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1、脑部疾病所致精神障碍,第一节 概述,器质性精神障碍的概念是指具有明确的生物学病因或者发病与某种生物学因素有关的精神异常。是脑器质性精神障碍和躯体疾病所致精神障碍的统称。是相对应非器质性精神障碍而言的。精神病学界的习惯人为的 相对的有条件的，实际上各种精神障碍或行为紊乱都离不开大脑改变的物质基础对认清临床现象指导诊断治疗有实际意义,常见临床综合征,谵妄（急性脑综合征）痴呆（慢性脑综合征）遗忘综合征人格改变精神疾病综合征,脑器质性精神障碍概念：是指脑部有明显的组织形态或病理生理改变导致的精神障碍。包含：一组疾病病因：脑部疾病直接损伤CNS表现：神经系统症状和体征 + 精神症状预后：取决于脑部疾病（
2、性质、部位、范围、严重程度、病程、治疗）物质滥用和精神发育迟滞虽然符合上述定义，常规上并不包括在此类精神障碍中,引起脑器质性精神障碍的疾病,脑变性疾病：阿尔茨海默病(Alzheimers disease ）、 帕金森病、路易体痴呆脑血管疾病：脑卒中、血管性痴呆颅内感染：脑炎、神经梅毒、艾滋病颅脑创伤：脑外伤占位：肿瘤、硬膜下血肿中毒、缺氧：一氧化碳、药物癫痫等,脑器质性精神障碍：诊断,一、临床表现： 1.脑部疾病（症状、体征、实验室检查） 2.各种综合征之一二、严重程度：日常生活或社会功能受损三、病程：精神症状的发生、发展、预后 与脑部疾病相关四、排除：其它原因所致精神障碍,脑器质性精神障碍：
3、处理原则,病因治疗为主（治疗脑部原发疾病）作用：1、减轻或消除CNS症状和体征 2、减轻或缓解精神症状对症治疗为辅（治疗精神症状） 安全、有效、短期,常见的脑器质性精神障碍,一、阿尔茨海默病二、血管性痴呆三、其他脑变性疾病所致精神障碍四、颅内感染所致的精神障碍五、颅脑外伤所致的精神障碍六、颅内肿瘤所致精神障碍七、癫痫性精神障碍八、梅毒所致精神障碍,第二节 阿尔茨海默病（Alzheimers disease, AD）,由Alois Alzheime于1906年首次描述。病因不明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期、潜隐起病。病程缓慢且不可逆。智能损害为主。,AD是最常见的痴呆类型，占痴呆总数
4、的60%70%。AD的发病率与年龄呈正相关，女性多于男性。,Alzheimers Diseaseaffects 5% of people over 65 affects 20% of people over 80,王婆婆的故事,从前年开始大家都觉得王婆婆有些变了，很少出门买菜，偶尔与人见面时，招呼也懒得打了，附近的麻将馆和门球场也难见她的身影；家人觉得王婆婆的记性有点不好，比如做饭时忘记刚放了盐，又再放盐，经常把菜做得很咸，全家人都吃不下去。脾气越来越坏，自己把手表放忘了，便怀疑是媳妇给偷了，在家里大吵大闹；常常不注意卫生，在外捡拾破烂视为珍宝，乱取他人之物据为己有，争吃抢喝恰似孩童；记性也变
5、得更坏了，吃饭不久又要求进餐，甚至忘记了自己和家人的姓名，出门时常迷路。,一位65岁的女病人，大学文化，原为政法委干部，某日在家门口走失，流浪街头数日，不知家住何处，亲人是谁，但大概讲出了自己的姓名和老家地方，被一位好心人顺道带回了长寿老家，最后回到了自己的家。,阿尔茨海默病：概述,脑部原发性、退行性、 变性疾病发病年龄： 60岁病程：一般2 12年 起病缓慢隐匿、发展慢、进行性加重、不可逆临床表现：痴呆综合征预后：治疗效果不佳结局：常死于感染、褥疮、营养不良或衰竭,阿尔茨海默病：病因和发病机制,病理学：解剖检查：皮质弥漫性萎缩 、 脑回皱缩、脑沟增宽 以颞叶、顶叶和前额叶最明显，小脑正常组织
6、学检查：细胞内的神经纤维缠结淀粉样蛋白为核心形成细胞外老年斑神经元颗粒空泡变性 血管壁淀粉样蛋白变性,阿尔茨海默病：病因和发病机制,分子生物学研究遗传因素：AD的发病具有一定的家族聚集性，近年发现三种早发型家族性常染色体显性遗传的AD致病基因，分别位于21、19、14和1号染色体上。 21（APP） 19（APOE） 1（PS2） 14（PS1）染色体基因突变,阿尔茨海默病：病因和发病机制,淀粉样蛋白质沉积学说T au蛋白异常修饰学说神经生化：皮层和海马去多种重要神经递质广泛缺失 Ach功能低下假说（胆碱乙酰化酶 乙酰胆碱）（记忆障碍） NE、5-HT（情绪、行为）发病机制：神经元凋亡与修复的
7、失衡,临床表现,（一）认知功能障碍1、记忆障碍：AD早期核心症状。早期主要累及短期记忆，记忆保存和学习新知识困难。好忘事、丢三落四、放东西找不到、记不住新地址、新场所远记忆力障碍：病情进展，记忆障碍加重。记不住生日、住址、年龄等。旧事如新、错构、虚构。自知力：部分人存在。,临床表现,2.视空间和定向障碍：AD早期症状之一。常在熟悉的环境中迷失方向，走错卧室，外出散步迷路，找不到家。不能精确临摹简单的立体图。3.言语障碍：明显，最初语义障碍找词困难、用词不当、张冠李戴、赘述、不得要领、阅读、书写障碍；加重，命名性失语，进一步加重语法错误，语句颠倒；最终语速破坏，胡乱发音或缄默不语。,临床表现,4
8、.失认和失用不能识别物体、地点和面容（镜象障碍）；不会使用筷子、勺子等餐具。5.智力障碍：以全面智力减退为特征 。思维能力迟缓，不能进行抽象逻辑思维概括，不能进行综合分析比较，判断力受损。说话自相矛盾不自知，外边下着雪，仍认为是夏天。,临床表现,(二）人格改变：额叶、颞叶受累的患者常出现。具体表现：懒散、退缩、不修边幅，敏感多疑、自我中心、易激惹、好训斥别人，收集破烂视为珍宝，隐匿物品，暴力倾向，行为不顾社会规范，当众脱衣服，做不雅动作等。,临床表现,（三）精神行为症状常见的精神症状有：幻觉、妄想、身份识别障碍、抑郁心境、焦虑。1.幻觉中最常见的是幻视，如看到家中有人来，认为老伴有外遇（嫉妒妄
9、想）或是家中来了小偷（被窃妄想）。2.痴呆的妄想常表现为：东西被偷，居住的房子不是自己家，怀疑配偶或亲人是被冒充的，认为自己被家人抛弃，将无人看管，认为来办不忠，科导致暴力行为出现。,临床表现,3.身份识别障碍：发生率为23%50%，失认致使患者不能通过面孔识别人，严重时不认识镜中的自己（镜象障碍）。“你是谁？”4.抑郁情绪：是较多见的心境障碍。有些患者担忧一些无关紧要的事情，如对即将要做的事情反复询问；有的患者会担心自己会被独自留在家里而大哭。5.常见的行为症状有：无目的来回走动，反复翻抽屉、反复检查。激越、反复抱怨等。,临床表现,（四）神经系统体征 1.早期无明显异常。 2.病情进展中，可
10、出现肌张力增高、震颤等锥体外系症状，原始反射吸吮、强握等。 3.晚期：癫痫样发作。,阿尔茨海默病：诊断,1.病因未明，仍以临床症状为主（痴呆综合征），确诊的金标准为病理诊断（包括活检和尸检）2.心理测查是评价有无痴呆和痴呆严重程度的重要手段。认知功能检查（简易智力状态检查 MMSE ）3.影像技术的发展对早期发现AD有很大帮助。 CT和MRI是诊断的重要工具。,影像技术,头颅CT表现为弥漫性皮质萎缩、脑沟增宽、脑室扩大，其中颞叶萎缩对AD颇具诊断意义。MRI:是AD患者首选的检查方法。因为MRI是观察颞叶和海马交理想的影像技术，海马体积定量可用于区分正常和轻微认知功能损害，故利于早期诊断。正电
11、子发射断层扫描（PET）：最终可能在生前确诊AD。,阿尔茨海默病：鉴别诊断,1.年龄相关记忆障碍（良性健忘症）2.血管性痴呆(vascular dementia, VD)3.正常压力脑积水4.麻痹性痴呆5.其他可引起痴呆的疾病,AD与VD的鉴别,阿尔茨海默病：治疗,首要的是生活照顾和护理 改善认知功能药物 1、乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂如 多奈哌齐（donepezil）、石杉碱甲 2、促大脑代谢药如脑复康 3、益智药如奥拉西坦 4、脑血管扩张药如银杏叶制剂 对症控制精神症状,阿尔茨海默病：预防,已知的危险因素：年龄、基因和Down综合征可能的危险因素：头部外伤、女性、血管性疾病 可能的保护
12、性因素：教育、非甾体抗炎药、雌激素,第三节 血管性痴呆（Vascular dementia VD),概述由脑血管疾病所致；仅次于AD的第二位常见的痴呆；约占老年期痴呆的20%30%；男性多于女性;患病率随年龄增长而增加。危险因素:高血压、冠状动脉疾病、房颤、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄，既往卒中史等。,病因发病机制与临床表现,发病机制：脑血管疾病 脑组织缺血缺氧 脑功能衰退临床表现包括：早期症状局限性神经系统症状和体征和痴呆症状起病形式：起病较急阶梯式进展，逐渐恶化，病情波动性较大。,VD临床表现,1、早期自觉不适症状较明显：以情绪不稳定及各种躯体不适为主（即脑衰弱综合征）。2、局限性神经系统症
13、状和体征：构音障碍、吞咽困难、偏瘫、失语、失用、失认、癫痫大发作、尿失禁等。部位不同，定位体征不一样。3、主要表现：以记忆力下降为主的局限性痴呆。 特点：早期记忆力下降，但自知力在相当长的一段时间内存在，为此产生焦虑、抑郁情绪，有些患者会出现病理性赘述。在某次脑卒中后痴呆的症状变得比较明显。 虽然记忆力、记忆力下降，但日常生活自理能力、理解力、判断力以及待人接物的能力均能较长期保持良好状态，人格也保持较好，所以称局限性痴呆。,诊断与鉴别诊断,急性起病，阶梯性退化病史：高血压 脑动脉硬化 脑卒中局灶性NS损害的症状 体征头CT、MRI见多处梗塞灶人格大部分完整，症状波动大且智能衰退出现较晚诊断要
14、点：前提是存在痴呆，认知功能损害不均衡。与AD鉴别,治疗与预防,对因治疗:治疗脑血管疾病对症治疗：增智药物预防脑血管病的发生治疗原则：改善血流，预防再发脑梗塞、促进大脑代谢，以阻止疾病进展、改善和缓解症状。,第四节 其他脑变性疾病所致精神障碍,一、路易体痴呆老年期常见的一种痴呆。在医院尸检中发现10%20%的痴呆为此病。表现进行性加重的认知损害，以注意功能和视觉空间能力突出。诊断主要依据：认知损害有波动；伴有视幻觉；原发性帕金森病症状。有助诊断的临床特征：反复跌倒、晕厥、短暂的意识障碍、度神经阻滞剂的高度敏感、系统性妄想和其他幻觉。治疗：抗帕金森药物和胆碱酯酶抑制剂,第四节 其他脑变性疾病所致
15、精神障碍,二、额颞叶痴呆由额叶和颞叶变性所导致的痴呆。45-65岁起病，起病隐匿，男女比例无差别，一半以上有家族史。人格改变和社交行为改变突出，可出现情绪紊乱和幻觉妄想。记忆受损比AD请，视空间现对保存。突出的社交行为问题包括：脱抑制、冲动、丧失社交敏感性，重复刻板行为。言语逐渐减少，晚期可呈缄默状态。NS早期可出现原始反射、便失禁，晚期可有运动不能和强直。治疗：美金刚，情绪和行为问题推荐SSRIs药物。,第四节 其他脑变性疾病所致精神障碍,三、帕金森所致精神障碍原发性CNS变性疾病，黑质和脑桥蓝斑的色素细胞变性、减少、脱失，导致作用于纹状体的多巴胺减少多60岁起病，男性多于女性，临床表现：以
16、运动（强直、震颤、运动缓慢或不能）、自主神经和精神障碍为主。心境障碍、痴呆、精神病态15%-20%发展为全面性痴呆。治疗：选锥体外系副作用小的药物,第八节 癫痫所致精神障碍,指原发性癫痫。即一组原发性反复发作的脑异常放电所致的精神障碍。可分为两种发作性精神障碍持续性精神障碍,临床表现,发作前精神障碍，表现为先兆和/或前驱症状。发作时精神障碍 （1）自动症 （2）神游症 （3）朦胧状态发作后精神障碍发作间精神障碍,一、发作前精神障碍,先兆:是一种部分发作,在癫痫发作前出现,通常只有数秒,很少超过一分钟.不同部位的发作会有不同的表现,但同一患者每次发作前的先兆往往相同。前驱症状：指在癫痫发作前数小
17、时或数天，尤其以儿童较多见，表现为易激惹，紧张、失眠、坐立不安，甚至极度抑郁。症状通常随癫痫发作而终止。,二、发作时精神障碍,（一）自动症 是指发作时或发作刚结束时出现的意识混浊状态，此时患者仍可维持一定的姿势和肌张力，在无意识中完成简单和复杂的动作和行为。可出现无目的咀嚼、解系纽扣、牵拉衣角或哼哼作声，也伴有视、听、嗅、触或内脏性幻觉及感知综合障碍。发作一般少于5分钟（80%），少数长达1 小时。事后对发生事情完全遗忘。,二、发作时精神障碍,（二）神游症 比自动症少见，历时可达数小时，数天甚至数周。意识障碍程度较轻，异常行为较复杂，对周围环境有一定的感知能力，亦能做出相应的反应。可出现无目的
18、外出漫游，出远门、购物、简单交谈。发作后遗忘或回忆困难。,二、发作时精神障碍,（三）朦胧状态 发作突然，通常持续一至数小时，有时可长达一周以上。患者表现为意识障碍，伴有情感和感知障碍，如恐怖、愤怒、冲动伤人等，也可表现情感淡漠、思维和动作迟缓等。,三、发作后精神障碍,意识混浊；自动症（automatism）;朦胧状态（twilight states )；短暂性偏执；幻觉；可伴有情绪兴奋、易激惹、淡漠及行为冲动等异常；以上症状可持续数分钟至数小时不等。,四、发作间精神障碍,慢性精神分裂症样精神病（颞叶癫痫）躁狂抑郁症样精神病（病理性心境恶劣）；癫痫伴发的神经症:约1/2性功能障碍；癫痫性人格改变
19、：颞叶癫痫.智能障碍及痴呆：粘滞性和刻板性。,癫痫性精神障碍的诊断,病程为发作性；突然发生、骤然结束，持续时间短暂；它可以出现于各种类型发作之前或之后，成为发作的一个组成部分，但也可单独发作；不同程度意识障碍；脑电图异常等（头颅CT、MRI、SPECT等）。以上几点对诊断有参考价值。,癫痫性精神障碍的治疗,治疗对因 对症治疗癫痫的一般原则是：尽可能单一用药，鼓励病人遵医嘱服药，定期进行血药浓度监测。癫痫性精神障碍的治疗，应在治疗癫痫的基础上根据精神症状选用药物，注意选择致癫痫作用较弱的药物。护理重点：意外、冲动、摔伤、,鉴别诊断（一）,鉴别诊断（二）,与睡行症鉴别：与精神分裂症鉴别,癫痫发作间
20、期出现的慢性精神分裂症样精神病，接触好，与环境的不协调不明显，焦虑、抑郁、易激惹的情绪较明显。既往癫痫发作史、有癫痫人格或智能减退等可鉴别。,第六节 脑外伤所致的精神障碍,概念 指头部遭受直接或间接外力造成脑组织损伤所致的精神障碍。临床表现 1、急性精神障碍 2、慢性精神障碍 （1）智能障碍 （2）人格改变 （3）脑外伤后精神病性症状 （4）脑震荡后综合症,临床表现急性精神障碍,意识障碍：短暂，个别超过数小时；脑外伤后急性障碍：精神混乱状态、谵妄；记忆障碍：顺行性遗忘、逆行性遗忘。,临床表现慢性精神障碍,智能障碍：遗忘综合征、痴呆（年长、优势半球）；人格改变：情绪不稳、易怒、自我为中心；脑震荡
21、后综合征：类神经衰弱症状、索赔。脑外伤后精神症状:类精神分裂症.情感症状等,治疗,急性阶段治疗：神经外科处理；外伤性谵妄：慎用抗精神病药物；避免使用降低抽搐阈值、抗胆碱能及锥体外系副作用强的药物；尽量减少合并用药的种类。幻觉、妄想、兴奋：可用苯二氮卓类药物、奋乃静、奥氮平；人格改变：行为矫正治疗；,第七节 颅内肿瘤所致精神障碍,精神障碍的发生率约占脑瘤病人的52%-78%，部分患者以精神症状首发，往往先到精神科就医临床表现：躯体症状（高颅压）、精神症状（1）智能障碍（2）幻觉 （3）其他精神症状局灶性脑损害症状（如枕叶）,颅内肿瘤所致精神障碍,精神症状本身对脑瘤无诊断和定位价值，但在临床工作中
22、，精神障碍具有器质性特点：如原始性幻觉、情绪欣快、行为幼稚愚蠢，或在病程中逐渐出现嗜睡、定向障碍、记忆障碍、智能缺陷、人格改变，及颅内压升高症状，应警惕脑瘤的可能性。检测手段：MRI、CT、腰穿、肺CT（转移）治疗：手术切除，不宜手术的放疗、化疗，对症,病毒性脑炎（Virus encephalitis）临床表现,以单纯疱疹病毒性脑炎最为常见；发病无季节性与区域性（散脑）；多为急性或亚急性起病；病前1-2W感染史，口唇单纯疱疹约25%；发热、头痛、呕吐、腹泻等、虚弱无力；早期：意识障碍、定向障碍、大小便失禁（30-90%）癫痫发作少数。,临床表现,神经系统症状体征多病后半个月出现： 原始反射、病
23、理征、视乳突水肿，颈项强直、瘫痪；植物神经症状：多汗、潮红精神症状：精神运动性兴奋、木僵、幻觉、妄想等；脑脊液：蛋白质细胞数增高，糖、氧化物正常。IgG增高。脑电图：弥漫性改变或局限性改变；（最有价值、90%出现）预后较好，复发率为10%，少数可以遗留轻重不等的神经损害体征。,病毒性脑炎的治疗,病因治疗：用无环鸟苷，阿昔洛韦抗病毒治疗；对症治疗：高烧降温； 颅高压脱水、激素；支持治疗：补充液体、维持水电解质、酸碱平衡；加强护理：预防继发性感染和褥疮。,麻痹性痴呆,梅毒螺旋体感染中枢神经系统所致，2%-5%的患者在初次感染2-30年后发展为此病。隐匿起病，期初出现构音障碍、反射亢进和癫痫发作，伴有记忆障碍、易激惹及情绪波动。痴呆的同时可有多种症状：欣快、幼稚的夸大和夸大妄想。临床表现可分为三期 一期梅毒：常表现为局部溃疡，可伴有焦虑、紧张、沮丧等情绪反应。 二期梅毒：中枢神经系统可能受累，常见有疲乏，厌食和体重减轻，可出现梅毒性脑炎。 三期梅毒：首次感染后5年内出现良性梅毒瘤、心血管和神经梅毒。驱梅治疗：青霉素治疗各类梅毒的首选药；对症处理：抗精神病药和抗抑郁药应用。,谢谢,
