
29、疼痛.注射溶液可能有助于暂时稀释和消散能量危机区的致敏物资.有人介绍用皮肤电阻仪确定部位，接着插入的穿刺针经此痛点(低皮肤阻力)进入TrP,当针进入紧张带时,针尖有“攫取”感,往往伴随疼痛感,经常观察到一个“LTR”.这是肌筋膜TrP和穿刺技术之间形成混淆的最好例子.关键的目的是使活性位点和TrP有关的终板功能障碍失活.,Hong介绍地注射技术图,有关肉毒杆菌素A（ BTx ）使用在治疗剂量,BTx阻断Ach从神经肌肉接头处运动神经末梢的释放以麻痹肌肉,最终导致神经肌肉接头变性.通常约3-6月内,去神经支配肌纤维再次获神经支配.注射前应该通过触诊或针刺激发LTR,确定TrP活性位点.注射肉毒杆
30、菌素A(BTx)的明显适应证是存在不可治疗的永存因素,如CNS损伤所致的痉挛状态,TrP所致的疼痛亦需要控制.,4，超声治疗,应用超声是使TrP失活的有效途径超声有效治疗TrP的机制尚不清楚,如果于探头使用足够的压力,这将是一种TrP压力释放和/或按摩形式的应用途径之一.超声加热组织,如果以足够强度持续足够长的时间,可能终止局部能量危机.热量增加和分子刺激可能强化能量危机的病理生理过程,达到自我毁灭的程度.,5，治疗后操作,无论用什么技术失活TrP,配合进行治疗后操作对促进肌肉恢复正常功能,帮助病人学会如何避免复发起重要作用。治疗后运动范围 病人应该移动经治肌肉达完全运动范围的3整圈,包括完全
31、缩短位和完全伸展位,这将有助于肌肉全部运动范围各处正常肌肉收缩活性的恢复.完全伸展范围活动的第一圈接近结束时,病人常感肌肉僵硬,第二圈僵硬减轻,大约在第三圈时恢复正常.,重要的是肌肉慢慢移动,并且每一圈都包括肌肉完全短缩位.此操作被认为有助于纠正造成紧张带高度紧张的肌纤维中部和末梢肌小节长度的不等,并且有助于重新调节运动控制通路,以充分利用肌肉新恢复的完全范围能力.,治疗后表面热敷湿热敷有几个目的:如，放松、镇静等任何一个操作后,使病人确信,操作者真诚关心他们的舒适,这是医学艺术的重要部分,治疗后电刺激电刺激，有时用作基础治疗,但是更常在伸展和/或注射后应用.最有效的技术是以循环形式增加电刺激
32、达到轻柔肌肉收缩的程度.这是一种有效的被动收缩-放松形式。有人介绍，应用一个间歇电流(可能是正旋,振荡或变速的)进行了15分钟的治疗,如果出现痉挛,他推荐使用上述间歇电流,以10分钟强直电流以疲劳肌肉.疲劳刺激后,肌肉达到更完全的放松.,6，药物治疗非甾体抗炎药通常对减轻肌筋膜TrP所致的疼痛少有帮助.然而,这些药物对注射后可能1天或2天达到高峰的注射后疼痛是非常有帮助的,尤其是干针刺术而未用局麻药时.前列腺素抑制作用似乎有助于缓解源自TrP的疼痛不推荐使用肌肉松弛药。,7，生物反馈生物反馈是有用的,训练有肌筋膜TrP紧张的病人如何认识其肌肉紧张,如何放松过度活动的肌肉。,F，不同区域的肌筋膜
33、痛,1，头颈区斜方肌上部是最常受TrP折磨的肌肉一块肌肉的TrP能与其他肌肉以许多途径互相作用.例如键肌效应键肌效应,一块键肌诱发另一块肌肉的卫星TrP.当基本TrP失活,卫星TrP未行进一步治疗也失活.例如:胸锁乳突肌中的基本TrP可诱发颞肌,咬肌或二腹肌的卫星TrP.,肌筋膜TrP是普通头痛的常见原因.常引起头痛的肌肉是胸锁乳突肌,斜方肌上部,斜角肌,颈椎旁深部肌肉(回旋肌和多裂肌)颈源性头痛是TrP和颈椎功能障碍的组合颈椎骨关节突关节所致牵涉痛模式,酷似颈肌牵涉痛模式。枕下及脊旁深部肌肉TrP所致肌肉短缩及张力增加,严重加重关节功能障碍,保持异常关节张力通过那些肌肉交叉压缩关节关节窘迫反
34、射性诱发与功能相关的肌肉中的TrP,2肩和上肢区,肩胛下肌是至关重要的肌肉,因为在”凝肩”综合症的原因中,它常常被忽视.紧张带缩短致运动范围受限及肩胛下肌纤维不能耐受伸展,有助于诱发肩胛带肌中的活性TrP.注意单纯治疗那些TrP不能解决问题,除非肩胛下肌也被放松 图,许多诊断为胸廓出口综合症的病人,具有活性”TrP”所致的症状,在前斜角肌这已被很好地描述。假胸廓出口综合症由上臂肩关节大部分或全部4快内旋肌中活性TrP联合产生，包括胸肌、肩胛下肌、大圆肌、和背阔肌。车祸挥鞭性损伤病人中，胸小肌是引起TrP源性神经根病症状特别重要的原因。事故发生与开始治疗的间隔越长,需治疗地次数越多,症状完全解除
35、的可能性减少。,肩胛下肌Trp注射 图,3躯干腰背痛很常见，其原因，包括肌肉中的活性TrP,关节功能障碍,韧带扭伤和椎间盘纤维环的撕裂。发现腰方肌和髂腰肌TrP需要特殊检查,尤其是腰方肌,脊柱旁肌肉显然是牵涉反射活性的特殊目标.躯干下部TrP疼痛刺激可能选择性诱发腰椎旁肌肉反射活动单位的活性。按压比目鱼肌或阔筋膜张肌TrP,诱发腰椎脊旁肌肉显著地肌痉挛,失活TrP可减少或消除肌痉挛.,当处理腰背(骶髂)痛病人时,Dejung强调了检查腰方肌TrP和骶髂关节阻滞的重要性.骶髂(腰背)痛常归因于髂肌TrP的重要性臀中肌TrP常常造成病人腰骶部和/或坐骨神经痛,另两个常受累的肌肉是腰方肌和梨状肌.,
36、一侧短或长回旋肌痉挛可压迫椎骨关节突关节和同侧神经孔,并可使另一侧椎间韧带, 包括棘突间韧带,处于持续应力下。 这些结构不能很好地耐受如此持续的应力图,给一个存在功能障碍的关节额外的应力,可造成附近椎旁肌最显著地反射性痉挛.即关节功能障碍诱发TrP活性,而TrP活性加重相应关节功能障碍,有助于解释为何治疗TrP和相应关节错位都是至关重要的,4骨盆区 肛提肌是最常受累的骨盆内肌之一.尾骨痛与肛提肌TrP高度相关,通常,体外检查时的手指尖在尾骨尖下滑动,轻柔压其下面,无任何特殊不适,当手指对尾骨施加提升力时,伸展肛提肌并在其附着点区施力,可变为难以忍受的疼痛.,妇产科医师发现许多病人中子宫内膜异位
37、痛完全可用TrP说明,对TrP治疗反应良好. 同样,泌尿外科医师发现,许多前列腺炎病人的疼痛可用骨盆内TrP(肛提肌)说明.骨盆内TrP对熟练操作者的适当治疗的反应良好.,5下肢区,因为下肢的肌肉功能紊乱,常常导致较高部位代偿性功能障碍的链式反应。因此,如果下肢功能障碍不被纠正,躯干、头和颈部的TrP常对治疗的反应差。常见的例子是不可矫正的足旋前。,臀小肌前部的TrP疼痛牵涉至股侧面和腿。 此深部肌肉后部TrP的牵涉痛按典型坐骨神经痛分布,股外侧远端部分或股内侧肌远端角状纤维,由于其独特平衡功能。它们的TrP可能导致令人讨厌的抑制作用.股外侧和/或股内侧肌TrP可导致相邻股直肌的反射性抑制,造
38、成危险的膝关节扣综合症. 由于受TrP抑制,肌肉功能减弱,对单纯的伸展方案反应差,病人用其它肌肉替代,伸展锻炼仅仅增强异常收缩模式。通过失活TrP，消除由此产生的抑制,正常功能模式可能很快恢复。然而,如果异常模式持续太长,也许必须重新训练受抑制肌肉。 在比目鱼肌或更常在腓肠肌内侧或外侧发现TrP。跟腱痛对TrP的治疗有反应。,Trp治疗的常见错误观念,除了处理Trp外，必须常常需要考虑和处理是什么激活TrP,确定和纠正任何永久性因素(常比什么激活TrP更困难),帮助病人恢复并保持正常肌肉功能。常见的错误观念有：.1认为单纯治疗TrP就足够了,忽视永久性因素可引起慢性疾病2因为疼痛存在不可证明的原因,所以疼痛可能不像一般病人表明的那样严重。并且可能大部分是心因性或与行为有关。病人试图传达他们的疾苦,应相信他们,他们的疾苦是严重的。,3认为肌筋膜痛综合症是自限性的,将自愈。其实，如果急性综合症不能正确处理,将不必要地发展为慢性MPS。4认为通过治疗肌筋膜痛的Trp，疼痛缓解可排除严重的内脏疾病。应用冷凝喷雾或局麻药浸润躯体牵涉区能暂时缓解心肌梗死,心绞痛和急性腹痛疾病病人的疼痛，但并不能排除它们的存在。,
