心肺脑复苏新进展课件.ppt

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1、心肺脑复苏新进展,青岛大学医学院附属医院麻醉科 柴 洁,现代心肺脑复苏,(cardiopulmonary cerebral resuscitation,简称CPCR)技术是从50年代末和60年代初发展起来的 。文献报道:在手术室内与麻醉有关的心跳停止的发生率为0.59.4/10 000,死亡率为 0.9/10 000,与麻醉有关的主要原因为麻醉药过量或呼吸道问题,也可能是多因素的。,监测手段增加使心跳停止减少,近年来由于脉搏-氧饱和度和呼气末二氧化碳等监测手段应用手术室内心跳停止的主要原因是不能控制的外科出血,心跳停止发生率 1/10 000 ,麻醉有关的死亡率为0.16.1/10 000 心

2、跳停止复苏后的存活率为 36%75%,心跳停止分三种类型,心室颤动(ventricular fibrillation) 心室停顿 (ventricular standstill)心电机械分离(electro-mechanical dissociation),心跳停止以心室颤动多见,Eagren统计262例心跳停止中其:,心室颤动142例(54.2%) 心室停顿78例 (29.8%) 心电机械分离24例(9.2%)其他室速4例(1.5%) 心动过缓3例 (1.1%),心跳停止类型与一年存活率有关,心室颤动1年存活率 26% 心室停顿 14.1% 心电机械分离 4.2% 室速 0%,复苏处理过程分

3、三个阶段,初期复苏处理或基本生命支持 (basic life support,BLS) 二期复苏处理或进一步生命支持 (advanced cardiac life support,ACLS) 后期复苏处理 (prolonged life support,PLS),初期复苏分ABC三个步骤,初期复苏-现场急救(airway) 保持气道通畅(breathing) 进行口对口人工呼吸 (cardiac compression)胸外心脏按压,二期复苏处理包括DEFGI五步,(drugs) 药物(ECG)心电图监测(fibrillation treatment)电击除颤(gauge)or (human

4、mentation) 病情估计 神志恢复(intensive care)重病监测治疗,一、早期复苏 除颤可提高存活率,存活链(chain of survival)的概念包括: 早期诊断 早期心肺复苏 早期电击除颤 早期进一步治疗以上四项中,早期电击除颤是病人存活的关键,二 、气道处理和通气,口对口人工呼吸(院内院外可进行) 吹入气体含氧量较低(16.4%17.8%) 二氧化碳较高(3.5%4.0%) 因通气量较大,病人PaO2 和PaCO2可接近正常低值。,气道处理和通气,口对口呼吸的吹气量可达 8001000ml如果吹入气流过大和吸入气流过速,可造 成咽部压力超过食管开放压,使空气入胃,引起

5、胃膨胀,甚至返流误吸。正确的方法是:减慢吸气频率,吸气时间增至 1.52.0s ,(以前的标准时间1.01.5s)使吹入气流压力低,不超过食管开放压约2.0kPa (20cmH2O),通气压力应低于 1.5kPa (15cmH2O) ,潮气量不超过 500ml,气道处理和通气,咽气管通气道(pharyngeo-tracheal lumen PTL)是由一长一短两个组合在一起的导管和两个一近一远能同时充气的气囊组成。在急救时可盲目插入,如进入气管导管充气后通过长的导管即可行人工呼吸若插到食管充气后远端气囊将食管阻塞近端气囊将口鼻部阻塞,通过短的导管进行人工呼吸。,气道处理和通气,食管气管联合导管

6、(esophageal tracheal combitube)为了尽快进行人工呼吸时用是由2个腔和2个气囊组成,急救时可盲目插入,如进入气管,充气后即可人工呼吸。若插到食管,2个气囊充气后将食管阻塞,人工呼吸时,可通过另一孔进入气管进行有效通气。同时也可防止胃内容物返流而致误吸。,气道处理和通气,喉罩 (laryngeal mask, LMA) 较容易使用 据 164 例心跳停止病人结果: 在插入LMA前返流20例(12%) 在应用LMA中返流3例(2%) 在拔除LMA后返流10例(6%) CPR中使用喉罩尚需进一步研究,气道处理和通气,面罩通气和气管插管病人一旦发生呼吸心跳停止,应立即进行面

7、罩通气,同时准备气管插管。有时病人呼吸尚未完全停止,病人虽然奄奄一息,但牙关紧闭,或声门暴露困难,也应先面罩通气,或用喉罩通气,再设法气管插管。可在气管插管成功前保证供氧和通气,三、心脏按压胸外心脏按压,目前主张用较快的频率 80100次/分,按压与放松时间比为 1:1,脑及心脏的灌注较好。胸外按压时心排血量低,心肌、脑血流量少。动物实验证明为心跳停止之前的1033%用肾上腺素脑血流为正常的 2050%、下肢 5%。心肌血流达到 1530ml/100g/min,可成功复苏。当主动脉DM超过 5.3kpa (40mmHg),冠状A压高于2.73.3kpa (2025mmHg),容易复跳。,心脏按

8、压交替循环支持技术(1),气动CPR背心(pneumatic CPR vest)为机械胸外按压器,完全是根据胸泵机制设计的,能提供更适当按压频率、力量和时间,并节约急救者体力。胸外按压器有气动、电动和手控等型号实验表明,维持良好的血液动力学和较长的生命机能。,心脏按压 交替循环支持技术(2),插入式腹部反搏术(interposed abdominal counterpulsation, LACCPR)是在胸外按压的舒张期进行腹部按压可增加主动脉张力和冠状动脉灌注压增加静脉回流和强化胸泵机制但在院外使用未提高病人存活率(随机研究)有待在院内进一步研究其有效性和安全性,心脏按压交替循环支持技术(3

9、),主动加压-减压 CPR (active compression decompression CPR ) 应用负压吸引技术,提起胸部和胸骨,使胸腔主动减压,增加静脉血回流,改善血液动力学状态,可增加复苏成功率,但存活率无区别。,四、PETCO2在心肺复苏监测中的 重要作用,血气分析对心肺复苏全身灌注的评估无价值动脉血 SaO2 、PaCO2 、pH; SaO2、 PaCO2 、pH与动脉血数值差异大,这些差异是由于胸外心脏按压提供全身灌注有限以及无氧代谢积聚所致。,四、PETco2在心肺复苏监测中的 重要作用,PETCO2测定有较高价值,心跳停止时PETCO2至零,心肺复苏开始PETCO2。

10、 已证实心肺复苏期间PETCO2与心排血量、心肌灌注压呈正相关。 PETCO2可能是自主循环恢复的第一个征象,可预测心脏复苏成功。,四、 PETCO2在心肺复苏监测中的 重要作用,心脏复苏期间,在低流量情况下,肺泡无效腔量较大,CPR时PETCO2常常低于1.3kpa(10mmHg),当复苏成功时心排血量,PETCO2到 2.6kpa (20mmHg)以上。 PETCO2 突然,并超过5.3kpa (40mmHg),是重建自主循环的最早征象。PETCO2大于2.0kpa (15mmHg)比小于1.3kpa (10mmHg)的病例预后好。PETCO2受多种因素控制,应注意分析。,五、大剂量肾上腺

11、素和血管加压素,1、肾上腺素 是治疗心跳停止的首选药物,可使停搏的心脏恢复跳动,颤动波由细弱转为粗大,为电击除颤创造条件。最近研究发现肾上腺素在心肺复苏中剂量与心脏复跳率呈正相关。研究指出:长时间心跳停止,心肺复苏时主动脉舒张压仅2.67kpa(20mmHg),用0.0150.02mg/kg肾上腺素后,主动脉舒张压增加很少,无临床意义。,用 0.2mg/kg肾上腺素能使心肌灌注压到 5.3kpa(40mmHg) 。病人复苏晚期分别用肾上腺素1mg 、3mg、 5mg 注射,主动脉舒张压在5mg肾上腺素时最多。用0.2mg/kg 肾上腺素使心肌灌注压 ,而用标准剂量(0.02mg/kg)的肾上腺

12、素对心肌灌注压的影响很少。,大剂量肾上腺素(2),大剂量肾上腺素不仅显著提高心肌灌注压,而且心脏复跳率也明显,脑血流也明显,大脑皮质、桥脑、中脑、延髓及颈脊髓各部位血流均大于每100g 脑组织10ml/min。 故有人主张用大剂量肾上腺素治疗心跳停止,曾对比研究35例应用大剂量肾上腺素与33例应用标准剂量肾上腺素的并发症如一过性高血压,肺水肿、心律失常、心肌缺血及神经系统状态在二组无明显差别。,大剂量肾上腺素(3),大剂量肾上腺素(0.10.2mg/kg) 虽可使心脏灌注压,从而使心脏复跳率,但2400例统计,大剂量肾上腺素并未提高存活率,也未改善神经系统后遗症。 目前主张肾上腺素剂量为 1m

13、g 静注或稀释至10ml气管内注入,每 35min使用一次,如果对常规标准剂量肾上腺素反应欠佳,则必要时用大剂量 (5mg)静注。,大剂量肾上腺素(4),五、大剂量肾上腺素和血管加压素(2),2、血管加压素 动物实验证明,应用血管加压素(0.4U/kg)或肾上腺素(0.045mg/kg)后胰腺、肠和肝血流无显著不同,在CPR阶段给予血管加压素会引起短暂的肾和肾上腺灌注不足,但不会引起复苏后阶段肠或肝低灌注。 鉴于其升压效果好,没有使重要脏器血流,CPR中可以应用血管加压素,促进自主循环恢复。,六、正确使用碳酸氢钠(NaHCO3),心跳停止所致酸中毒,临床上主张用 NaHCO3纠正,但NaHCO

14、3剂量如超过2mmol/kg,可引起代谢性碱中毒,而在动静脉血及脑脊液的呼吸性的酸中毒仍未能纠正, NaHCO3大量输注是有害的。临床已证实: NaHCO3不能提高除颤成功率和存活率代谢性碱中毒时,氧离曲线左移,Hb-O2离解速度延迟,不利组织对氧的摄取。,正确使用碳酸氢钠(NaHCO3),NaHCO3 输注过多,pH 导致低钾血症,引起严重心律失常。NaHCO3 进入体内,HCO3 与H反应生成 H2CO3, H2CO3很快离解成 CO2和 H2O,CO2可通过细胞膜,加重细胞内酸中毒。CO2 并可通过血脑屏障,使脑脊液 CO2,脑脊液 pH更低 (HCO3不能通过血脑屏障)。,正确使用碳酸

15、氢钠(NaHCO3),当 CO2 进入心肌细胞后,加重心肌酸中毒抑制收缩力,并使心肌细胞能量代谢降低,ATP 生成减少。过去认为输注 NaHCO3 使心排血量增加,现已证实无明显关系。大量输注 NaHCO3 使血浆形成严重的高钠性高渗状态,细胞内钠,引起脑细胞水肿。另外可使同时输入的儿茶酚胺灭活,正确使用碳酸氢钠(NaHCO3),总之,心肺复苏后引起呼吸性酸中毒为主的复合性酸中毒,早期可用过度通气纠正,保持PaCO2 在3.34.6kpa(2535mmHg)。应用 NaHCO3 的适应症是:心跳停止时间超过10min, pH7.2; 心跳停止前已有代谢酸中毒或高血钾孕妇心跳停止,pH7.30,

16、因酸中毒使子宫胎盘血管的肾上腺素能受体兴奋,小血管收缩有血流危险。,正确使用碳酸氢钠(NaHCO3),NaHCO3剂量为1mmol/kg 静脉滴注 (5% NaHCO3 溶液1ml=0.6mmol)NaHCO3输注时必须作过度通气,以排出的 CO2,避免造成继发性脑脊液酸中毒,加重脑损害。应根据血气分析 pH及酸碱情况,决定是否追加NaHCO3NaHCO3药液容量大,不宜气管内给药。,七、综合性脑复苏治疗 低温和脱水为主,低温 (1)近年研究表明:呼吸心跳停止后脑再灌注损伤的后果较脑缺血缺氧所致原发性脑损害严重。所以呼吸心跳停止的病人,应及时实施低温和脱水等综合性脑复苏治疗。,低温 (2),浅

17、低温恢复脑血流和脑氧供需平衡是脑复苏的重要因素低温可降低脑组织氧消耗和代谢率低温有稳定生物膜和维持离子通道完整性,抑制磷酯酶活化,减少氧自由基和脂质过氧化反应,以及多种内源性介质释放,因而减轻脑水肿。,低温 (3),近年文献报告主张浅低温ET 3233,在CPR同时放冰帽,头部重点低温,也可在头、颈、腋窝、及腹股沟放置冰袋。发热病人,做到有效降温,维持浅低温(不低于正常体温 56)。能有效降低神经原损伤,机理是稳定细胞膜和阻断高代谢状态。再灌注始,能遏制常温再灌注损伤,产生相当程度的逆转且保存未受损神经元。,低温疗法要做到:及早降温深度适当持续降温,低温 (4),综合性脑复苏治疗脱水,利尿脱水

18、是减轻脑水肿和改善脑循环的有效措施可先用呋喃苯胺酸2040mg,快速输注甘露醇时不会引起ICP升高,并使利尿效果更好。然后用甘露醇 0.51.0g/kg ,8h 一次。注意维持动脉压正常、CVP 在正常低值。,综合性脑复苏治疗解痉,以下药物应用一般可以控制惊厥:安定或咪唑安定,先静脉缓注安定35mg 咪唑安定13mg, 然后持续输注,安定24 h可用至 50150 mg,咪唑安 35mg/h 。必要时也可以加用硫喷妥钠或非去极化肌松药。虽有报告硫喷妥钠可降低 ICP,但复苏效果没有提高。,综合性脑复苏治疗 肾上腺皮质激素应用,大剂量应用可减轻毛细血管通透性维持血脑屏障完整性使CSF生成减少减轻

19、脑水肿清除氧自由基和维持细胞膜稳定作用地塞米松1mg/kg 或甲基泼尼松龙 5mg/kg 共用3天,但其确切疗效尚无定论。,综合性脑复苏治疗高压氧治疗,可增加脑和 脑脊液氧含量使氧能达到脑细胞脑血管收缩而降低颅内压改善全身缺氧缺点易发生氧中毒和肺部感染,CPCR新的概念,重视院前急救(有效CPR不容易) 尽早除颤 (因缺血反应差,成功后不能有效泵血,心肌处于昏迷或冬眠状态。)早行心脏按压(标准胸外按压只达正常10%的脑血流和5%的冠脉血流,开胸按压可增加1倍,但出院后1天生存率低于胸外按压。) 大剂量肾上腺素和血管加压素并未提高CPCR成功率,可产生负面影响)低心输出量-心肌缺血加重-心跳骤停复发 低温和脱水等综合性治疗,谢 谢!,

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