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1、冠心病介入治疗的策略,冠状动脉介入治疗（PCI）的基本知识,PCI成功定义,血管造影成功：管腔明显扩大，残余狭窄50%（理想20%）TIMI 3级血流操作成功：造影成功，住院期间无并发症临床成功：近期：1，2基础上，心肌缺血缓解远期：有益作用达6月以上再狭窄是近期成功和远期不成功的主要原因,病变特征 A B C病变范围 局限性20mm病变形态 同心性 偏心性 是否容易接近 易 近段血管中度弯曲 近段血管极度弯曲是否成角 不成角（90）病变外形 管壁光滑 管壁不规则 钙化程度 无或轻度 中重度 闭塞程度 非完全闭塞 完全闭塞3月 病变部位 非开口部 开口部 分支受累 无 需要导丝保护 有不能保护
2、的大分支血栓形成 无 有 静脉旁路移植血管 脆性退行性病变成功率 85% 60-80% 60%危险性 低 中等 高,冠脉病变的形态学分类（1988ACC/AHA）,低危险性 中危险性 高危险性 孤立性短病变 管状病变（10-20mm） 弥漫性病变（20mm) 对称性病变 偏心性病变 瘤样扩张 非成角病变 中度成角 重度成角 近段无弯曲 近段轻至中度弯曲 近端重度弯曲 管壁光滑 管壁不光滑 非完全闭塞 完全闭塞3月，有桥状侧枝 非开口病变 开口病变 左主干病变 无分支受累 需要导丝保护 有不能保护的大分支 无血栓形成 少量血栓 大量血栓或静脉桥退行性病变,病变危险度分级,心肌梗死溶栓试验血流分级
3、（TIMI分级）,TIMI 0级：血管完全闭塞，远端血管无前向血流TIMI 1级：少量造影剂通过闭塞部位，血管床充 盈不完全TIMI 2级：造影剂能完全充盈冠脉远端，速度慢TIMI 3级：完全再灌注，造影剂在冠脉内能迅速 充盈和排空,血运重建,完全血运重建：所有2mm血管的所有50%狭窄全部解除不完全血运重建：1.5mm血管存在50%狭窄仅扩张罪犯病变和血管一处或多处病变不能扩张或失败常出现于年龄大，左室功能差和合并其它病变者,冠状动脉支架,支架-血运重建的主要手段,支架后造影效果安全性操作更容易，缩短时间降低再狭窄率复杂病变,支架植入适应症,PTCA发生急性或濒临闭塞OPUS研究：直接植入和
4、PTCA出现问题再植入比后者6月主要不良心脏事件和靶病变血运重建明显增加3mm以上冠脉血管病变再狭窄低STRESS和BENESTENT：（局限病变）降低再狭窄，减少临床事件发生和再次血运重建该结论不适合长病变、多处病变、左主干和多个支架植入3.4mm血管支架植入与单纯PTCA未受益局限的静脉桥血管病变SAVED：成功率高（92%），管径大，主要事件减少，但再狭窄率并不减少。,完全闭塞性病变（SICCO）植入支架降低再闭塞和再狭窄，减少临床事件主要不良心脏事件的独立预测因子 病变长度 前降支再闭塞和再狭窄的影响因素： 球囊后夹层 支架后最小径16mm 最终扩张支架的球囊/血管径比1.0,支架植入
5、适应症,支架植入适应症,急性心肌梗塞(PAMI研究) 9个中心312例 血管直径3mm和4mm 成功率98% 住院死亡,再梗塞,缺血复发低 6个月再狭窄15.3%,植入支架也可受益者,PTCA术后再狭窄病变：但逊于原发性支架植入开口和左主干病变重新评价无保护左主干病变禁忌慎重选择心功能正常的左主干开口部和体部的病变分叉部病变在主要血管植入支架分支血管大或分支明显夹层影响血流并出现胸痛才在分支植入支架,直接支架植入,年龄3mm, 不成角,无大分支,无严重弯曲靶血管血流好(TIMI3级),预扩张后支架植入,慢性心绞痛病史6月以上，年龄75岁靶血管或靶病变严重钙化病变处成角.45分叉病变，累及大分支
6、小血管长病变复杂的C型病变支架内再狭窄靶血管血流TIMI 0/1初学者和经验不足者,支架植入并发症,急性亚急性血栓形成出血和血管并发症支架的近段或远段夹层分支受压或闭塞支架释放后无血流或血流缓慢球囊破裂感染支架内再狭窄晚期冠状动脉瘤形成支架脱落,不锈钢过敏出血疾患或倾向不宜抗凝治疗者血管径小（2.5mm）远段血管严重钙化、球囊未进行充分扩张的病变大量血栓存在单纯冠脉痉挛肌桥,支架植入禁忌症,放射同位素包被支架,解决医源性疾病支架内再狭窄 局限 新病变 边缘效应(糖果效应) 迟发性再狭窄 迟发性血栓形成,紫杉醇类药物包被支架,极强的抗平滑肌细胞增殖及迁移作用 TCT会议 ELUTE Paclia
7、xelR包被V-Flex支架 再狭窄率 1/70 Pacliaxel包被NIR支架 0/30多例（半年）,作用特点： 非细胞毒性抑制细胞增殖(干扰细胞周期) 高效（ug剂量） 长效（T1/2 60h） 脂溶性 临床试验 RAVEL: 120:118例,再狭窄0:26%,6个月无事件 生存97:73% SIRUS400:1100例,8个月再狭窄2%,无事件生存 91:81%,雷帕酶素（Rapamycin）包被支架,慢性稳定性心绞痛治疗选择,目标：依次从预防死亡-梗死-症状缓解左主干：CABG可延长寿命轻微、单支、左室功能正常：药物PCICABG选择临床反应能否预防心梗和死亡,危险分层,影响死亡和
8、梗死的决定因素：左室功能病变血管支数和累及心肌面积新近冠脉斑块破裂一般健康和伴随疾病（危险因素）,稳定性心绞痛PCI或CABG的I类指征,严重左主干性CABG（A）三支病变CABG，改善左室功能不全(EF50%)（A）两支病变，包括LAD近端严重病变适于PCI术者，且左室功能正常未接受糖尿病治疗的病人（B）单支或两支血管病变不包括严重LAD近端病变，但经心脏骤停或持续室速复苏成功后行CABG（B）单支或两支血管病变不包括严重LAD近端病变，但无创试验证实有大面积存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（B）PTCA术后再狭窄同时无创试验证实有大面积存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（C）药物
9、疗效差能承受血运重建术风险的病人行PTCA/CABG（B）,慢性稳定性心绞痛II类,IIa多支大隐静脉桥狭窄，特别向LAD供血的桥有严重狭窄可再次CABG，如CABG难以施行，有局限性大隐静脉桥病变或多处狭窄者行PTCA（C）单支或两支血管病变不包括严重LAD近端病变，但无创试验证实有中等面积存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（B）LAD近端严重病变适的单支血管病变可行PTCA或CABG（B）IIb类：LAD近端严重病变的2支或3支血管病变，或已接受糖尿病治疗的病人两支病变或左室功能异常的病人并适合PTCA（B）严重左主干病变无CABG可能的病人行PTCA（B）单支或两支血管病变无严重LA
10、D近端病变，但经心脏骤停或持续室速复苏成功后行PTCA（B）,慢性稳定性心绞痛,III类：无严重LAD近端病变的单支或2支血管病患者：只有轻微症状又不像心肌缺血或没有经过充分的药物治疗、无创试验仅有小面积存活心肌缺血证据的病人或没有缺血客观证据者（C）对冠脉临界病变（50-60%）（除外主干），和无创试验无缺血证据的病人（C）冠脉轻度狭窄（50%）（C）对严重左主干病变又是CABG适应症的病人行PTCA（B）,血运重建选择原则,单支病变PTCA优于药物药物无效的单支或双支病变伴大面积存活心肌但不含LAD近端病变选择CABG或PCI严重左主干或三支血管病变首选CABG或三支血管病变若伴正常心室功
11、能、病变解剖适合PTCA，若伴糖尿病，首选CABG含严重LAD近端病变的二支病变伴心室功能障碍者，首选CABG优于PTCA,无症状或CCS1者 -PCI适应症,I类：无糖尿病同时1或2支有1支严重狭窄并适合PCI，成功率高，并发症和死亡低危（B）IIa类中等面积受累，或糖尿病，临床和解剖要求和I类同IIb类无症状心肌缺血或轻度心绞痛，同时有3支冠脉适合PCI，成功大，并发和死亡低（B）III类仅小面积存活心肌有受累危险者无心肌缺血的客观证据介入治疗成功可能性小的病变轻微症状不可能是由于心肌缺血所致有使并发症或死亡率危险性增高的因素左主干病变非严重狭窄50%（C）,CCS2-4或UAPPCI适应
12、证,药物反应差，冠脉严重狭窄者适合PCI或CABG左室收缩 功能减退者，PCI或CABG更能提高生存率单支或2支病变并有1处或多处病变作PCI成功可能性大的非糖尿病者，优选PCI前降支可使用乳内动脉为搭桥者左主干病变者可选搭桥,稳定性心绞痛介入和药物比较,ACME：212例单支病变、稳定性心绞痛、平板运动评价为心肌缺血随机对照介入和药物PCI较药物组症状控制更好，运动能力更佳VA ACME （未发表）101例2支血管病变者运动能力、无心绞痛发作和生活质量相似RITA：1018例（大多数严重的解剖形态学CAD）PCI组运动能力和缺血改善，但死亡和MI增加，7.9%需CABG药物组3月CCS2者增
13、多，随访23%需血运重建术，5.8%行CABGPCI对活动严重受限有症状的更多需要PCI，但增加危险性,ACIP：558负荷试验、动态EKG记录到无症状的缺血CAD患者随机：抗心绞痛，抗心绞痛+抗缺血，PTCA+CABGPTCA+CABG组效果优于药物治疗但倾向于应用CABG，药物组未广泛积极降脂无症状缺血和严重CAD高危病人，完全血运重建优于药物AVERT：341例稳定CAD、左室功能正常的CCS1-2随机：PTCA和他汀组PTCA组心绞痛改善更彻底但缺血事件较阿托伐他汀多低危病人血运重建较积极降脂并不提供更多的益处COURAGE（3250）强化药物和血管重建FRRISCII和TACTICS
14、 TIMI18：UAP和NSTEMI患者药物和PCI,不稳定性心绞痛PCI指征,高危组：强化治疗不能缓解的心绞痛心绞痛持续达1小时，药物治疗不能缓解发作心绞痛发作时伴血流动力学障碍如低血压、心功能不全或严重心律紊乱目标：迅速开通罪犯病变主干病变或弥漫性病变宜行CABG尽力保证血流动力学稳定，必要时IABP,UAP介入和药物对比,早期研究：TIMI3b试验 介入性治疗与保守治疗疗效相似VANQWISH试验 介入组并发症高、临床事件发生率增高 最近研究资料 糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂和早期PCI安全 可行，疗效优于保守方案。,ACTICS试验 糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂及支架应用 终点
15、事件发生率低 高危病人终点事件降低效果更显著。TARGET试验 ： abciximab更有效地降低终点事件发生CADILLAC试验（机械溶栓）2650人 AMI支架置入优于单纯PTCA 支架置入合并ReoPro，优于单纯支架置入,PCI 时机,FRISC II首次证实UA 经抗血小板、抗凝治疗4-5天后行介入性治疗优于单纯药物治疗一般以病情稳定后48小时后行PCI安全,直接PTCA AMI介入治疗的I级指征,在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI发病12 h内/超过12 h但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA（ACC/AHA指南列为类适应证10个直接PTCA与溶栓治疗
16、的随机对照试验汇总分析，30 d病死率、脑卒中总发生率及出血性脑卒中发生率明显减少心电图改变不典型伴血流动力学不稳定或进展性胸痛的AMI,直接PTCA AMI介入治疗的I级指征,SHOCK试验:AMI并发心源性休克患者，直接PTCA显著降低6个月病死率，75 岁者主要终点指标降低15.4%，75岁者则结果较差。急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者，年龄75岁，发病在36 h内，且血管重建术可在休克发生18 h内完成者，首选直接PTCA治疗,实施标准,能在入院90 min内进行球囊扩张；人员标准：独立进行PTCA30例/年；导管室标准：PTCA100例/年
17、，有心外科条件；操作标准：AMI直接PTCA成功率在90%以上；无急诊冠状动脉旁路移植术、脑卒中或死亡），在所有送到导管室的患者中，实际完成PTCA者达85%以上,ACC/AHA指南列为a类适应证：典型AMI（伴ST抬高或新的左束支传导阻滞），适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌症ACC/AHA指南列为b类适应证：AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流2级），如可在发病12 h内完成可考虑进行PTCA。,直接PTCA AMI介入治疗的II类指征,AMI非梗死相关动脉行选择性PTCA发病12 h以上且已无心肌缺血证据者已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者缺乏有经验的PTC
18、A术者,直接PTCA禁忌,立即PCIIII类适应证,溶栓后立即（3h）PCITIMI-II：对比延迟（1848 h）PTCA重要心脏事件（死亡、再梗死、急诊CABG和输血）增加左心功能相似出血性梗死和血管壁出血不减少再闭塞,补救性PCI,对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流。RESCUE（N=151）溶栓失败（TIMI01级）前壁梗死随机：补救性PTCA组和内科保守治疗组结果30 d左心室射血分数（EF）明显高30d死亡及心功能级者明显低GUSTO-I(N=464)溶栓失败（TIMI01级）AMI随机补救性PTCA组和内科保守治疗组结果成功率高但30d死亡率增高,补救性PCI的建议,
19、暂无定论：有待于大规模临床试验TAMI-5 RESCUE CORAMI GUSTO-I GUSTO-III成功率低于直接PCI（70-90%）/死亡率和再闭塞率高于直接PCI或溶栓建议 对溶栓后临床提示未再通者急诊冠状动脉造影如TIMI血流02级补救性PTCA。更适用于发病12 h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者,延迟PCI,溶栓后18-48小时PTCA溶栓后延迟PTCA对照溶栓后保守治疗试验TIMI-IIB：（N=3262）t-PA溶栓后分18-48小时后PCI和保守治疗6周后死亡率、再梗死无改善，EF相当1年，3年生存率、心绞痛程度及CABG均无差别SWIFT试验
20、：（N=800）APSAC溶栓后2-7天行PCI和保守治疗12月后死亡率、再梗死无改善，EF和心绞痛分级相当住院时间延长TAMI-6：持续闭塞的IRA于症状后7-48小时行PTCA和保守治疗6月IRA通畅率相当6月后IRA再闭塞率较高左室功能、再梗死、再住院和死亡率相当,延迟性PCI,无能为力左室重构进程自发和诱发的心律失常预后缺乏依据溶栓后无自发或诱发的心肌缺血常规延迟PCI,易化PCI,避免挽救性PCI缺点，采用减量的溶栓剂和GPIIa/IIIb抑制剂后再行PCIPACT：（N=606）随机：rt-PA（50mg）弹丸注射和安慰剂组CAG：IRA通畅率rt-PA组高一倍，左室功能和卒中、出
21、血相当结果：早期溶栓1/3达TIMI 3级，无血流或慢血流者行补救性PTCA与直接PTCA再通效果相似,易化PCI,SPEED（GUSTO-4 Pilot）n=323（易化PCI安全有效）在abcximab和不同剂量reteplase后63min行PCI使86%患者在90min恢复血流立即PCI成功率高88%30日MACE（死亡、再梗死和紧急TVR）为5.6%优点：价格-效应比导管室稳定改善远段血管可视性，减少导管操作提高TIMI血流分级，改善微循环,溶栓后PCI指征,I类：溶栓后再次明显梗死或缺血IIa类：合并CS或血流动力学不稳定IIb类：心绞痛再发，但无缺血和再梗塞证据IIb类：成功溶栓
22、后对无临床和（或）诱发缺血依据的无症状患者在数小时数天内对IRV行PCIIII类：常规溶栓失败后48小时内常规PCI常规溶栓后立即对IRV行PCI,冠脉微循环栓塞,改善心肌微血管循环(myocardial blush)药物： IIb/IIIa受体拮抗剂、腺苷等远端保护装置：防止远端血管栓塞过滤器：滤过白细胞、CD18等血栓溶解装置：超声溶栓、负压吸引等,TMR及血管再生性治疗,传统方法：机械/激光心肌打孔改进方法：机械/激光心肌打孔+生长因子注射机理：直接血流灌注 局限：微小动脉新生网 分子生物学：心肌组织损伤后非特异性炎症刺 激生长因子的合成和分泌增加所造成,TMR及血管再生性治疗,TMR有
23、效性探讨Yamamoto：非静息状态下局部血流灌注提高 40% Horath：左室游离壁的缺血心肌灌注改善 未行TMR 室间隔部位缺血心肌灌注同样改善,活动平板评价与单 纯药物治疗无差异, 随访死亡率两组无差异 TMR组围 手术期死亡率为5%，总死亡率升高 多项实验否认TMR后局部组织灌注改善,TMR及血管再生性治疗,TMP+生长因子注射局部血管网成功建立能否真正改善缺血心肌血流灌注，我科已开始了TMP+生长因子注射或骨髓干细胞注射的动物实验事实上，缺血心肌本身存在了血管新生和侧枝循环，前景不容乐观,IVUS与多普勒超声导丝的应用,更精确地反应冠脉病变的真实程度 投照角度全方位 偏心病变、弥漫
24、性病变、开口病变、分叉病变 反映病变的范围和程度、斑块大小和成分。预测术后再狭窄支架紧贴管壁支架对称指数0.7支架最小横截面积/平均参照血管腔横截面积0.8,IVUS与多普勒超声导丝的应用,血管内超声价值明确冠脉成形术机制 内膜的断裂和撕裂和斑块的再分布指导球囊直径选择 获得更大的血管内径 减少夹层的形成、血栓形成和再狭窄率冠脉内血流速度及冠脉储备能力测定,IVUS与多普勒超声导丝的应用,血管超声的发展易操作和安全，直径减小，造影显像同步化。二维超声和多普勒一体化 ，显示血管二维解剖和局部血流储备 可释放支架的超声导管血管组织结构超声影像特点研究三维成像技术开发,病例1，多支病变，回旋支长病变，TIMI 1级,术后70天，症状再发,病例2，男性患者,右冠陈旧病变,病例3，女性患者,病例4，男性患者,病例5，女性患者,5个心动周期后,病例6，男性患者,此课件下载可自行编辑修改，供参考！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！,
