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1、水肿与脱水,第五章,组织间液在组织间隙内蓄积过多称为水肿。由于水肿发生的部位不同，其表现的病理变化也不一样，名称也不同。细胞内液体增多时称为“细胞水肿”。 水肿发生于皮下组织时则称为浮肿。液体积聚于体腔内时，称为积水。如心包积水、胸腔积水（胸水）和腹腔积水（腹水）等。,第一节 水 肿,分类,心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性,(1)按原因,(4)按水肿液存在状态,显性水肿 (凹陷性水肿),隐性水肿 粘液性水肿,(3)按范围,局部性全身性,影响组织液生成的基本因素,血管内外液体交换,一、原因与机理,血管内外液体交换,平均毛细血管压2.33kpa,组织静压0.87kpa,血浆胶压3.72k
2、pa,组织胶压0.67kpa,毛细血管,毛细血管,有效滤过压0.15kpa,平均有效流体静压 3.20kpa,有效胶体渗透压3.05kpa,淋巴管,血管内外液体交换平衡,(1)血管内外液体交换异常,组织液生成回流,毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低 摄入； 合成； 丢失,微血管壁通透性,漏出液蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液蛋白质含量高，比重高， 白细胞多,淋巴回流障碍,(2) 体内外液体交换平衡失调,肾小球滤出钠、水9999.5 肾小管重吸收6570 近曲小管吸收0.51 滤出液排出,钠水潴留,滤过面积有效循环血量,肾小球滤过率下降,广泛的肾小球病变:肾炎有效循环血量减少:心衰,肾
3、小管重吸收增加,肾内血流重新分布,.常见水肿类型与特点,心性水肿肝性水肿肾性水肿,（）心性水肿,心力衰竭,动脉系统,静脉系统,有效循环血量,肾血流量,肾小球滤过率,钠水排出,醛固酮ADH,钠水重吸收,钠水潴留,淤血、缺氧、,压力,毛细血管压,通透性,淋巴回流障碍,蛋白合成蛋白吸收,血浆胶压,组织液生成增加,水 肿,肝肠,（）肝性水肿,肝硬变,肝结构破坏,肝功能减退,肝静脉回流受阻,门静脉回流受阻,白蛋白合成,肝灭活机能,肝淋巴生成,肠淋巴生成,血浆胶体渗透压,醛固酮 ADH,水钠潴留,水钠重吸收,腹水,有效循环血量,醛固酮 ADH,低蛋白血症、血浆胶体渗透压,肾性水肿,肾小球基底膜通透性,蛋白
4、尿,白浆容量,肾血流量,ADH,GFR,醛固酮,.水肿的病理变化,不同的组织或器官发生水肿时其形态学变化有所不同。 水肿组织的共性变化 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,肺水肿,12/3/2022,动物病理基础,19,12/3/2022,动物病理基础,20,肝水肿,12/3/2022,动物病理基础,21,12/3/2022,动物病理基础,22,12/3/2022,动物病理基础,23,12/3/2022,动物病理基础,24,12/3/2022,动物病理基础,25,12/3/2022,动物病理基础,26,12/3/2022,动物
5、病理基础,27,.水肿的结局和影响,水肿是一种可逆的病理过程，原因消除后，器官结构和机能也可恢复正常。 长期水肿对机体的主要影响： .器官功能障碍 .组织营养障碍 .再生能力降低,12/3/2022,动物病理基础,29,第二节 脱 水,机体在某些情况下，由于水的摄入不足或丧失过多，以致体液总量减少的现象，称为脱水。,一、高渗性脱水,以失水为主而盐类丧失较少，失水大于失钠的脱水称为高渗性脱水，又称缺水性脱水或单纯性脱水。其病理特点是：血浆渗透压升高，细胞皱缩。在临床上患病动物出现口渴、尿少和尿的比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩等症状。,高渗性脱水,原因：饮水不足失水过多：经皮肤和呼吸道丧失；经胃、肠
6、道丧失；经肾丧失。,特征： 失水多于失钠。 以细胞内液丢失为主。 血浆渗透压310mmol/L;血钠150mmol/L,高渗性脱水机体变化：,血浆渗透压增高 ，导致少尿。细胞内液向细胞外液转移，脱水的部位主要在细胞内液。出现口渴。严重者出现中枢神经系统功能障碍。婴幼儿可出现脱水热。晚期尿钠减少。,抗利尿素,脱 水,失水失盐,细胞外液渗透压,肾小管对水钠重吸收,尿量,体液减少,细胞内液溢到细胞外,细胞外液减少不明显,血浆量减少不明显,醛固酮分泌正常,细胞内液减少,渗透压感受器口渴中枢兴奋细胞脱水,血压一般不降低,早期尿钠不减少,汗腺细胞分泌散热功能,重者脑细胞脱水,神经细胞氧化酶受抑制;能量产生
7、减少,口渴,发热,昏迷,高渗性脱水防治原则: 以补水为主能口服尽量口服； 不能口服静滴5%葡萄糖液；同时注意适当补钠。,二、低渗性脱水,低渗性脱水又称缺盐性脱水，失钠大于失水，是指盐类的丢失多于水分丧失的一类脱水。,低渗性脱水,原因：各种原因引起体液丢失时只补水忽略补盐。,特征：失钠多于失水以细胞外液丢失为主。血浆渗透压280mmol/L;血钠130mmol/L,低渗性脱水机体变化：,ADH合成和释放，醛固酮分泌。细胞外液向细胞内液转移，脱水的部位主要在细胞外液。出现外周循环衰竭，病人表现为低血压，甚至休克。出现明显的脱水体征(眼窝凹陷，皮肤弹性差等)。晚期尿量和尿钠均减少。严重者出现脑细胞水
8、肿。,抗利尿素,脱水,失盐失水,细胞外液渗透压,肾小管对水钠重吸收,早期尿量一般不减少,体液减少,细胞外液进入细胞内,细胞内液减少不明显,细胞外液减少,组织间液减少,血浆容量,醛固酮,尿钠减少或消失,眼窝凹陷,血液浓缩,皮肤弹性,肾小管对水钠重吸收,静脉萎陷,血压下降,细胞外液减少,细胞外液减少,细胞外液减少,细胞外液减少,防治原则: 补钠为主 轻者补生理盐水， 重者应先输高渗性盐水(3%5%氯化钠溶液) 后补葡萄糖液。,三、等渗性脱水,等渗性脱水又称混合性脱水，是指体内水分和盐类大致按相等比例丧失，失水与失钠的比例大体相等，血浆渗透压基本未变的一类脱水。其病理特点是：血浆渗透压保持不变，水的
9、丧失比钠盐稍多一些。,等渗性脱水,原因：严重的呕吐、腹泻,大量胃肠引流等；大面积烧伤，严重创伤；大量胸、腹水形成；,特征： 钠和水按比例丢失； 丢失的主要是细胞外液,而细胞内液变化不大； 血浆渗透压在280310 mmol/L之间；血钠浓度在130150mmol/L之间,3等渗性脱水机体变化：,ADH和醛固酮分泌 脱水的部位主要在细胞外液。 出现类似低渗性脱水的表现，又出现类似高渗性脱水的表现。,防治原则:输入偏低渗的氯化钠溶液。,三种类型脱水比较表,第三节 酸碱平衡障碍,机体的内环境必须具备有适宜的酸碱度，才能保证动物机体的正常生命活动。当体液酸碱度超过一定范围，会引起物质代谢紊乱，甚至会导
10、致动物死亡。动物体在正常代谢过程中，不断生成酸性产物和碱性产物，同时也有一定量的酸性或碱性物质伴随饲草、饲料进入体内。但通过缓冲系统的作用、肺脏和肾脏的调节以及细胞内外离子交换，使体液的pH始终稳定在一个狭窄的正常范围内（7.357.45）。机体维持内环境pH值恒定的过程称为酸碱平衡。,一、酸碱平衡的机理和意义 机体在代谢过程中不断产生酸性物质。糖、脂肪、蛋白质完全氧化产生CO2，进入血液与H2O形成碳酸，由于碳酸又在肺部变成CO2呼出体外，因此称碳酸为挥发酸。此外，糖、脂肪、蛋白质和核酸在分解代谢中，还产生一些有机酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、羟丁酸等）和无机酸（如硫酸及磷酸等）。这些酸不能
11、由肺呼出，过量时必须由肾脏排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。,体液酸碱物质的来源,酸 1）挥发性酸H2CO3，机体代谢中产生，从肺排出（酸的呼吸调节）。 2）固定酸 机体代谢产生，但不能从肺排出，可以通过肾脏进行调节（肾性调节）。 碱 1）来源 体内代谢产生，食物中获取。 2）代谢 肝脏转化（氨转化成尿素），肾脏调节（肾小管泌氨）。,体内酸的产生和排出，受以下三方面的调节。第一，血液的缓冲系统调节。第二，呼吸系统的调节。肺可通过CO2排出增多或减少以控制血浆H2CO3的浓度，从而调节血液的pH。第三，肾脏的调节。血液和肺的调节作用很迅速，而肾的调节作用出现较慢，维持时间较长，主要通过肾小管上皮
12、细胞分泌H+，重吸收Na+并保留HCO3和分泌氨以维持血浆中碳酸氢钠含量而调节酸碱平衡。,血液中缓冲系统的调节,主要的缓冲对有五对：H2CO3 H+ HCO3 量大，且产物有出路 H2PO4 H+ HPO4 在肾排H+过程有作用 HPr H+ Pr 运输CO2 ，缓冲血浆CO2 HHb H+ Hb 缓冲红细胞内CO2 HHbO2 H+ HbO2 缓冲红细胞内CO2,可以缓冲所有固定酸，以碳酸氢盐缓冲系统最重要，能通过肾脏调节； 不能缓冲挥发性酸。,特点：,肺脏的调节,通过改变呼吸运动的频率和幅度来调整血浆中H2CO3的浓度。pH值,呼吸中枢兴奋、呼吸慢浅，co2 排出减少，血浆中H2CO3浓度
13、,H值,呼吸中枢兴奋、呼吸变深加快，二氧化碳排出增多，血浆中H2CO3浓度,特点：,对挥发性酸有调节作用，受PaCO2升高的影响，通过中枢化学感受器调节； 与呼吸功能有关。,肾脏的调节,两种形式：其一：保酸排碱，表现为近曲小管重吸收HCO3-、远曲小管和集合管内尿的酸化、NH4+的排出；其二：在碱中毒时的碱多排碱。特点：主要调节固定酸，可排氢保碱。,1近曲小管重吸收HCO3-,血浆,肾小管腔液,肾小管上皮细胞,Na HCO3,CO2,H2O,H2CO3,H+,HCO3,Na+,HCO3 ,Na+,H2CO3,CO2,H2O,远曲小管和集合管内尿的酸化,血浆,肾小管腔液,肾小管上皮细胞,Na2H
14、PO4,CO2,H2O,H2CO3,Na+,NaH2PO4,HCO3 ,Na+,CA,HCO3 ,H+,血浆,肾小管腔液,肾小管上皮细胞,NaCl,CO2,H2O,H2CO3,H+,HCO3 ,Na+,谷氨酰胺谷 氨 酸,NH3+,NH4Cl+,HCO3 ,Na+,CA,肾小管分泌NH3和排NH4+的机理,组织细胞的调节,1.红细胞、肌细胞的调节（通过细胞内外离子的交换）,组织,血浆,红细胞,CO2,CO2,CO2,H2O,+,CA,H+,HCO3 ,Hb,HHb,O2,O2,O2,KHbO2,K+,HCO3 ,Cl-,Cl-,K+,H2CO3,二、酸中毒（一） 代谢性酸中毒 在某些情况下，由
15、于机体内固定酸生成过多或NaHCO3大量丧失而引血浆中碱储发生减少时称为代谢性酸中毒。它是临床上酸碱平衡失调最常见的一种类型。,1. 发生原因 （1）体内固定酸增多： 酸性物质生成过多：在许多疾病或病理过程中，由于缺氧、发热、血液循环障碍、病原微生物及其毒素的作用或饥饿引起物质代谢紊乱，导致糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强，使体内乳酸、丙酮酸、酮体、氨基酸等酸性物质产生增多并大量蓄积于体内，从而导致血浆pH下降。,酸性物质摄入过多：在临床治疗中给动物服用大量氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物；或当反刍动物前胃阻塞、胃内容物异常发酵生成大量短链脂肪酸时，因胃壁细胞损伤可通过胃壁血管弥散进入血液。这些因素均
16、可引起酸性物质摄入过多。,酸性物质排出障碍：肾脏排酸减少肾功能不全时，常易发生酸性物质的排出障碍。例如，急性或慢性肾功能不全时，体内许多酸性代谢产物如磷酸、硫酸等均不能经肾脏排出而潴留于体内，成为引起代谢性酸中毒的主要原因。当肾小管上皮细胞发生病变引起细胞内碳酸酐酶活性降低时，CO2和H2O不能生成H2CO3而致泌H+障碍，或任何原因引起肾小管上皮细胞产NH3、排NH4+受限，均导致酸性物质不能及时排出而在体内蓄积，因而促进了代谢性酸中毒的发生。,（2）碱性物质丧失过多：是由于血液中碱储丢失过多而引起，常见于急性肠炎和肠阻塞等疾病。此时，由于肠液分泌加强，吸收障碍，使大量碱性物质丧失过多，酸性
17、物质相对地增多:,碱性肠液丢失：剧烈腹泻、肠扭转、肠梗阻等疾病时，大量碱性肠液排出体外或蓄积在肠腔内，造成血浆内碱性物质丧失过多，酸性物质相对增加。 HCO3-随尿丢失：近曲小管上皮细胞刷状缘上的碳酸酐酶活性受到抑制时（其抑制剂为乙酰唑胺），可使肾小管内HCO3+H+H2CO3CO2+H2O反应受阻，引起HCO3随尿排出增多。 HCO3-随血浆丢失：大面积烧伤，血浆内大量NaHCO 3由烧伤创面渗出流失，引起代谢性酸中毒。,2. 机体的代偿性调节 （1）血浆缓冲系统代偿 当机体内形成的固定酸（乳酸、酮体、氨基酸等）增多而使血浆中氢离子浓度增加时，机体为了维持内环境恒定，细胞外液增多的H+可迅速
18、被血浆缓冲体系中的HCO3所中和，产生对酸碱平衡影响较小的弱酸性和中性盐，达到对强酸性物质的代偿性缓冲作用，使体液特别是血液的pH不致发生变动。H+ HCO3H2CO3H2O+CO2 反应中生成的CO2随即由肺排出。血液缓冲系统调节的结果是某些酸性较强的酸转变为弱酸（H2CO3），弱酸分解后很快排出体外，以维持体液pH的稳定。,（2）呼吸代偿 经碱储缓冲而生成的大量H2CO3可不断解离为H2O和CO2，这样不仅H+增高，而且CO2分压也升高，于是两者均可刺激延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快，肺泡通气量增多，加速呼出CO2，用以降低血液中CO2分压，随之血
19、浆中H2CO3浓度亦减少。,（3）肾脏排酸保碱功能增强 血浆中增多的H2CO3并非由呼吸加强所能完全消除，还有一部分被血液缓冲对中碱性磷酸钠（Na2HPO4）缓冲，生成NaHCO3和NaH2PO4（酸性磷酸钠）。所生成的NaHCO3使血浆中的碱储得以补充，而产生的NaH2PO4则从肾脏排出。如肾脏功能正常，在排出NaH2PO4的过程中，其中的Na+还可与肾小管上皮生成的NH3进行交换，结果回收了碱储而将新生的NH4H2PO4排出体外，但此时尿液呈酸性，并且铵盐的含量增加。,（4）组织细胞的代偿调节：代谢性酸中毒时，细胞外液中过多的H+可通过细胞膜进入细胞内，其中主要是红细胞。H+被细胞内缓冲体
20、系中的磷酸盐、血红蛋白等所中和。 经过上述代偿调节，可使血浆NaHCO3含量上升，或H2CO3，含量下降，如果能使NaHCO3/H2CO3比值恢复20:1，血浆pH维持在正常范围内（多偏于正常值的下限），称为代偿性代谢性酸中毒。如果体内固定酸不断增加，碱储被不断消耗，经过代偿后NaHCO3/H2CO3比值仍小于20:1，pH低于正常，称为失代偿性代谢性酸中毒。,由此可见，代谢性酸中毒时虽然NaHCO2含量减少，但经过呼吸代偿，使血浆中H2CO2浓度亦相应减少，从而调整了NaHCO2/H2CO3的比值，使其保持不变。一般来说呼吸系统的代偿是非常迅速的，它可在十几分钟内呈现出明显的呼吸增强作用。因
21、此，呼吸加强是代谢性酸中毒的重要标志之一。,3. 对机体的影响 在代偿性酸中毒时，血液中增高的氢离子浓度对机体各系统特别是循环系统影响较大。酸中毒不仅能使心肌收缩减弱（H+增多可竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合，从而抑制心肌的兴奋收缩偶联过程），心肌弛缓，心输出量减少；而降低心肌发生心室颤动的阈值，导致心脏传导阻滞和心室颤动。H+还可降低外周血管对儿茶酚胺的反应性，使其扩张而血压下降；促进肺血管和支气管收缩，引起明显的代谢紊乱；中枢神经系统可因此而发生高度抑制，继之昏迷，最后多因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。,12/3/2022,动物病理基础,71,HCO3-H2CO3,代谢性酸中毒(PC
22、O2,CO2CP),代谢性碱中毒(PCO2,CO2CP),呼吸性酸中毒(PCO2,CO2CP),呼吸性碱中毒(PCO2,CO2CP),减 少,减 少,增 多,增 多,二、呼吸性酸中毒 当机体呼吸功能发生障碍，使体内生成的CO2排出受阻，或由于某些原因使CO2吸入过多，从而引起血液中H2CO3浓度原发性增高而产生高碳酸血症时，称之为呼吸性酸中毒。,1. 发生原因 呼吸性酸中毒在多数情况下是由于通气功能障碍，使CO2排出受阻而引起。 （1）呼吸中枢受抑制 脑炎、脑肿瘤等疾病时，可使呼吸中枢受到抑制而导致肺通气不足或呼吸停止，CO2在体内潴留。 呼吸肌麻痹 有机磷中毒等疾病，常可引起呼吸肌麻痹，使呼
23、吸运动失去动力，以至CO2排出障碍而发生呼吸性酸中毒。,2. 代偿适应性反应 呼吸性酸中毒是由于呼吸中枢受抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道受阻塞等原因所引起的，所以.此时的呼吸系统常失去代偿作用，机体的代偿调节主要靠血液中缓冲系统和肾脏的功能来完成的。,血浆缓冲系统代偿 当CO2排出受阻而使血液中H2CO3浓度升高时，就可导致NaHCO3与H2CO3的比值小于20:1，使pH下降，从而使血液中缓冲作用大大降低。此时，缓冲系统主要靠血浆蛋白和血红蛋白缓冲系统来调节。当血液内二氧化碳分压升高时，CO2还可借助其分压差而弥散入红细胞内，在红细胞内碳酸酐酶的作用下与H2O结合形成H2CO3 。 H2CO3 离
24、解后产生的HCO3浓度如超过了血浆内HCO3 的浓度，就可由红细胞内向血浆中转移，为了维持阴阳离子的平衡，血浆内CI则进入红细胞，以替补红细胞内所丧失的HCO3 ，使血浆中HCO3 浓度增高， NaHCO3 / H2CO3的比值得到维持。,肾脏的调节作用 与代谢性酸中毒时相同。但应注意：肾脏虽然具有强大的代偿能力，但其生成HCO3是一个比较缓慢的过程，要让这种代偿功能充分发挥作用，必须经过一定时间（数小时至数日）才有可能。,胸廓疾病 胸部创伤、胸膜腔积液等，均能严重地影响通气功能而引起呼吸性酸中毒。 呼吸道阻塞 肿瘤压迫、喉头水肿、异物堵塞气管以及慢性支气管炎时，都可以引起急性或慢性呼吸性酸中
25、毒。 肺部疾病较广泛的肺组织病变，如肺水肿、肺气肿、大面积的肺萎缩或肺组织广泛性纤维化以及肺炎等病，都能因通气障碍或肺泡通气与血流比例失调而引起呼吸性酸中毒。,血液循环障碍 心功能不全时，由于全身性淤血，CO2的运输和排出受阻，故可使血中H2CO3浓度升高，导致呼吸性酸中毒的发生。 吸入CO2过多 当厩舍过小，通风不良或畜群过于拥挤时，常因空气中CO2含量过多，使病畜吸入的CO2量过多，所以机体血浆中H2CO3浓度升高，发生酸中毒。,3. 对机体的影晌 呼吸性酸中毒对机体的影响和代谢性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血症，高浓度的CO2可使脑血管扩张，颅内压升高，导致患病动物精神沉
26、郁和疲乏无力。若CO2含量不断升高，脑血管更扩张，则可引起脑水肿，致使病畜陷入昏迷状态。 当急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时，K+往往从细胞内移向细胞外，使血钾浓度急剧升高，常可引起心室颤动，导致患病动物急速死亡。,12/3/2022,动物病理基础,81,三、碱中毒（一）代谢性碱中毒1. 原因 （1）碱性物质摄入过多：口服或静脉注射碱性药物（如NaHCO3）过多时，易导致血浆内NaHCO3浓度升高。肾脏具有较强的排泄NaHCO3 的能力，因此若肾功能不全的患畜摄入碱性物质过多，可引起代谢性碱中毒。（2）酸性物质丧失过多：,酸性物质随尿丢失：任何原因引起醛固酮分泌过多时（例如肾上腺皮
27、质肿瘤），页导致代谢性碱中毒。因醛固酮促进肾远曲小管上皮细胞排H +保Na+，排K +保Na+，引起H +随尿流失增多，相应发生NaHCO3 回流入血增多而导致代谢性碱中毒。低血钾时，远曲小管上皮细胞泌K +减少，泌H +增多，引起NaHCO3的生成和重吸收入血增多，也可导致代谢性碱中毒。,（3）低氯性碱中毒：Cl是唯一能和Na+在肾小管内被相继重吸收的负离子。如机体缺氯，则肾小管液内C1 浓度降低，Na+不能充分地与C1以NaCl的形式被重吸收，因而肾小管上皮细胞则以加强泌H + 、泌K+的方式与肾小管液内Na +进行交换。Na+被吸收后即与肾小管上皮细胞生成的HCO3结合成NaHCO3，后
28、者重吸收增加并进入血液，可引起代谢性碱中毒。,酸性物质随胃液丢失： 猪、犬等动物因患胃炎引起严重呕吐，可导致胃液中的盐酸大量丢失。肠液中的NaHCO3不能被来自胃液中的H+中和而被吸收血，从而使血浆NaHCO3含量升高。,2. 机体的代偿性调节 （1）血液的缓冲调节：当体内碱性物质增多时，血浆缓冲系统与之反应。这样可在一定限度内调整NaHCO3/H2CO3的比值。因血液缓冲系统的组成成分中酸性成分远低于碱性成分（如NaHCO3/H2CO3 比值为20:1），故血液缓冲体系对碱性物质的处理能力有限。,（2）肺脏的代偿调节：由于血浆NaHCO3含量原发性升高，H2CO3含量相对不足，血浆pH升高，
29、对呼吸中枢产生抑制作用。于是呼吸运动变浅变慢，肺泡通气量降低，CO2排出减少，使血浆H2CO3含量代偿性升高，以调整和维持NaHCO3/H2CO3的比值。但呼吸变浅变慢又导致缺氧，故这种代偿作用也是很有限的。,（3）肾脏的代偿调节：代谢性碱中毒时，血浆中NaHCO3浓度升高，肾小球滤液中HCO3含量增多。同时，血浆pH升高，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性都降低，肾小管上皮细胞泌H+、泌NH3减少，导致HCO3重吸收入血减少，随尿排出增多。这是肾脏排碱保酸作用的主要表现形式。,（4）组织细胞的代偿调节：细胞外液H+浓度降低，引起细胞内的H+与细胞外的K+进行跨膜交换，结果导致细胞外液H
30、+浓度有所升高，但往往伴发低血钾。 通过上述代偿反应，如NaHCO3/H2CO3 比值恢复20:1，血浆pH在正常范围内（多偏于正常值的上限），称为代偿性代谢性碱中毒。如果代偿后NaHCO3/H2CO3 比值仍大于20：1，血浆pH升高，则称为失代偿性代谢性碱中毒。,（二）呼吸性碱中毒 1. 原因 （1）某些中枢神经系统疾患：在脑炎、脑膜炎等疾病的初期，可引起呼吸中枢兴奋性升高，呼吸加深加快，导致肺泡通气量过大，呼出大量CO2，使血浆H2CO3含量明显降低。 （2）某些药物中毒：某些药物如水杨酸钠中毒时，也可兴奋呼吸中枢，导致CO2排出过多。 （3）机体缺氧：动物初到高山高原地区，因大气氧分压
31、降低，机体缺氧，导致呼吸加深加快，排出CO2过多。 （4）机体代谢亢进：外环境温度过高或机体发热，由于物质代谢亢进，产酸增多，加之高温血的直接作用，可引起呼吸中枢的兴奋性升高。,2. 机体的代偿性调节（1）血液的缓冲调节：呼吸性碱中毒时血浆H2CO3含量下降，NaHCO3浓度相对升高。 NaHCO3Na+HCO3 HCO3+H+H2CO3 通过此反应可使血浆H2CO3含量有所回升。H+由红细胞内H-Hb、H-HbO2和血浆内H-Pr解离释放。,（2）肺脏的代偿调节：呼吸性碱中毒时；由于CO2排出过多，血浆CO2分压降低，可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，从而减少CO2排出，使血浆H2CO3含量有
32、所回升。但在呼吸性碱中毒时，肺脏的这种代偿性反应是很微弱的。 （3）肾脏的代偿调节：急速发生的呼吸性碱中毒，肾脏来不及进行代偿。当慢性呼吸性碱中毒时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的形成和排泌减少，肾小管液内HCO3重吸收也随之减少，即NaHCO3随尿排出增多。,（4）组织细胞的代偿调节：呼吸性碱中毒时，血浆H2CO3迅速减少，HCO3相对升高，此时血浆HCO3转移进入红细胞，而红细胞内等量Cl 移至细胞外。此外细胞内H+逸出至细胞外，细胞外液中K+进细胞内。结果在血浆HCO3 下降的同时导致血氯升高，血钾降低。 经上述代偿后，如果NaHCO3/H2CO3的比值恢复至20：1，血浆pH在
33、正常范围内（多偏于正常值上限），称为代偿性呼吸性碱中毒。如经代偿， NaHCO3/H2CO3 仍大于20：1，血浆pH高于正常值，则称为失代偿性呼吸性碱中毒。,（三）碱中毒对机体的主要影响 1. 中枢神经系统机能的改变 动物发生碱中毒，特别是失代偿性碱中毒时，由于血浆pH升高，引起脑组织中氨基丁酸转氨酶的活性增高，氨基丁酸分解代谢加强，脑内含量减少,故对中枢神经系统的抑制性作用减弱，患畜呈现躁动、兴奋不安等症状。,正常时红细胞内H+与血红蛋白结合（生成H-Hb）能影响血红蛋白的空间构型，使之与O2的亲和力下降。碱中毒时，由于红细胞内H+浓度代偿性下降，故导致血红蛋白与O2的亲和力增高，对组织的供氧能力降低。此外，血浆CO2分压降低可引起脑血管 收缩和脑血流量减少。因此严重碱中毒可引起脑组织缺氧，患畜可由兴奋转化为萎靡不振，精神沉郁，甚至发生昏迷。,
