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1、蛛网膜下腔出血的规范化诊治Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage,概述Outiline,是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血 占脑卒中的6%8%,病因Cause of SAH,病因 频度（%） CT显示出血的部位 特征性表现 动脉瘤破裂 85 基底池或无出血 非动脉瘤性中脑周围出血 10 基底池 CT示出血 不常见病因 5 动脉夹层分离（透壁性） 基底池 发病前有颈部外伤或疼痛 后组脑神经麻痹 脑动静脉畸形 脑表面 CT常可见血管性病变 硬膜动静脉瘘
2、基底池 有颅骨骨折史 脊髓周围血管性病变 基底池 下颈部或背部疼痛、放射痛 或脊髓功能缺损 脓毒性动脉瘤 通常位于表面 病史，发病前发热或不适 垂体卒中 常无 视神经或动眼神经功能缺损 CT可见垂体瘤 滥用可卡因 基底池或脑表面 病史 外伤（无挫伤） 基底池或脑表面 病史 原因不明,颅内动脉瘤,85%,颈内A系,15%,椎基A系,20%,颅内多发动脉瘤,年龄偏大动脉瘤的大小和部位既往发生过由于动脉瘤导致的SAH（危险因素增加11倍）动脉瘤家族史高血压吸烟（增加11倍）中到大量饮酒使用可卡因身材瘦长怀孕（20%以上在怀孕和产后的早期破裂）,动脉瘤破裂的危险因素,非动脉瘤性中脑周围出血,发生于20
3、岁以上，多在6070岁时发病1/3的患者症状出现前有大强度的活动临床表现头痛发作较A瘤性出血更常呈渐进性（数分而不是数秒）意识丧失和局灶性症状少见，但仅是短暂性的，约1/3的患者有短暂性遗忘起病时癫痫发作可以排除此诊断CT漏出的血液局限于中脑周围的脑池内，出血的中心紧邻中脑前方出血不会蔓延到大脑外侧裂或大脑纵裂前部。侧脑室后角也可沉积一些血液，但明显的脑室内出血或出血蔓延至脑实质内则提示动脉瘤性出血预后良好，恢复期短,临床表现Manifestations,年龄及性别 55 1.6诱因及先兆症状剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静状态下发病（12%-34%）痛性眼肌麻痹20%-
4、50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性头痛,头痛可在任何部位，可单侧也可双侧约50%发生在大量SAH之前通常突然起病通常存在1天或2天，但也可持续数分钟至数小时或2周不等70%出现伴随症状和体征约50%患者会看医生，但常被误诊,SAH典型临床表现,90%存在头痛经典的头痛：突然、剧烈和持续性，经常伴有恶心、呕吐、脑膜刺激征，局灶神经系统症状和意识丧失爆炸样头痛：“一生中最剧烈的头痛 12%感觉到破裂8%头痛从轻度逐渐加重，92%一发病即非常剧烈可发生在任何部位，可单侧或双侧75%表现头痛、恶心和呕吐66%突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损50%无或仅有轻度头痛和轻度脑
5、膜刺激征或中度至重度头痛不伴神经功能缺损或颅神经麻痹75%在SAH最初24h和第4d有颈强直（74%、85%、83%、75%）在最初24h：40%意识清楚，67%言语流利，69%运动功能正常50%的表现与脑膜炎相似：头痛、颈项强直、恶心、呕吐、畏光和低热33%以上患者存在短暂的意识丧失,检查Tests,头颅CT,脑血管造影,脑脊液检查,确诊SAH的首选检查评估出血量和病情的 严重程度推测出血源证实紧急处理的合并 症有助于区分原发性 SAH和脑外伤 有一定局限性,Fisher：级：未发现血液级：血液层厚1mm，遍及整个蛛网膜下腔级：出血层厚度1mm级：脑实质血肿或脑室积血,前半球间裂大量积血或侧
6、脑室出血可能是前交通动脉瘤一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤-后交通动脉瘤外侧裂最外侧出血大多是大脑中动脉瘤第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤。有时CT还可发现多个出血源,CT检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出；CT扫描越早，阳性率越高。少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性技术因素，如扫描层厚和移动伪影等假阳性：广泛的脑水肿时,有诱发脑疝的危险首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6 h，最好在12 h后进行,DSA检测动脉瘤的 金标准 MRACTA,CT显示动脉瘤性出血的患者是重复血管造影的最明确指征。重复血管造影应遵循选择性原则。2周后行第2次动脉造影的指征：
7、 1）发现血管痉挛； 2）首次CT扫描显示动脉瘤样出血者； 3）蛛网膜下腔出血较多，尤其是在SAH后4天内CT扫描发现大脑纵裂额叶底部大量出血时。,诊断Diagnosis,容易引起临床医师误诊的情况 1）头痛：不剧烈的头痛常被误诊为偏头痛、紧张性头痛或与静脉窦有关的头痛 2）呕吐：易误诊为上感、病毒性脑膜炎或胃肠炎等 3）意识改变或精神症状：1%-2%的SAH患者表现早期精神错乱，可误诊为原发性精神病、癔病、酒精中毒等 4）颈腰痛：如有明显的颈痛可能诊断为颈扭伤或颈关节炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能诊断为坐骨神经痛 5）脑外伤：有意识丧失、跌倒及持续脑外伤的SAH病人，诊断不明的几率更高。CT
8、显示的出血可错误地归因于外伤，也是SAH常见的误诊原因 6）高血压：有些SAH病人患高血压伴或不伴有意识障碍，可能误诊为原发性高血压危象 7）心脏损害：高达91%SAH病人有心律失常，心电图酷似心肌缺血或心肌梗死，而易误诊为原发性心肌病 8）癫痫：约6%-16%的患者在动脉瘤性SAH发病时有癫痫发作，大多数年龄大于25岁的新发癫痫患者可能有其他病因，如果癫痫发作后的头痛非常剧烈，仍应考虑到SAH,治疗Treatment,治疗原则 控制继续出血、防治CVS、去除病因和防止复发,内科处理,应用防治再出血药物及防治脑血管痉挛药物,一般处理,对症处理,特殊处理,安静卧床、止痛等,药物治疗,（1）降颅内
9、压：（2）调控血压：（3）镇痛、镇静、镇吐（4）控制精神症状：（5）抗抽搐：（6）纠正低血钠,脑脊液置换疗法,【病因病理】 机制： SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高，而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成； 动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致，特别是合并高血压的SAH患者，如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。 诱因： 剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动； 过早下床活动； 用力排便及咳嗽时。,蛛网膜下腔出血后再出血Rehemorrhage,【危险因素】最重要的为入院时意识水平，昏迷病人最危险ICP和临床级别，首次严重的SAH往往通过ICP增高而止血，这时ICP往往在舒张压水平，允
10、许血小板聚集并通过减少穿膜压力梯度而止血动脉瘤的大小，大动脉瘤为潜在危险年龄较大女性血压大于170mmHg,蛛网膜下腔出血后再出血Rehemorrhage,【临床表现】经治疗后在病情较稳定时，突然出现剧烈头痛，呕吐，烦躁不安等颅内压增高表现，神经功能状态迅速改变，包括出现意识障碍或意识障碍加重，伸性痉挛或姿势是重要的早期体征。眼底出血加重，甚至出现乳头水肿。同时，又出现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性SAH急性期发生“惊厥”常标志着再出血的发生昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改变,蛛网膜下腔出血后再出血Rehemorrhage,【治疗】 6-氨基己酸（EACA）： 初次剂量4-6g溶于10
11、0ml生理盐水或5%-10%葡萄糖液静脉滴注，15-30分钟滴完。以后维持剂量为1g/h，维持12-24小时。可根据病情用2-3周。止血芳酸（PAMBA）：0.2-0.4g入液静滴，每日2次，维持2-3周。止血环酸（氨甲环酸）：每次250-500mg入液静滴，每日1-2次。外科手术前的使用,早期抗纤溶药/尼莫地平，后接延迟性手术是理想的治疗策略,蛛网膜下腔出血后再出血Rehemorrhage,副作用：最可怕的为缺血性卒中其他：加重脑积水的形成、深静脉血栓形成或肺栓塞，长期大剂量（大于2w）可引起肌红蛋白尿、横纹肌溶解等。其他的药物反应有恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、鼻塞、结合膜充血、低血压、药疹
12、、水肿、电解质紊乱、高尿酸血症等。大约60%-90%以原形经肾排出，故肾功能不全者应慎用。禁忌症： 1）妊娠; 2）心肌病； 3）有深静脉血栓或肺栓塞史； 4）凝血功能障碍。,蛛网膜下腔出血后再出血Rehemorrhage,蛛网膜下腔出血后再出血Rehemorrhage,手术时机： 早期手术可排除再出血的危险，而延期手术（10d后）可增加病人耐受力 二者之间疗效已无显著差别。,2,动脉瘤的手术夹闭,3,血管内治疗,控制性可脱弹簧圈引入，使血管内栓塞的应用增多，甚至有作为首选方法常见的并发症 与操作过程有关的缺血 动脉瘤穿孔（2%） 肝素诱发的出血,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛Cerebral V
13、asopasm, CVS,【发生率】10%-60%，有报道高达76%【分型】按发病时间分：早发性痉挛和迟发性痉挛。早发性痉挛主要是血管收缩性反应，迟发性痉挛则存在结构性改变。病理检查显示痉挛血管的结构有明显异常，表现为内皮细胞变性、坏死、部分脱落，内皮下增生，中膜增厚，平滑肌细胞变性、坏死，外膜水肿及炎性细胞浸润等。按痉挛的范围分：弥漫性痉挛/节段性痉挛/局限性痉挛,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛Cerebral Vasopasm, CVS,【病因病理】 1）血液对血管壁的机械性刺激。 2）血管活性物质的作用，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。研究发现，血红蛋白和NO之间的相互
14、作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基，也起重要作用。 3）包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破坏。 4）血管壁炎症和免疫反应等因素的影响。 5）SAH后由于颅内压增高，临床上过量的脱水治疗而不及时补充血容量也是引起CVS的原因。,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛Cerebral Vasopasm, CVS,【实验室检查】 1.颅脑CT 2.腰穿 3.经颅多普勒超声检查（TCD） 4.局部血流测定 5.乙酰唑胺（diamox）试验 6.血管造影,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛Cerebral Vasopasm, CVS,【诊断】,高度怀疑,临床诊断,确诊,
15、在病情稳定或好转后，又发生头痛及脑膜刺激征呈进行性加重，意识清醒转为嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出现不同程度的局灶体征，如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等，特别是时隐时现者，须怀疑CVS,若并有不明原因的发热、血白细胞增多等，特别见于SAH后4天，有较大提示CVS的价值。加上腰穿脑脊液无再出血的改变，则可临床诊断,包括TCD、脑血管造影等的上述实验室检查，尤其是DSA发现典型的CVS征象，可确诊,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛Cerebral Vasopasm, CVS,【预防】1.血压的管理 不要急于治疗动脉瘤破裂后的高血压。 收缩压8mmHg）或肺动脉楔压（应维持在7mmHg）来指导液体需
16、求，但通常计算液体平衡是评估应给予多少液体量的主要方法。 发热患者应适当增加液体的摄入。,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛Cerebral Vasopasm, CVS,3.钙通道阻滞剂 1）尼莫地平： 第二代双氢吡啶类药物，通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低CVS频度，另有神经保护作用。 适用于脑动脉瘤所致的SAH并发CVS。 口服尼莫地平应在出血后的96小时内开始，而且应持续应用21天，剂量为60mg/次，每4小时一次，口服或胃管注入。血压在正常值以上者，推荐应用尼莫地平10mg/d静注，输液泵控制滴速，尽量保持血压在正常范围之内。 最常见的副作用是低血压，其发生率为5%。2）尼卡地平、AT877
17、 能降低CVS程度，对SAH总体结局的影响未得到证实。,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛Cerebral Vasopasm, CVS,4.自由基清除剂 常用的有大剂量的肾上腺皮质激素，甘露醇等。 梯利拉扎（tirilazad) 属于21氨基类固醇类，可抑制铁依赖性脂质过氧化。其对总体结局惟一有益的作用见于一项单项临床试验的单个亚组,女性对梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。 依布硒啉（ebselen） 通过谷光甘肽过氧化物酶样作用具有抗氧化活性的有机硒化合物，能使SAH后3个月时的结局改善，却不能使迟发性缺血的频度有任何下降。 羟自由基清除剂N-propylenedinicotinamide 可降低
18、SAH后迟发性脑缺血，但不能改善3个月时较差的结局。,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛Cerebral Vasopasm, CVS,5.降钙素基因相关肽 是一种较强的血管扩张剂，但一项随机临床试验中却发现此药无效。6.鞘内给予重组组织型纤溶酶原激活物 溶解脑池内血液凝块，但是，一项100例患者的临床试验未能表明可降低继发性脑缺血的发生率或改善结局。7.预防性腔内球囊血管成形术 但尚无对照试验支持这一观点。8.早期手术夹闭动脉瘤 术中清除脑底池中血块，应用尿激酶或tPA稀释液清洗，术后行脑池引流加药物治疗可防治CVS，并可预防再出血，改善SAH的预后。,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛Cerebral Va
19、sopasm, CVS,【治疗】1.3H疗法 即所谓诱导高血压、高容量和血液稀释治疗。 危险包括未夹闭动脉瘤的再出血、脑水肿加重或梗死区的出血性转化、心肌梗死和充血性心力衰竭。2.动脉内灌注罂粟碱 适应证为大脑动脉远端的血管痉挛性狭窄。多数临床研究未设对照。3.经腔血管成形术 仅几个中心尝试过血管内治疗SAH后有症状血管痉挛。都是非对照性的试验。促发再出血/过度灌注损伤。目前应视为一种严格的实验性方法。,总原则：改变血液动力学，维持有效血容量，保持有效脑灌注，防治低钠血症，控制脑水肿，应用钙拮抗剂，具备手术条件者，及早夹闭动脉瘤，清除脑底池积血。,蛛网膜下腔出血后脑积水Hydrocephalu
20、s,【发生率】文献报道多数认为其发生率在20%左右【分型】据SAH发生时间可分为急性和慢性脑积水。按脑积水的类型可分为梗阻性和交通性脑积水。,蛛网膜下腔出血后脑积水Hydrocephalus,【病因病理】 1.脑脊液循环障碍脑室积血。2.动脉瘤的位置前交通动脉和椎-基底动脉的动脉瘤出血发生率显著高。3.巨大动脉瘤的直接压迫 多为椎基动脉巨大动脉瘤。4.抗纤维蛋白溶解药物的使用5.年龄年龄大6.高血压互为因果7.低钠血症,蛛网膜下腔出血后脑积水Hydrocephalus,【临床表现】 无特异性的临床症状和体征。 急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其
21、在SAH后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。 慢性者除颅内压增高和意识障碍外，多有精神障碍，表现为表情淡漠、反应迟钝、定向力下降及智力低下。 此外，尚可有Parinaud综合征，步行障碍和尿失禁等，出现的时间多在SAH后20天至数月。,蛛网膜下腔出血后脑积水Hydrocephalus,【治疗】1.内科治疗 甘露醇、皮质激素、利尿剂，醋氮酰胺。2.脑脊液外引流 指征：头痛进行性加剧，有意识障碍；虽病情危重但尚能耐受手术者。引流后应尽快夹闭动脉瘤。 一种必要的抢救措施。但应注意的是：引流降低了IP，提高了动脉瘤的穿膜压力，并对已经破裂的动脉瘤增加了额外的压力，可能由此促发
22、再出血。一般认为外引流时脑脊液压力保持在200-230mmH2O比较安全。,蛛网膜下腔出血后脑积水Hydrocephalus,3.脑脊液内分流 不宜过早只有在内科治疗无效或外引流效果不佳而症状持续恶化时，才选择永久性脑脊液内分流，如脑室-心房或脑室-腹腔分流。 不宜过晚以防痴呆症状不能逆转。4.动脉瘤切除术 对于巨大动脉瘤压迫并堵塞Monro孔或中脑导水管而继发阻塞性脑积水者，通过脑血管造影、DSA或MRA确定动脉瘤的位置及载瘤动脉后，采用手术治疗，切除巨大动脉瘤，解除脑脊液的梗阻。如以上手术不能施行，可先行脑室分流术，以减轻临床主要症状。但脑室分流术后颅内压降低，可增加动脉瘤破裂机会应予警惕
23、。,学术争鸣,【造影时机的选择】,传统观念认为，DSA的并发症和造影时间有关出血后3d内或 3w后造影的并发症最低,1015例自发性SAH性DSA无一例因单纯 DSA检查 导致再出血，脑血管痉挛的事件虽有发生，但经 相应处理，均未造成严重并发症。（国内）,SAH在发病6小时后行DSA是安全的（国外）,学术争鸣,【aSAH后预防性抗癫痫治疗的争论】 高估？ aSAH后癫痫发生率 低估？ 6%18%,一项对接受手术治疗的 217 例 aSAH 患者的回顾性分析发现，在为期 2 年的随访，20%的患者至少有过 1 次癫痫发作。另一项研究表明，在 121例接受动脉瘤夹闭治疗的aSAH 患者中，24 例
24、出院后出现过至少 1 次癫痫，10 例2 次。许多类惊厥事件与动脉瘤破裂有关，但是否均为痫性并不清楚。,某些患者可出现非惊厥性痫性发作，尤其是昏迷患者，EEG可协助诊断。,学术争鸣,预防性用药对结局的影响,几项研究表明，围手术期预防性使用常规剂量抗惊厥剂并无确切益处,回顾性研究结果提示，预防性使用抗癫痫药不适用于SAH患者,一项针对开颅手术患者的小样本非随机研究结果显示，预防性使用抗惊厥剂可使患者受益,学术争鸣,预防性用药的选择使用负荷剂量PHT是aSAH后神经功能和认知功能转归不良的预测因素很多抗惊厥药均会造成aSAH治疗的矛盾，因为多数抗惊厥药可诱导或抑制位于肠黏膜和肝脏内的细胞色素P4503A4系统代谢和CYP3AA酶系统，影响尼莫地平的首过代谢或清除，其中PHT、苯巴比妥和卡马西平可显著降低尼莫地平的生物利用度，削弱甚至消除尼莫地平预防和治疗aSAH后脑血管痉挛的作用。丙戊酸钠相关的血小板减少症和血小板聚集功能缺陷,学术争鸣,研究指出，癫痫的风险与aSAH血凝块的厚度、动脉瘤位于大脑中动脉、存在硬膜下血肿和脑梗死有关。即使预防性抗癫痫治疗对aSAH患者是合理的，也应是有针对性的，而且在药物选择方面也缺乏共识，亟需前瞻性对照试验。,谢 谢！,
