脑卒中的诊断与治疗课件.ppt

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1、脑卒中诊断与治疗,中南大学湘雅二医院熊光仲,概 述,脑血管病近年来已成为成年人死亡的首位因素,每年新发病人超150万,死亡约120万,存活者中3/4的病人留有不同程度的后遗症;脑卒中分为出血性和缺血性两大类,前者发病急,进展快,死亡、残废率高,约80%左右。高血压(H高血压)、动脉硬化是高血压脑出血常见因素和危险因素,多见于50岁以上者。高血压脑出血多因血压突然增高而致微小动脉瘤破裂所致,微小动脉瘤是高血压动脉硬化的一种病理改变。,缺血性中风(脑血栓)是常见病,占卒中的80%多见于老年人,且男性多发。血栓常发生在大脑中动脉、颈内动脉和基底动脉。血栓的形成常由多种因素、疾病或并发症引起,其中高血

2、压引起血栓的原因有: 1、高血压(H高血压)患者都伴有血脂异常的现象,容易发生高血脂,加速动脉硬化。小动脉管壁发生病变,管腔变硬,内膜增厚,当出现管腔狭窄或闭塞时,可导致相应组织的缺血、缺氧而发生血栓形成。,脑卒中形成原因(病理),脑卒中形成原因,2、高血压还可引起细小动脉硬化,管壁透明样变性,纤维素样坏死,进而形成微小动脉瘤,当血压骤升时,可使这种已经变硬脆弱的血管瘤破裂出血,而发生脑、心、肾等出血。其中脑出血多见。,脑的供血动脉,大脑底2条大脑前动脉和2条大脑后动脉组成了一个动脉环,称脑底动脉环。从该处发出血管分支,向脑提供含氧血。,CTA,动脉粥样硬化外观,Wessels et al S

3、troke 2004;35;1847,3D color doppler vs DSA ( 75% stenosis both methods),Wessels et al Stroke 2004;35;1847,Case , right-handed male, 42-year old, was admitted due to recurrent attacks of Brocas aphasia and weakness of right extremities for 1 month,阻塞栓子阻塞了大脑动脉,使脑局部缺少含氧血。如果影响到脑的前部,随后很可能发生卒中。,分散正常的血流中冲碎

4、和分散了血凝块,含氧血再次分布到脑缺血部位,症状消失。,缺血的病理生理,斑块破裂导致动脉粥样血栓形成,Adapted from: Falk E et al. Circulation 1995; 92: 65771.,血小板活化是缺血性脑血管病形成的重要原因,Aggregation of platelets into a thrombus,Platelets,Endothelial cellsSubendothelial space,Platelets adhering to subendothelial space,Platelet thrombus,Platelet Adhesion and

5、 Activation,Normal platelets in flowing blood,Platelets adhering to damaged endothelium and undergoing activation,Platelet Aggregation,血栓,血栓表面,有伪足的血小板,Nilsson, 1984,M 2,Physicist wins Nobel Prize for Medicine 2003,Paul C. Lauterbur,Sir Peter Mansfield,Physicist wins Nobel Prize for Medicine 2003,Pau

6、l C. Lauterbur,Sir Peter Mansfield,脑梗塞,脑干出血,基底节出血,图为传统概念的缺血性半暗带的Mismatch模型。浅蓝色代表DWI的异常区,为梗死的核心区;黄颜色代表灌注异常区,为半暗带区。,图为新的缺血性半暗带的Mismatch模型,分四个区域。粉红色代表良性低灌注区;黄色代表灌注异常区;浅蓝色代表弥散异常区;深蓝色为核心坏死区。,使用MRI识别半暗带,Substitute Clock by Pathophysiology: Perfusion CT,Courtesy M. Wintermark, Lausanne,WH 2 0 0 4,Substitut

7、e Clock by Pathophysiology: Mismatch MRI,Courtesy J Fiebach and S Heyland, Heidelberg,WH 2 0 0 4,CT灌注成像检查技术图像后处理,Pre-,Post-,CT灌注成像检查技术图像后处理,3.5 % vs 1 %,Partially recovered (MMT: 3-4/5),Not recovered (MMT:0/5),Fully recovered (Manual Muscle Test: 5/5),DTI tractography may predict outcome.,Patient 1

8、(outside),Patient 2(partially inside),Patient 3 (inside),脑卒中的主要表现:意识障碍血压改变(高、低),呼吸、脉搏改变语言障碍动运等障碍(三偏征)。脑梗塞多在安静时发病,清晨、早上多见,血压不高,或低。脑出血多在活动中、后发病,上午10点及中午后发病多,多见血压高。CT可鉴别。脑梗塞低密度像,脑出血高密度像。,Hcy导致血管硬化过程示意图,一、Hcy研究回顾,H型高血压的定义,什么是H型高血压?人体血中同型半胱氨酸水平高于10 mol/l时称为高同型半胱氨酸血症*3*4,这种伴随有同型半胱氨酸水平升高的高血压称为H型高血压相对于以冠心病为

9、主要危害的C型高血压(伴有胆固醇升高的高血压),H型高血压主要危害脑血管。,* 3 Circulation,2006.113:39:e409-449* 4 Selhub J,D Angelo A.Relationship between homocysteine and thrombotic disease.Med Sci,1998,316(2):129141.,临床上的危险性,高血压、 高血压如果合并高同型半胱氨酸血症(H型高血压)是卒中最重要的危险因素。血同型半胱氨酸升高5umol/L,卒中风险增加59%;同型半胱氨酸降低3umol/L,可减少卒中风险约24%。国内研究也发现,高同型半胱氨

10、酸人群中风危险增加了87%。,据调查结果显示,我国高血压人群伴HCY的比率很高,而脑卒中发生率还在以每年8.7%的速度增加,预计到2020年我国每年新发现脑卒中的病人将由现在的200万增至370万,而与此同时西方国家的脑卒中发生率则呈现明显的下降趋势。这就是我们为什么要提高对H型高血压的认识,并注意防治的原因。 根据病因,H型高血压治疗也应当双管齐下降压、降同型半胱氨酸。,临床上的危险性,2008年,脑卒中发生率以每年8.7%的速度增加,2020年,脑卒中280万,脑卒中达370万,我国脑卒中的发病率,8.7%/年,2008国际“卒中”杂志上发表的中国-MONICA-北京调查结果,脑卒中的危险

11、因素,高血压,吸烟,肥胖,种族,基因,房颤,男性,高 龄,高同型半胱氨酸血症(Hcy)?,心脑血管病家族史,血脂紊乱,脑卒中预防在我国的重大公共卫生意义,1.Hcy与叶酸水平数据分别来自HOPE-2和依叶注册临床试验,2.N Engl J Med 2006;354.,3.JAMA. 2003;289:2363-2369,4. 北京大学学报(医学版) 2007;(39) 614-618,BMJ,2002;325;1202-1206,与冠心病比较,Hcy 与脑卒中关联更为密切,高Hcy增加中国人群脑卒中风险,Huo Y et al. 2009 (paper under review),我国高血压患

12、者75%伴有HCY增高,91%,63%,75%,中华内科杂志2008;vol.47;No.12 北京大学学报(医学版)2007;(39)614-618,中国人群研究同样表明: HCY +高血压双重危险因素显著增加国人脑卒中事件,Huo Y et al. 2009 (paper under review),脑卒中的警示,统计显示:脑卒中目前是我国国民第一位死因,具有高发生、高致残、高致死率和高复发率的特征,每年以8.7%的速率迅速增长。全国每年新发约200万例,死亡150万人。每15秒发生一例脑卒中,每20秒一例脑卒中死亡,其肆虐生命和幸福的威胁超过了传染病、矿难交通事故、甚至战争,是“一项被忽

13、视的国民健康工程”!,50,高血压,高同型半胱氨酸血症和中风,高血压 + 高同型半胱氨酸血症,中风,风险增加12倍,同型半胱氨酸,高血压和中风风险一项前瞻,嵌入式病例对照试验Dr. Xiping Xu et al.,Hcy是脑卒中的独立危险因素,近期研究表明:高同型半胱氨酸水平是脑卒中的一个独立危险因素,Recent study shown that “elevated homocysteine level was the only vascular risk factor independently associated with stroke”,09 July,Volume 17, Iss

14、ue 4, Pages 165-168 (July 2008)J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 165-168,脑卒中的诊断1,临床表现2,症壮、体征3,检查4,CT,脑卒中非手术治疗,1. 一般治疗:监护、上O2等,维持生命体征;2. 降血压,维持血压在150-160/90-95mmHg左右,常用硝普钠,利血平等(脑梗塞不主张);3. 脱水利尿,常用甘露醇、速尿等(脑梗塞慎重,合并脑水肿时应用);并维持水电解质、酸碱平衡;4. 脑出血酌情使用止血药:如立止血、EACA、止血敏等;,5. 酌情使用抗生素,青霉素、头孢等;6. 降温,物理方法或用冰毯机等;神经

15、营养药:胞二磷胆碱、白蛋白、神经节苷酯等。适时行CT等检查,(一)脑缺血治疗:一般治疗,监护、上O2,维持生命体征等;应用扩血管药物,如血塞能、桂派剂特、依达拉奉;酌情使用脱水利尿药(无脑水肿者不用);其他同脑出血;适时行高压氧治疗。,缺血性脑中风的急诊处理原则方法,黄金90分钟建立再灌注,及时疏通血管,挽救处于半暗 带的神经细胞及梗死脑组织;减轻脑伤害。抗凝治疗,防止病情进展,再梗塞;降纤溶酶(溶栓)治疗,防止病情进展;抗血小板聚集,防病情进展、复发;神经保护剂治疗,血管再通后促进坏死脑组织恢复;改善血粘度过高和血容量不足的辅助治疗。,rt-PA(爱通立)溶栓治疗的病人选择,缺血性中风引起的

16、可测定的神经功能缺失;神经系统体征不能自发消失,不缓解并独立存在;严重功能缺失的病人治疗时要谨慎;中风症状不支持蛛网膜下腔出血的诊断;,rt-PA(爱通立)溶栓治疗的病人选择,发病时间不超过3小时,3个月内无中风史,头部外伤史和心肌梗死历史;3周内无胃肠道或泌尿道出血史,2周内无重大手术史,1周内无不能以压迫止血部位的血管穿剌史;既往无颅内出血史,近无活动性出血或急性外伤证据;,rt-PA(爱通立)溶栓治疗的病人选择,无血压升高(BP185/110mm);近无口服抗凝剂或虽然服用抗凝剂,但INR1.5;48小时内曾用肝素治疗,但APTT在正常范围内;血小板计数10万mm2,血糖2.7mmol/

17、L(50mg/dl),rt-PA(爱通立)溶栓治疗的病人选择,无癫痫发作;CT未发现有多发性脑梗塞;病人及家属对rt-PA溶栓治疗同意并理解签字。,rt-PA静脉给药治疗方案,rt-PA0.9mg/kg(最大剂量90mg)静脉点滴给药(60分钟)或10%剂量1次静脉推注( (1分钟),剩余量在随后60分钟持续静脉滴注。rt-PA输注期间每15分钟,接下来的6小时内每30分钟并在余下的时间内每1小时进行一次神经学及生命体征评估直到24小时;病人必须在抢救室或重症监护病房内进行监护治疗。病人出现严重头痛、血压突然升高,恶心、呕吐等症状时应立即停止用药治疗,并在急救防护下行急诊CT检查;,rt-PA

18、静脉给药治疗方案,治疗中如血压升高180/105mmHg时,要用降压药控制血压150-160/95-90mmHg左右,并加强血压等生命征监护;在接受治疗的24小时内不用抗凝剂和抗血小板药物及血制品、神经保护药、扩溶药等。在初24小时内为预防深静脉血栓形成可皮下注射肝素(不超过10000iu),如有颅内压升高可用甘露醇等渗透性药物。,* NINDS-rt-PA研究发现,其3小时应用后,死亡率17%左右;* ECASS研究表明,急性卒中患者3小时后(5小时内)溶栓仍可获益(58-56.3%),影像指导下的溶栓治疗流程图,卒中,CT/MRI症状发作6h,无出血VI/DWI,急性血肿不溶栓,PWIDW

19、IMRA,PWIDWI不溶栓,远端ICA闭塞或MCA闭塞(MI段),MCA分支闭塞或正常,动脉溶栓,静脉溶栓,脑出血手术指征,出血部位:如在浅部:皮层下、外囊、壳核及小脑出血者出血量:大脑囊球30ml,小脑10ml者意识障碍:先意识障碍轻,以后加重,或来院时中等障碍者。年龄:不应作为考虑手术的因素,但70岁以上手术效果差手术时机:超早期 6小时内,一般24小时内,个别5-7天内。,脑出血手术禁忌征,出血后病情发展迅猛,短时间内进入深昏迷者不主张手术;出血后神志清醒者,多不要手术;血压过高,200/120mmHg,眼底出血,双瞳孔扩大,发烧,生命体征衰竭者不手术;既往患有心、肺、肾严重糖尿病等疾

20、病者不手术。,手术方法,开颅清除脑内血肿为传统手术方法,随着立体定向血肿清除术、血肿纤维引流术及内镜血肿清除术等手术的开展,脑内血肿的外科治疗有了更多的选择。 联合使用:骨瓣或小骨窗开颅血肿清除术立体定向血肿清除术、血肿穿剌纤溶引流术神经内镜血肿清除术,阿斯匹林70750mg/日,Tid,最大300mg/日噻氯吡啶125250mg/日,Bid,Ticlopidine氯吡格雷(Clopidogrel)75mg/日华法令(warfarin)用于心房纤颤的缺血卒中优于阿斯匹林,66mg/日,Tid,维持24mg/日禁烟、酒及保持好心态,适量运动、锻炼等,一、二级预防与教育,卒中预防治疗,高血压的预防

21、,高血压、H型高血压早期,首先提倡“合理膳食、健康生活”,根据中国营养学会推荐,采用:“一、二、三、四、五”方案。即:一是指每日一袋牛奶。重点是补钙和蛋白质。二是指每日250克左右碳水化合物。此量相当于主食6两,调控血糖、血脂及体重。三是指每日三份高蛋白食品。这是健康重要的物质基础。每份高蛋白质食品相当于:1两瘦肉,2两豆腐,一个鸡蛋,半两黄豆,2两鸡鸭,2两鱼虾。四是指粗细结合、甜咸适中,少量多餐、切忌过饱。五是指每日500克蔬菜及水果。补充维生素及微量元素。,心脑血管疾病防治的重要理念,高质量降压达标是关键多重危险因素综合干预是基本策略降低心脑血管病事件是根本,单一因素控制,多重危险因素综

22、合干预,烟、酒、熬夜等降低心脑血管事件风险,叶酸强化、降低Hcy能够降低脑卒中死亡,叶酸强化的国家美国、加拿大。开始时间:1998年无叶酸强化但其他条件相当的国家/地区作为对照英格兰、威尔士美国卒中死亡率1990 1997年每年下降0.3;1999 2002年每年下降2.9(P0.0005);加拿大卒中死亡率1990 1997年每年下降1.0;1999 2002年每年下降5.4(P0.0001)。英格兰和威尔士卒中死亡率变化不明显结论:叶酸强化、降低Hcy能够降低脑卒中死亡,Circulation. 2006;113:1335-1343.,循证证据1,我国男性强化叶酸治疗脑卒中事件显著获益,治

23、疗组男性卒中致死率下降58% (RR = 0.42, 95%CI: 0.2-0.93),女性的卒中致死率影响下降7% (RR = 0.93, 95%CI:0.44-1.98)由于我国Hcy水平高,脑卒中发生率高,叶酸的预防作用也更强。,Am J Epidemiol. 1996;143:658,58%,循证证据2,心血管事件高危人群强化叶酸治疗脑卒中事件显著获益,N Engl J Med 2006;354.,5522例有心血管疾病史或糖尿病/动脉粥样硬化等危险因素随机、双盲、安慰剂对照,随访5年治疗组: 2.5mg 叶酸、50-mg VB6和1mg VB12 主要结果:治疗组卒中发生的相对风险较

24、安慰剂组降低25%(p=0.03),叶酸干预研究:HOPE2,25%,循证证据3,meta分析确认叶酸预防脑卒中有效,Lancet 2007;369:1876-82,一级预防应用降低脑卒中风险25%;能使Hcy下降超过20%则脑卒中风险下降23%;用于未接受食品叶酸强化人群脑卒中风险下降25%;根据林县研究,叶酸降低我国脑卒中死亡率37%,循证证据4,HOPE2数据再分析确认叶酸对各类脑卒中一级预防的重大意义,全部卒中,25%,Stroke. 2009;40 (4):1-9,致残性卒中,现有证据表明:叶酸+ ACEI是最佳选择,JAMA. 2008 May 7;299(17):2027-36.

25、,降压+降低Hcy是预防卒中的最佳策略,来自Polypill的概念不同危险因素对IHD和卒中的作用强度不同降压药与叶酸的复方,可以减少卒中72%,BMJ 2003;326;1419,依那普利叶酸片,降低tHcy水平,降血压,升高叶酸水平,显著降低,脑卒中,总结, 脑卒中的独立危险因素高血压和高HCY共病进一步增加卒中风险统计数字表明中国高血压人群75%是H型高血压联合降压降HCY的治疗(手术)方案已经成为我国脑卒中防治的重要措施,让我们行动起来,一起来挽救生命!,思考题,脑卒中的主要临床表现及体征有哪些?怎样诊断?脑梗塞与脑出血怎样鉴别?脑卒中的常见原因有哪些?怎样预防?什么叫H型高血压?其主要危害是什么?缺血性脑卒中的治疗原则及方法有哪些?rt-PA治疗的适应症及注意事项是什么?简述脑出血的外科手术治疗。,谢 谢 2015-10手机:13975806471,

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