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1、第八章 排泄与渗透调节,教学要求掌握肾脏结构；尿的生成过程；尿液浓缩和稀释；了解不同动物排泄及渗透调节；,第八章 排泄与渗透调节,本章内容第一节 排泄概述；第二节 肾小球的滤过功能；第三节 肾小管与集合管的转运功能；第四节 尿液的浓缩和稀释；第五节 主要水产动物的渗透调节；,第一节 排泄概述,一、肾脏排泄功能肾是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。通过尿的生成和排出完成以下功能：排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物；调节细胞外液量和渗透压；保留体液中的重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出氢离子，维持酸碱平衡。尿的生成：肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收、肾小管和集合管分泌
2、三个基本过程。,第一节 排泄概述,鱼类的排泄器官及其功能鱼类的排泄器官主要是鳃和肾脏，肾脏主要排泄水、无机盐、尿酸、肌酸、肌酸酐；鳃主要排泄二氧化碳、水、无机盐、氨、尿素等；有些鱼类的肠道和板鳃鱼类的直肠也具有排泄功能。维持水盐平衡，渗透调节功能。调节方式：变渗动物、调渗动物。狭盐性鱼类和广盐性鱼类。维持酸碱平衡，保持内环境稳定。鱼类的排泄、渗透压调节和酸碱平衡是相互关联的生理学过程。,第一节 排泄概述,鱼类肾脏结构鱼类的肾脏结构比人类和哺乳动物原始的多。胚胎时期是原肾，成体时发育为中肾。鱼类成体的肾脏呈块状，可分成两个部分，头肾和体肾；头肾含有淋巴组织、肾间组织、嗜铬组织，具有免疫调节和产生
3、应激的功能；体肾是肾脏的排泄功能主体部分，是尿生成部位。,第一节 排泄概述,鱼类肾单位典型的淡水鱼类肾单位是球形的，主要由肾小球、纤毛颈段、近球小管、次级近球小管、纤毛中间管和远球小管组成，与集合管共同组成泌尿系统；典型的海水鱼类有球形肾单位包括：肾小球、中等长度的纤毛颈段、第一近球小管、第二近球小管、远曲小管，集合管，牙鲆属于这种类型。部分海洋鱼类属于无球形肾单位。,第一节 排泄概述,人类泌尿系统组成,第一节 排泄概述,人类和高等动物尿生成的基本过程,第一节 排泄概述,二、肾的功能解剖1、 肾单位和集合管肾单位：肾的基本功能单位，由肾小体和肾小管组成，与集合管共同完成泌尿功能。人两侧肾约有1
4、70240万个肾单位（ ）。肾小体：肾小体包括肾小球和肾小囊，肾小球为毛细血管网，两端与入球小动脉和出球小动脉相连；外包囊为肾小囊，其脏层和壁层之间为囊腔，与肾小管管腔相通。血浆成分通过肾小球毛细血管网向囊腔滤出，必须通过肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞（滤过膜）。,第一节 排泄概述,肾小球超微结构,第一节 排泄概述,肾小管：由近球小管、髓袢和远球小管组成。近球小管包括近曲小管和髓袢降支粗段。髓袢由髓袢降支和髓袢升支组成；前者包括髓袢降支粗段(近球小管组成部分)和降支细段；后者是指髓袢升支细段和升支粗段(远球小管的一部分)。远球小管包括髓袢升支粗段和远曲小管，后者与集合管相连。
5、集合管：不包括在肾单位内，在功能上和远球小管密切相关，它在尿生成过程中，特别是在尿液浓缩过程中起着重要作用，每一集合管接受多条远曲小管运来的液体。许多集合管又汇入乳头管，最后形成的尿液经肾盂、输尿管进入膀胱，由膀胱排出体外。,第一节 排泄概述,肾单位组成与集合管,第一节 排泄概述,哺乳动物肾小囊结构,第一节 排泄概述,2、 皮质肾单位和近髓肾单位皮质肾单位：分布于外皮质层和中皮质层，占肾单位总数的85 % 90%。肾小球体积较小，出球小动脉分为毛细血管后，全部分布于皮质肾小管周围。髓袢短，只达外髓质层。近髓肾单位：分布于近髓质内皮质层，肾小球体积较大，髓袢长，可深入到内髓质层或更长。出球小动脉
6、缠绕邻近的近曲小管或远曲小管的网状毛细血管，还形成细而长的U字形直小血管，后者可深入到髓质，包绕髓袢升支和集合管。,第一节 排泄概述,3、 近球小体或球旁器(juxtaglomerular apparatus) 近球小体由球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑组成。球旁细胞(颗粒细胞)：位于入球小动脉中膜，分泌肾素。球外系膜细胞：入球小动脉和出球小动脉之间，有吞噬功能。致密斑：位于远曲小管起始部分，它可感受小管液中NaCI含量的变化，并将信息传递至颗粒细胞，调节肾素的释放。功能：近球小体分布在皮质肾单位，近髓肾单位几乎不含肾素。提示两种肾单位在功能上有所不同。,第一节 排泄概述,高等动物近球旁器结构,
7、第一节 排泄概述,4、肾的神经支配 肾交感神经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和颗粒细胞，释放NE，调节肾血流量，没有副交感神经支配。 5、肾的血液供应腹主动脉叶间动脉弓形动脉小叶间动脉入球小动脉。出球小动脉再次分成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。肾血液供应经过两次毛细血管网，汇成小叶间静脉弓形静脉叶间静脉肾静脉。肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用；肾小管周围的毛细血管网的血压较低，促进肾小管的重吸收。,第一节 排泄概述,肾脏的血液循环与尿生成,第一节 排泄概述,三、肾血液循环的特征及其调节 正常成人安静时1200ml/min血液流过两侧肾，相当于心输出量的1/51/4左右。
8、其中绝大部分分布在肾皮质层。 1、肾血流量的自身调节 动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量保持相对恒定。不依赖肾外神经支配使肾血流量在一定的血压变动范围内能保持不变，自身调节只涉及肾皮质血流量。通过肾血流量自身调节，使肾小球滤过率不会因血压波动而改变，维持肾小球滤过率相对恒定 。,第一节 排泄概述,2、 肾血流量的神经和体液调节肾血流量神经调节：使肾血流量与全身血液循环调节相配合。肾交感神经活动加强时，引起肾血管收缩，肾血流量减少。体液调节：E与NE能使肾血管收缩，肾血流量减少。血管升压素和血管紧张素也能使肾血管收缩；前列腺素可使肾血管扩张。 紧急情况下，全身血液重新分配，通过交感神经及肾上腺
9、素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官，这对维持脑和心脏的血液供应有重要意义。,第一节 排泄概述,本部分小结1、排泄机能与尿形成的基本过程；2、肾单位及其结构；3、皮质肾单位和近髓肾单位；4、近球小体及其生理功能；5、肾脏的血液循环和神经支配；6、肾脏血流量特点与调节；本部分思考题1、皮质肾单位主要功能：A: 超滤液形成与重吸收；B: 尿液的浓缩与稀释；C: 血量与血压维持；D: 酸碱平衡。2、肾脏血流量绝大部分供应：A:肾皮质层；B:肾外髓层；C:内髓层；D:肾盂。,第二节 肾小球滤过功能,一、肾小球滤过作用超滤液(原尿)：血液经过肾小球毛细血管时，血浆中水和小分子溶质、少量
10、血浆蛋白，滤入肾小囊囊腔中。肾小球滤过率(GFR)：单位时间内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成年人肾小球滤过率约为125ml/ min，24h滤出的血浆总量达180L，约为体重3倍。滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比例。肾血浆流量为660 ml/min，滤过分数为19%，滤过率决定于滤过膜面积、通透性、有效滤过压。,第二节 肾小球的滤过功能,二、滤过膜及其通透性1、 滤过膜面积与通透性：人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积在1.5m2以上，正常情况下，肾小球滤过面积保持稳定。急性肾小球肾炎时，有效滤过面积减少，出现少尿(100 500ml)以致无尿(100ml)。2、 被滤过物质大
11、小与通透性：有效半径小于1.8nm的物质被完全滤过，大于3.6nm的大分子物质不能通透。滤过膜上存在着大小不同孔道，小分子物质很容易通过各种大小的孔道，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道。,第二节 肾小球的滤过功能,3、 被滤过物质所带电荷与通透性： 有效半径相同的物质，带正电荷较易被滤过，带负电荷则较难通过。血浆白蛋白虽然其有效半径为3.5nm，因其带负电荷，难于通过滤过膜。4、 滤过膜的结构特点 内层：毛细血管内皮细胞，其上有许多窗孔。中层：为基膜，是滤过膜的主要屏障，由水合凝胶构成微纤维网，水和部分溶质可以通过网孔。外层：肾小囊的上皮细胞，其上有足突，相互交错形成裂隙膜，膜上的孔道是
12、滤过的最后一道屏障。,第二节 肾小球的滤过功能,高等动物肾小球的滤过膜结构,第二节 肾小球的滤过功能,上次课内容回顾1、排泄机能；2、尿形成的基本过程；3、肾单位及其结构（皮质肾单位和近髓肾单位）；4、近球小体及其生理功能；5、肾脏的血液循环和神经支配；6、肾脏血流量特点与调节；7、影响滤过膜通透性因素：滤过膜面积、被滤过物质大小、被滤过物质所带电荷、滤过膜的结构特点 。8、有效滤过压。,第二节 肾小球的滤过功能,三、有效滤过压1、 有效滤过压：(肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。肾小囊内滤过液中蛋白质胶体渗透压可忽略，肾小球毛细血管血压是滤出的唯一动力。 2
13、、 滤过平衡：血液流经肾小球毛细血管时，不断生成滤过液，血浆蛋白浓度逐渐增加，胶体渗透压升高，有效滤过压逐渐下降。当有效滤过压降到零时，达到滤过平衡。从入球小动脉端到滤过平衡这一段为有滤过作用，滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过压和面积越小，肾小球滤过率低。相反， 肾小球滤过率就越高。,第二节 肾小球的滤过功能,四、影响肾小球滤过的因素1、 肾小球毛细血管血压 动脉血压为80145mmHg时，肾小球毛细血管血压维持稳定，滤过率基本保持不变。动脉血压降到80mmHg以下，肾小球毛细血管血压相应下降，滤过率减少。动脉血压降到40 50 m m Hg以下，滤过率降到零，无尿。2、 囊内压 正常情况
14、下，肾小囊内压比较稳定。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其它原因引起的输尿管阻塞，可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。,第二节 肾小球的滤过功能,3、 血浆胶体渗透压 正常情况下不会有很大变动，全身血浆蛋白浓度明显降低时，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压将升高，滤过率增加。4、 肾血流量 肾血流量主要影响滤过平衡的位置。肾血流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积增加。肾血流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度减慢，肾小球毛细血管全长都有滤过，肾小球滤过率进一步增加。,第二节 肾小球的滤过功能,肾小球
15、滤过率的调节,第二节 肾小球的滤过功能,本部分小结1、肾小球的滤过作用（原尿、滤过率、滤过分数）；2、肾小球的滤过膜结构、通透性（面积、物质大小、电荷）；3、有效滤过压和滤过平衡点；4、影响肾小球滤过因素（毛细血管压力、囊内压、血浆渗透压、血流量）。本部分思考题1、与肾小球滤过无关因素：A:血浆晶体渗透压；B:血浆胶体渗透压；C:肾血流量；D:滤过膜面积。2、剧烈运动时尿量减少的主要原因：A:肾小囊内压升高；B:抗利尿激素分泌增加；C:肾小动脉收缩，肾血流量减少；D:肾小球滤过膜面积减少。,第三节 肾小管与集合管的转运功能,一、肾小管与集合管的转运方式与途径 1、重吸收与分泌：肾小管和集合管的
16、转运包括重吸收和分泌。重吸收：物质从肾小管液中转运至血液中（ ）；分泌：上皮细胞本身产生的物质转运至肾小管腔内；小管液：肾小球滤过液进入肾小管后称为小管液。2、重吸收途径：跨上皮细胞途径( )；细胞旁路途径(经过上皮细胞间隙进入组织液)（ ）。3、转运方式：物质通过细胞的转运包括被动转运和主动转运。,第三节 肾小管与集合管的转运功能,同向转运(cotransport)：两种物质以相同方向通过细胞膜的转运；Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸、Na+-有机酸、Na+-CI。逆向转运(antiport)：两种物质以相反方向通过细胞膜转运。H+-Na+。电中性转动：等量带正电荷和带负电荷的物质的同向转动，
17、或电荷相同的物质逆向转运都不会造成小管内外电位改变。生电性转运：离子与电中性物质同向转运，使小管内外出现电位差。Na+葡萄糖被重吸，小管内呈现负电。CI被动重吸收造成管内带正电位。,第三节 肾小管与集合管的转运功能,二、各段肾小管和集合管的转运功能1、近球小管：流经近球小管后，滤过液中67%Na+、CI、K+和水被重吸收，85%的HCO3也被重吸收，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H+则分泌到肾小管中。关键动力是基侧膜上的Na+泵；许多溶质，包括水重吸收都与Na+泵的活动有关。Na+、CI和水的重吸收：前半段，大部分Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运、与H+逆向转运而被主动重吸收；后半段，Na+和CI
18、主要通过细胞旁路而被被动重吸收；水随NaCI等溶质重吸收而被被动重吸收，该段小管液与血浆渗透压相同，是等渗重吸收。,第三节 肾小管与集合管的转运功能,HCO3重吸收与H+的分泌 ： HCO3的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有密切关系。 HCO3不易通过管腔膜，它与H+结合生成H2CO3，在CA作用下，H2CO3分解为CO2和水。CO2能迅速通过管腔膜进入细胞内，在细胞间CA作用下，CO2与H2O结合生成H2CO3，后者解离成H+和HCO3 。H+通过Na+-H+交换分泌到小管液， HCO3与Na+转运回血。 K+重吸收：肾小球滤过的K+，约67%在近球小管重吸收回血，而尿中的K
19、+主要是由远曲小管和集合管分泌的。近球小管对K+的重吸收是主动转运过程。机制尚不清楚。,第三节 肾小管与集合管的转运功能,HCO3重吸收与H+的分泌,第三节 肾小管与集合管的转运功能,葡萄糖重吸收：仅限于近球小管，尤其在近球小管前半段。在近球小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，尿中将出现葡萄糖。肾糖阈：血糖浓度超过160 180mg/100ml时，部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中出现葡萄糖，此时血糖浓度。吸收极限量：血糖浓度继续升高，尿糖也随之增加；当血糖浓度超过300mg/100ml，全部肾小管对葡萄糖的吸收达到极限。可能是由于同向转运体的数目有限，当所有同向转运体的结合位点都被结合而达
20、饱和时，葡萄糖转运量就部再增加。氨基酸：与葡萄糖相似。,第三节 肾小管与集合管的转运功能,2、髓袢：约20%的Na+、CI、K+等物质被进一步重吸收。髓袢升支粗段NaCI重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。Na+-2CI-K+转运模式髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的Na+泵将被泵向组织间液，使细胞内Na+下降，造成管腔内与细胞内Na+浓度梯度；Na+与管腔膜上同向转运体结合，形成Na+-2CI-K+同向转运体复合物，Na+顺电化学梯度将它们同向转运至细胞；2CI经特异通道进入组织间液，K+顺浓度梯度经管腔膜返回管腔内，继续参与三种离子的同向转运；上述转运管腔内出现正电位，管腔液Na+等顺电
21、位差从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的Na+被动重吸收。,第三节 肾小管与集合管的转运功能,3、远球小管和集合管特点：在远曲小管和集合管，重吸收大约12%的Na+和CI，分泌不同量的K+和H+，重吸收不同量的水。它们对水和盐的转运是可被调节的，水的重吸收受抗利尿激素调节，Na+和K+的转运受醛固酮调节。远曲小管后段和集合管含有主细胞和闰细胞。前者重吸收Na+和水，分泌K+，后者分泌H+。重吸收过程：远曲小管初段，对水通透性很低，主动重吸收NaCI。Na+通过Na+-CI同向转运进入细胞，再经钠泵主动重吸收回血。Na+在远曲小和集合管重吸收完全由Na泵完成。,第三节 肾小管与集合管的转运功能,
22、分泌：K+分泌：K+分泌动力包括：Na+被重吸收，管腔内带负电位，成为K+分泌的动力之一；主细胞内的K+浓度明显高于小管液中的浓度，K+顺浓度梯度从细胞内进入小管液；Na+进入主细胞后，刺激基侧膜上的Na泵，使更多的K+从组织液中泵入细胞内，提高细胞内K+浓度，促进K+分泌。H+分泌：管腔膜上有H+泵，将细胞内的H+泵入小管腔内。闰细胞分泌的H+也可与其内的NH3结合，形成NH4+，它不易透过管腔膜而留在小管液中，是尿液酸碱度的决定因素。,第三节 肾小管与集合管的转运功能,NH3分泌：NH3具有脂溶性，能通过细胞膜向小管液周围组织间液和小管液自由扩散，H+浓度较高，NH3较易向小管液中扩散。N
23、H3与H+结合生成NH4+ ，加速NH3向小管液扩散。NH3分泌与H+分泌： NH4+ 与小管液中的强酸盐（NaCI等）的负离子结合，生成酸性铵盐（NH4CI等）随尿排出。强酸盐正离子（Na+）与H+交换进入肾小管细胞，再与细胞内HCO3同时转运回血。肾小管细胞分泌NH3，不仅促进排H+，也促进了 NaHCO3 重吸收。,第三节 肾小管与集合管的转运功能,皮质肾单位尿形成过程,第三节 肾小管与集合管的转运功能,本部分小结1、肾小管和集合管的重吸收及其途径；2、肾小管和集合管重吸收的功能(近球小管、髓袢、远球小管)；3、肾小管和集合管的分泌功能（K+、H+、NH3）；本部分思考题1、近球小管重吸
24、收特点：A:重吸收物质种类少；B:各种物质吸收量少；C:受神经和体液调节；D:小管液与上皮细胞液保持等渗。2、关于肾小管泌H+的描述，正确的：A:仅发生在近球小管；B:肾小管泌HN3有碍于泌H+；C:分泌1个H+，必有1个K+被重吸收；D:分泌1个H+，必有1个NH4+被重吸收。,第四节 尿液的浓缩和稀释,一、尿液的浓缩机理1、 髓质渗透梯度的形成：髓质渗透压：髓质渗透浓度从髓质外层向内部不断升高。皮质部组织间液与血浆等渗，髓质部组织间液与血浆的渗透浓度之比，依次为2.0、3.0、4.0，形成渗透梯度（ ）。形成动力：髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，造成外髓质部的渗透压显著高于皮质部（ ）
25、；尿素从内髓质集合管扩散到髓质间隙，再进入髓袢升支细段粗段远曲小管集合管内髓组织间隙(尿素循环)是形成髓质渗透压的第二个动力（ ）。髓袢重要性：髓质渗透梯度是浓缩尿必要条件，髓袢是形成渗透梯度重要结构，具髓袢肾才能形成浓缩尿，髓袢愈长，浓缩能力愈强。,第四节 尿液的浓缩和稀释,2、 逆流倍增原理 肾脏生成浓缩尿的结构基础是近髓肾单位具有很长U型髓袢，它的升支和降支对水和溶质具有不同通透性，使它成为逆流倍增器。通过逆流倍增作用使肾髓质渗透浓度成倍增长，形成渗透压梯度。髓袢降支细段对水通透性高，水进入内髓部组织间液，小管液被浓缩，NaCI浓度愈来愈高，渗透浓度在髓袢顶端达到最高。小管液折返向皮质方
26、向返流时对水不易通透，Na+顺浓度梯度进入髓质，造成管内NaCI渗透浓度逐渐降低，内髓部组织间液形成高渗透压区域。髓袢升支粗段对Na+和CI的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，尿素和NaCI是建立髓质渗透梯度的主要溶质。,第四节 尿液的浓缩和稀释,渗透梯度形成,第四节 尿液的浓缩和稀释,3、 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用通过肾小管的逆流作用，髓质组织间液中有大量的溶质和水。必须把它们及时运走才能保持髓质渗透梯度（ ）。直小血管降支和升支并行，形成逆流系统，对溶质和水通透性高。在向髓质深部下行时，周围组织间液中的溶质扩散到直小血管降支中，愈向内髓部深入，降支血管中的溶质浓度愈高。当直小
27、血管升支从髓质深部返回外髓部时，血管内的溶质浓度比组织间液的高，溶质又逐渐扩散回组织间液。直小血管升支离开外髓部时，只把多余的溶质和水带回循环。通过渗透作用，组织间液中的水不断进入直小血管升支，把组织间液中多余的水随血流返回循环，维持了肾髓质的渗透梯度（ ）。,第四节 尿液的浓缩和稀释,髓质肾单位血管分布,第四节 尿液的浓缩和稀释,二、浓缩尿与稀释尿的形成调节1、 抗利尿激素抗利尿激素(ADH)或血管升压素(AVP)：9肽，由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，运输到神经垂体储存。生理作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少(抗利尿)。也能增加髓袢升支
28、粗段对NaCI的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩（ ）。,第四节 尿液的浓缩和稀释,作用机制：抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，通过cAMP途径增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。ADH的调节：血浆晶体渗透压、循环血量、动脉血压。血浆晶体渗透压升高，ADH分泌增多，水的重吸收活动明显增强，尿液浓缩和尿量减少。循环血量过多，左心房扩张刺激容量感受器，抑制下丘脑-垂体ADH释放，排出过剩水分；血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，反射性地抑制ADH释放。心房尿钠肽抑
29、制ADH分泌，血管紧张素刺激其分泌。,第四节 尿液的浓缩和稀释,2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素分泌：肾入球小动脉处的牵张感受器和致密斑感受器接收刺激。动脉血压下降，入球小动脉压力下降，对小动脉壁的牵张刺激减弱，激活牵张感受器，肾素释放量增加；入球小动脉压力降低和血流量减少，激活致密斑感受器，肾素释放量也增加。机理不清楚。血管紧张素：它能刺激醛固酮合成和分泌；刺激近球小管对NaCI的重吸收；刺激ADH分泌，增加水重吸收，尿量减少。醛固酮：由肾上腺皮质球状带分泌。促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+，促进K+排出，有保Na+、排K+和保水作用。,第四节 尿液的浓缩和稀释,肾素-血管紧张素
30、-醛固酮,第四节 尿液的浓缩和稀释,尿的生成与尿量调节,第四节 尿液的浓缩和稀释,本部分小结一、尿液的浓缩机理1、 髓质渗透梯度的形成：2、 逆流倍增原理;3、 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用;二、浓缩尿与稀释尿的形成调节1、 抗利尿激素;2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统;,第五节 主要水产动物的渗透调节,一、鱼类的渗透调节1、狭盐鱼类的渗透调节大多数鱼类属于狭盐鱼类，将淡水狭盐鱼类移入高盐度水体中，肾脏和鳃开始发挥渗透调节作用，尿中排除大量氯；进一步提高盐度，实验鱼类血液黏度升高，血细胞沉降减慢，肌肉中积累大量阳离子，阴离子主要积累在血液中。2、广盐鱼类的渗透调节3、溯河性鱼类4、降河洄游
31、鱼类,第五节 主要水产动物的渗透调节,二、甲壳动物渗透调节甲壳动物的离子转运型鳃上皮是进行渗透调节和离子转运的主要场所，离子转运的调控主要通过Na泵等多种离子转运酶的作用来完成，其中Na泵大约占总酶活性的70%。离子转运酶位于质膜上，主要通过运输和结合离子通道调控离子转运过程，进行Na+/K+交换、Na+/H+电中性交换、Cl/HCO3电中性交换等，这些转运过程还能调节细胞内外的pH值。甲壳动物主要由神经内分泌器官包括-器官窦腺复合体、胸腺和围心腺等分泌激素，通过各种内分泌因子作用于离子转运相关的功能酶，调节鳃和血淋巴离子转运、渗透压效应物的含量等。,第五节 主要水产动物的渗透调节,鱼类鳃的排泄机能,第五节 主要水产动物的渗透调节,本部分小结一、鱼类的渗透调节1、狭盐鱼类的渗透调节2、广盐鱼类的渗透调节3、溯河性鱼类4、降河洄游鱼类二、甲壳动物渗透调节,
