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1、脑水肿相关原因与治疗,1,概述：什么是神经外科？,2,神经外科简介,脑部：脑肿瘤神经肿瘤脑血管疾病外科手术介入放疗神经内科脑创伤ICU、急诊颅底手术功能神经外科神经内分泌学儿童神经外科,脊柱脊髓手术（髓内）脊柱手术周围神经手术,以上几乎每一种情况下都可能存在神经组织水肿的问题,3,神经外科常见疾病,神经系统创伤：颅脑外伤，脊髓损伤脑血管病：脑出血，脑梗塞颅脑肿瘤：大约10/100,000/年神经系统感染癫痫，帕金森病其它疾病,4,神经外科的治疗手段,手术化学治疗放射治疗介入放疗保守疗法创新的技术基础研究,手术需要药物治疗的辅助几乎所有的开颅手术和脊髓手术都需要应用糖皮质激素,5,内容,颅内压增
2、高基本概念，发病机制脑水肿的治疗原则和措施颅脑肿瘤诱发脑水肿脑缺血诱发脑水肿脱水药物的一些基本信息介绍,6,内容,颅内压增高基本概念，发病机制脑水肿的治疗原则和措施颅脑肿瘤诱发脑水肿脑缺血诱发脑水肿脱水药物的一些基本信息介绍,7,基本概念颅内压（intracranial pressure),颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位时腰段蛛网膜下腔穿刺所得的脑脊液压为代表 正常值为80-180mmH2O（6-13.5mmHg），儿童较低，50100mmH2O（3.7-7.4mmHg） 超过200mmH2O（15mmHg），为颅内压增高,8,颅内压增高的发病机制,颅腔内容物：脑 1150135
3、0cm3血液 211%，变动较大脑脊液 150ml，45位于颅腔颅腔变小,颅内压增高机制：脑体积增加：脑水肿颅内血容量增加：CO2蓄积，血管调节异常致血管扩张脑脊液增加：吸收障碍，分泌增多，循环障碍颅内占位,9,脑水肿的定义,脑水肿是神经外科常见的临床问题，可由脑外伤、脑瘤、脑缺血、感染等疾病造成临床上一般指：脑组织的细胞间隙游离液体蓄积，细胞内液体增多导致的脑肿胀,10,按病理生理可分为五类血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水肿静水压性脑水肿,脑水肿的类型,11,脑水肿的类型,血管源性脑水肿 Vasogenic type 血脑屏障（BBB，blood brain barrier
4、)破坏，内皮细胞通透性增加见于创伤、肿瘤、炎症等缺血后期也可出现水分积聚在细胞外间隙细胞内肿胀出现较晚对脑脊液分泌无影响白质和灰质同时受累,12,普通毛细血管,血脑屏障,血脑屏障受损通透性渗出脑水肿,13,细胞毒性脑水肿 Cytotoxic type（脑肿胀，brain swelling）细胞膜表面钠钾泵功能障碍，细胞代谢紊乱，引起细胞内钠离子和水分积聚缺血早期，中毒，Reyes syndrome 血脑屏障未受影响脑脊液形成没有增加白质和灰质同时受到影响,脑水肿的类型,14,15,脑水肿的临床表现,脑水肿本身一般不造成直接的临床症状多由脑水肿诱发的颅内压增高，造成局部缺血和占位效应，最常见症状
5、为头痛和呕吐与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素有关,16,脑水肿的影像学表现,CT: 典型的白质低密度信号 含水量增加 CT值的估算典型的“指状”低密度信号 （结核性脑脓肿？）脑内血肿周围的水肿可同时见于皮层和白质,17,18,典型的“指状水肿”,19,肿瘤的瘤周水肿,20,脑出血吸收后，局部脑水肿与脑积水共存,21,MR 非常敏感，特异性稍差特别对于肿瘤的瘤周水肿长T2信号 组织含水量增加创伤后水肿的早期鉴别SPECT有助于了解血脑屏障通透性（75%阳性率）,脑水肿的影像学表现,22,23,24,海绵状血管瘤伽玛刀治疗造成严重的脑水肿,25,内容,颅内压增高基本概念，发病机制脑
6、水肿的治疗原则和措施颅脑肿瘤诱发脑水肿脑缺血诱发脑水肿脱水药物的一些基本信息介绍,26,引起脑水肿的原因,颅内占位病变颅内出血：血管畸形、Vit K 缺乏性血液病等脑缺氧：严重缺氧数小时即可发生脑水肿水电解质平衡紊乱各种代谢病其它：中毒、高血压脑病、Reye综合征,主要操作：牵拉、分离导致水肿的主要因素：脑组织损伤动脉损伤阻断、痉挛脑缺血 脑水肿静脉损伤回流障碍脑水肿,体位体温呼吸道输液量（正常脑灌注压）,27,脑水肿综合治疗图,1，颅内压监测2，药物治疗20甘露醇激素：大剂量甲强龙优于小剂量地塞米松3，外科处置脑室穿刺（外引流）脑室腹腔分流术,1，麻醉通气道、麻醉深度输液量2，脱水剂激素3，
7、释放脑脊液4，病灶完全切除5，脑组织、动静脉保护6，去骨瓣减压术（少用或不用）,1，药物治疗20甘露醇糖皮质激素其它：钙离子通道阻滞剂等2，脑室、瘤腔引流3，减压手术,28,脑水肿的治疗原则,病因治疗：手术或脑脊液引流重建正常的渗透压梯度清除各种有害的炎性物质降低颅内压，防止脑疝高渗脱水剂：肾上腺皮质激素：甲泼尼龙、地塞米松白蛋白、利尿剂其它措施：过度换气、CSF引流、巴比妥类、冬眠疗法等保护脑功能对症处理：癫痫、高热、水电及酸碱平衡紊乱等,29,临床治疗对症治疗：主要为药物治疗,脱水剂（颅内活动性出血而不能立即手术者）渗透性脱水：甘露醇，甘油果糖利尿性脱水：速尿注意事项水电解质紊乱严重休克心
8、肾功能障碍,30,激素类：地塞米松，甲强龙等注意事项高血糖应激性溃疡感染,临床治疗对症治疗：主要为药物治疗,31,糖皮质激素的作用,减少液体渗出稳定血脑屏障抑制炎症反应维持细胞结构和功能稳定神经细胞亚膜的结构维持能量代谢和离子转运,32,临床治疗,过度换气手术：侧脑室穿刺颞肌下减压脑脊液分流术,33,内容,颅内压增高基本概念，发病机制脑水肿的治疗原则和措施颅脑肿瘤诱发脑水肿脑缺血诱发脑水肿脱水药物的一些基本信息介绍,34,细胞内（细胞毒性）脑水肿缺血等相对比较缓慢细胞外（血管源性）脑水肿是瘤周水肿最主要的类型肿瘤新生血管缺乏正常结构，导致相应区域血脑屏障不完整，新生血管的通透性远大于正常血管肿
9、瘤分泌的一些物质增加微血管的通透性肿瘤局部炎症反应增加血管通透性血管通透性因子/血管内皮生长因子恶性肿瘤产生氧自由基，破坏血脑屏障,瘤周水肿两种主要类型,35,肿瘤的大小、位置和性质也都是影响瘤周水肿的重要因素特定部位肿瘤引起脑脊液回流阻塞，导致脑积水，脑室和脑实质的流体静力梯度差增加，导致室旁水肿如能及时处理脑积水，在正常脑脊液回流系统重建后，脑积水型脑水肿很快缓解,颅脑肿瘤诱发瘤周水肿的特点,36,颅内肿瘤引起瘤周水肿的后果,颅内静脉压升高,脑脊液循环 及吸收障碍,血脑屏障 受损或破坏,血管壁 通透性增加,颅内淤血,最终导致 神经功能缺损,37,激素治疗脑水肿被列入指南,欧洲神经肿瘤协会（
10、EANO）指出：对肿瘤周围的脑水肿：糖皮质激素是治疗血管性中枢神经系统水肿的第一选择甲强龙因其低盐皮质活性成为治疗的最佳选择对于水肿控制不理想的患者，可以增加甲强龙应用剂量至240500mg/天,38,内容,颅内压增高基本概念，发病机制脑水肿的治疗原则和措施颅脑肿瘤诱发脑水肿脑缺血诱发脑水肿脱水药物的一些基本信息介绍,39,脑血管病引起脑水肿的原因,缺血性脑水肿,40,病理生理改变脑组织血流减少，毛细血管通透性增高膜的完整性破坏，生物膜的屏障作用丧失缺血，缺氧导致Na-K-ATP酶功能丧失钙离子进入细胞内蓄积线粒体和溶酶体等亚细胞结构的功能改变,脑缺血诱发脑水肿的特点,41,治疗缺血性脑水肿,
11、甲强龙治疗缺血性脑水肿机制,稳定溶酶体膜,抑制内源性神经内啡肽的释放,改善脑组织微循环,稳定血脑屏障,减缓炎症反应,阻止自由基介导的细胞膜脂质过氧化,减少细胞损伤,减轻血管源性水肿,42,内容,颅内压增高基本概念，发病机制脑水肿的治疗原则和措施颅脑肿瘤诱发脑水肿脑缺血诱发脑水肿脱水药物的一些基本信息介绍,43,药物治疗甘露醇,为渗透性脱水剂，其5.07%水溶液与血液等渗，临床使用20%为高渗液。经肾小球过滤，几乎不被肾小管再吸收，通过高渗作用，使水和电解质经肾脏排出，达到脱水及利尿效果。不透过血脑屏障和血眼屏障，静注后，由于血浆渗透压升高，使组织细胞内水分向血浆转移，从而减少脑脊液和房水，降低
12、颅内压及眼内压。作用快，用药后20分钟，即可产生明显降颅压效果，2-3小时，降至最低水平，维持6-8小时。,44,甘露醇的作用和局限性,作用：增加血脑和血脑脊液渗透压梯度，降低颅内压短暂增加血容量，增加脑血流灌注降低血粘稠度，改善循环扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而增加利尿作用清除自由基，保护脑细胞,局限性大脑（深部）血供差的部位效果差加重心脏负荷易致水电解质紊乱损害肾小管上皮细胞停药可有反跳现象多次使用甘露醇可造成局部渗漏，加重渗透压的异常梯度,甘露醇：国内常规用药，但非国际,45,有研究报导：多次使用甘露醇可加重渗透压梯度异常连续使用5次甘露醇可导致局部逆向渗透压梯度，脑组织含水量增加1连
13、续使用甘露醇（7次）可使脑水肿加重2建议：急重症（如脑疝）时短期使用连续多次使用甘露醇是无益的使用89次后对脑水肿的脱水作用开始丧失,甘露醇的作用和局限性,Kaufmann AM (J Neurosurg 1992)朱国行等（中风与神经疾病杂志，上海华山，1998）,46,不良反应：注射过快，可产生一过性头痛、视物模糊、头晕、畏寒及注射部位疼痛颅内出血患者、心功能不全者慎用糖尿病病人用药时须注意血糖改变，以免诱发高渗性糖尿病昏迷 对本品过敏者禁用输注时勿漏出血管外，以免引起组织坏死,药物治疗甘露醇,47,甘油果糖(Glycerin Fructose)成分及含量：每毫升含甘油100mg，果糖50
14、mg，氯化钠9mg作用：本品为渗透性脱水剂，同时果糖可改善促进脑代谢，呈现脑水肿消失，颅压降低及脑血流改善的效果。亦可降低眼前房压及晶体内压力。用法及用量：静滴，降颅压，每次250-500ml，每日1-2次，连续用药1-2周，500ml静滴时间约为2-3小时。脑外科手术时的缩小脑容积，每次500ml，静滴时间为30分钟。,药物治疗甘油果糖,48,不良反应：大量、急速输入时可产生乳酸中毒。偶见尿潜血反应、血色素尿、血尿。有时还可出现高钠血症、低钾血症、头痛、恶心、口渴，较少出现倦怠感。,药物治疗甘油果糖,49,药物治疗甘油果糖,注意事项：遗传性果糖不耐受患者禁用。循环功能障碍、肾功能障碍、尿崩症
15、、糖尿病及高龄患者慎用。硬膜外、硬膜下血肿患者确认没有再出血后方可使用。本品在摄氏零度以下会结冻，使用前，应先微温解冻，至接近体温时使用。,50,甘露醇和甘油果糖同为高渗性脱水药，其降低颅内压的药理作用及对机体的影响不同。与甘露醇相比，甘油果糖注射液有以下特点。作用时间长，降压效果可维持1012小时（甘露醇只能维持46小时）主要通过呼吸道排出体外，对肾脏损伤小电解质丢失少脱水作用比甘露醇差所排出尿量比甘露醇少3545%。多数学者主张，需要快速降颅内压时选用甘露醇，病情比较平稳时可改用或交替使用甘油果糖注射液；对慢性颅压高或急性期颅压不太高的病人使用较好。反跳作用比甘露醇轻。,药物治疗甘露醇与甘
16、油果糖比较,51,参与体内代谢，可产生一些热量（每克甘油能产生4卡热能），有益于梗死灶周围半暗带灌注的改善、保护脑细胞和神经功能恢复。要求静点速度要慢，虽不适用于急救，但对心脏病患者可相对减轻心脏负担，因此临床上有其独到之处，可根据实际情况作为脱水治疗的补充选择 甘油果糖注射液对脑组织有选择性脱水作用：甘露醇本身不参加代谢，只增加血浆渗透压，使水分由脑组织和全身组织进入血管内，引起渗透性利尿。与之相反，由于甘油果糖注射液很难透过血脑屏障或血脑脊液屏障，而能进入脑和脑脊液以外的组织中，所以它引起的高血浆渗透压只从脑组织中脱水。这样，没有显著性渗透压的差别，却可以选择性地对脑组织有脱水作用。,药物治疗甘露醇与甘油果糖比较（续）,52,谢谢！,Q & A,53,
