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1、呼吸系统疾病,(Diseases of Respiratory system),慢性阻塞性肺疾病,chronic obstructive pulmonary diseases, COPD,第二节,包括:慢性支气管炎肺气肿支气管扩张支气管哮喘,共同特征:慢性不可逆气道阻塞呼气阻力增加肺功能不全,诊断标准:反复发作咳嗽、咳痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。,慢性支气管炎,(chronic bronchitis),病因及发病机制,感染因素理化因素,过敏因素其他因素,理化因素感染因素过敏因素,纤毛排送功能腺体分泌肺泡巨噬细
2、胞功能,损伤呼吸道黏膜,呼吸道防卫功能,合并感染管壁炎症,细支气管炎与周围炎,呼吸系统局部防御功能受损是本病发生的重要内在因素,病理变化:,大中型支气管粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。,粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液化。,管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。,平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩、钙化、骨化。,临床病理联系,咳嗽:支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多 刺激支气管粘膜引起。咳痰:粘液腺增生、肥大(咳大量白色粘痰或浆 液泡沫状，如伴细菌感染为脓性) ；部分 浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌而致。气喘:因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻 塞而致。,并 发 症,
3、支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺组织过度充气而致。肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。,简称哮喘，系由于各种内、外因素作用引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。临床表现为反复发作性喘息，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状。,支气管哮喘,(bronchial asthma),病理变化,肉眼：肺柔软膨胀，支气管腔内有粘液栓，管壁轻度增厚。镜下：粘液腺增生，杯状细胞增生肥大，管壁平滑肌肥厚；支气管粘
4、膜上皮局部剥脱,粘膜下水肿, 嗜酸细胞、淋巴细胞浸润；管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登 (charcotleyden) 晶体。,支气管哮喘支气管腔内有粘液栓,支气管哮喘支气管腔内有粘稠的痰液及粘液栓,支气管哮喘 支气管肌层增厚，嗜酸性粒细胞浸润，腔内充满粘液栓。,支气管哮喘可见大量嗜酸性粒细胞，可见明显的粉红色嗜酸性颗粒。,临床病理联系,支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓的阻塞，可导致呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。上述症状可经治疗或自行缓解，反复发作或严重的哮喘可引起胸廓变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸。,是指以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，扩张支气管常因分泌物潴
5、留而继发化脓性炎症。临床上常出现咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血等症状。,支气管扩张症,(bronchiectasis),病因及发病机制,支气管壁的炎性损伤慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等支气管先天性发育缺陷和遗传因素 Kartagener综合征(支扩、鼻窦炎、内脏易位)胰腺囊性纤维化病合并肺囊性纤维化,病理变化,肉眼观:病变的支气管可呈囊状或筒状扩张，扩张的支气管数目多者肺切面呈蜂窝状。扩张的支气管腔内可见粘液脓性渗出物或血性渗出物，继发腐败菌感染可带恶臭。,支气管扩张症 支气管呈囊性扩张，管壁增厚，分泌物堵塞管腔。,病理变化,镜下:支气管壁粘膜上皮萎缩、脱落或增生、鳞状上皮化生或糜烂、溃疡形成；
6、支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩变性、消失，淋巴、浆、嗜中性粒细胞浸润，肉芽组织增生。扩张支气管周围肺纤维化。,支气管扩张症支气管显著扩张，腔内充满渗出物，周围肺组织纤维化。,临床病理联系,临床上典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，痰量与体位改变有关。咳嗽、咳脓痰主要是由慢性炎性渗出和粘液分泌增多并继发感染所致。反复咯血是由于血管壁遭受炎症破坏及咳嗽所致。反复继发感染可引起发热、盗汗、乏力、食欲不振、消瘦、贫血等全身中毒症状。病变严重者可发生胸闷、呼吸困难、发绀，部分患者可有杵状指或趾。,并 发 症,支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛
7、性纤维化，肺毛细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。,概念:指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。,肺 气 肿,(pulmonary emphysema),病因及发病机制,支气管和肺疾病常见的并发症 阻塞性通气障碍阻塞性肺气肿发生的关键环节是小气道(主要是细支气管)炎症和肺泡间隔的断裂。弹性蛋白酶增多、活性增高小气道炎吸烟遗传性1抗胰蛋白酶缺乏,管壁增厚、管腔狭窄,管 腔 不 完 全 阻 塞,吸气,呼气(被动),胸廓扩张和细支气管扩张，进气尚可,呼气困难,末梢肺组
8、织残气量,肺泡逐渐扩张,腺体增生,管壁慢性炎症,粘液栓形成,类 型,肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)腺泡(小叶)中央型肺气肿腺泡(小叶)周围型肺气肿全腺泡(小叶)型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡；如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合；超过1cm的大囊泡，称之为大泡性肺气肿。,小叶中央型肺气肿,小叶周围型肺气肿,间质性肺气肿(interstitial emphysema) 是由于肺内压急剧升高时，肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。气体可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。,
9、类 型,间质性肺气肿 肺泡破裂，肺泡间质中可见串珠状气泡。,其它类型肺气肿瘢痕旁肺气肿(paracicatrical emphysema) 老年性肺气肿(senile emphysema) 代偿性肺气肿(compensatory emphysema),类 型,肉眼:肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留肋骨压痕；灰白色、质软、切面呈蜂窝状。镜下:肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的含气囊腔；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增生； 小支气管、细支气管慢性炎症。,病理变化,全腺泡型肺气肿,全腺泡型肺气肿,肺气肿肺大泡肺表面数目众多的明显的肺大疱，是极度扩张的含气区,肺泡性肺气肿,肺泡性肺气肿,肺气肿桶状胸,临床病理联系,呼气性呼吸困难，出现缺氧、酸中毒等症状。体检:望诊桶状胸；触诊语颤减弱；扣诊过清音；听诊呼吸音减弱。肺功能检查:肺功能，肺活量，残气量。,并 发 症,肺源性心脏病及右心衰竭 由于肺气肿破坏了肺泡间隔毛细血管床，使肺循环阻力，肺动脉高压肺源性心脏病及右心衰竭。自发性气胸和皮下气肿 肺大泡破裂可导致自发性气胸若位于肺门区可致纵隔气肿气体上升至肩部、颈部皮下形成皮下气肿 呼吸衰竭及肺性脑病,Be Continued.,Thank You!,
