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1、第五节 尿生成的调节,尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。,重点掌握 1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节熟悉 1.排尿反射 2.排尿异常,一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 机制：当小管内溶质小管液渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收尿量。,病 例,李， 男46岁， “多饮、多食、多尿、体重下降”，查空腹血糖为17.87mmol/L，餐后2小时血糖17.93mmol/L (正常血糖：8.910.1mmol/L） 。
2、其他无不适。 该患者多尿原因是什么？,（amino acids）,渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。,例如：糖尿病患者的多尿 甘露醇的利尿作用,常用脱水药（也称渗透性利尿药）,代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖特点： 静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 易经肾小管滤过 不易被肾小管再吸收 在体内不被代谢,知 识 扩 展,用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量,(二)球-管平衡(glomerulotublar balance)1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变
3、。 定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加或减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占肾小球滤过率65%-70%。,2、机制：,GFR管周毛细血管血压 胶体渗透压重吸收,主要与GFR改变时，管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。,使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。,3、意义, 激活 受体入球与出球小A收缩（效应A入A出） 肾小球血浆流量GFR；,二、神经和体液调节,(一)肾交感神经的作用,血管平滑肌,激活 受体近球细胞释放肾素RAAS髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收、K+分泌 ； 直接刺激 对NaCl和水重吸收。,近球细胞,近端
4、小管和髓袢,(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH）,1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核 2、 V1受体：血管平滑肌 V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞 3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞 管腔膜上水通道数量，即调节管 腔膜对水的通透性。,受 体,ADH对尿生成的调节作用,4.调节ADH分泌的因素,+,血浆晶体渗透压,血容量510,动脉血压,其他：A、低血糖疼痛、应激刺激,下丘脑晶体渗透压感受器,心肺感受器,压力感受器,下丘脑中的视上核（主)室旁核(次),+,+,+,+,A D H,水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象,机制：大量饮清水血浆晶体渗透压下降对下丘脑晶体渗透压感受器刺激减弱
5、ADH分泌减少远端小管、集合管对水的通透性下降水重吸收减少尿液稀释。,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分(rein-angiotensin- aldosterone system),2.血管紧张素的功能,刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；刺激近端小管重吸收NaCl；较高浓度强烈收缩入球小动脉 滤过率；引起系膜细胞收缩 Kf GFR。,3.醛固酮(aldosterone)的功能,为什么醛固酮分泌不足时可出现高血钾？,而醛固酮增多症患者有高血压和低血钾？,主细胞：,重吸收Na+ （顶端膜钠通道)分泌K+ （顶端膜钾通道)重吸收Cl- （细胞旁路
6、）,以钠-钾泵为基础（可被醛固酮调节）：,顶端膜水通道为基础：,（可被抗利尿激素调节）,重吸收H2O,回 顾,醛固酮(aldosterone)的功能,醛固酮作用于远曲小管后段和集合管主细胞 生成醛固酮诱导蛋白,促进Na+、水、CL-的重吸收和K+的排泄,（保H2O、保3Na+、排2K+）,4、肾素(renin)分泌的调节,（1）肾内机制 （2）神经机制（3）体液机制,（1）肾内机制,球 旁 细 胞,（2）神经调节机制,（3）体液机制,NE、E、PG,肾素释放,名词解释,1、水利尿2、渗透性利尿3、球-管平衡,简 答 题,为什么一些胰岛功能低下的病人会出现糖尿、尿量增多？,3、大量出汗引起尿量减少，其原因何在？4、口服大量清水或生理盐水对尿量各有什么影 响?为什么?5、抗利尿激素与醛固酮怎样调节尿的生成？,
