心血管外科学课间实习带教课件.pptx

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1、心血管外科学,教学大纲,一、心脏疾病掌握内容：心脏疾病特有的英文名称；人工心肺机的组成；动脉导管未闭、肺动脉狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损、主动脉狭窄、主动脉窦瘤破裂、法洛四联症；瓣膜性心脏病；冠状动脉硬化性心脏病；心脏肿瘤；缩窄性心包炎的临床表现及外科治疗。了解内容：心停搏液的组成及作用；体外循环后的生理改变；动脉导管未闭、肺动脉狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损、主动脉狭窄、主动脉窦瘤破裂、法洛四联症；瓣膜性心脏病；冠状动脉硬化性心脏病；心脏肿瘤；缩窄性心包炎的手术适应证、术前准备、手术方法及外科治疗进展。二、胸主动脉瘤掌握内容：胸主动脉瘤的分类、诊断及外科治疗。了解内容：胸主动脉瘤的病因和外科治

2、疗进展。,心外科疾病种类教学大纲,心脏疾病先天性心脏病:PDA，PS，ASD，VSD，TOF,coA后天性心脏病:VHD，CAD，Tumor，Pericarditis胸主动脉瘤:aortic aneurysm,Cardiopulmonary Bypass,一、体外循环(CPB)(心血管直视手术基础)1、体外循环的定义： 是利用特殊人工装置将回心静脉血引出体外,进行气体交换、调节温度和过滤后，输回体内动脉的生命支持技术。,2、体外循环的组成： a 血泵 b 氧合器 c 变温器 d 滤器 e 各种管道及插管,一、先天性心脏病的分类：(体、肺循环之分流)非紫绀型 : 占先心病80%以上，主要包括一些

3、左向右分流的疾病.(肺血增多型）：室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、 主动脉窦瘤破裂等。 (肺血减少型）：肺动脉口狭窄。无分流型 ：主动脉狭窄、先天性主动脉瓣狭窄等。紫 绀 型 ：主要包括一些右向左分流的疾病如：法洛四联症、 大动脉转位、完全肺静脉异位引流等。,先天性心脏病(congenital heart disease,CHD),分型：管型、漏斗型 窗型、（哑铃型）病理生理：左向右分流 肺血增多 左心肥大、衰竭肺动脉高压 右心肥大、衰竭. Eisenmengersyndrome？,动脉导管未闭(Patent Ductus Arteriosus,PDA),临床表现： 1、自幼易患感冒或呼

4、吸道感染，喂养困难，发育不良（分流量），差异性发绀。 2、胸骨左缘第二肋间听到响亮粗糙的连续(杂音会不会变化？)性机械样杂音，肺动脉第二音亢进。 3、局部可触及震颤，周围血管症（包括什么？原理？）等。 4、辅助检查： X-ray：心影增大、主动脉结节突出、左室扩大、肺血多、透视下可见肺门区动脉搏动增强（肺门舞蹈征），（残根征？）。 心电图：正常或左室肥大，肺高压时会出现双室肥大。 心脏彩超：左房左室增大、CDFI可见异常血流信号等。,手术治疗 1、婴幼儿有心衰、反复肺炎、喂养困难、发育不良时及时手术。无症状但伴肺充血、心影增大时宜手术。 2、应于学龄前手术。 3、出现Eisenmenger综合

5、症为手术禁忌症。某些复杂先心病时PDA为代偿通道。非手术治疗 新生儿可应用药物如：消炎痛可促进导管闭合。,治 疗:,手术方法： 1、结扎法 3、体外循环下结扎、缝合 2、切断缝合法 4、介入治疗,1,分 类：（部位）右心漏斗部狭窄肺动脉瓣膜狭窄肺动脉瓣环主干及分支狭窄40、100mmHg 病理生理：肺动脉口狭窄 肺血减少 乏氧 右心压力升高 右室肥厚 加重梗阻 晚期右心衰,肺动脉口狭窄(Pulmonary Stenosis,PS),临床表现： 1、轻度狭窄无症状。中重度活动后心悸、气 促、胸闷、甚至晕厥等。晚期出现右心衰 表现。 2、胸骨左缘第二肋间可触及震颤、听诊粗糙 的喷射性收缩期杂音，P

6、2减弱。严重狭窄 着杂音较轻，口唇及肢端可发绀。 3、心电：电轴右偏、右室肥大劳损，T波可倒 置、P波高尖。 4、X-ray;肺血减少，右心房、右心室增大，肺动脉段突出。 5、超声：可估算跨瓣压差。,治 疗：手术治疗： 适应症：中重度狭窄。 心电示：右心室肥大 心脏彩超：右心室与肺动脉的收缩 期压力差在50mmHg以上者应手术治疗。方 法：1、体外循环下手术治疗（交界切开、疏通右室 流出道、跨环补片）。 2、经皮PS球囊扩张术。,分类：膜部缺损、漏斗部缺损、肌部缺损、左心室右心房间缺损,四 室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD),病理生理？：取决于缺损大小、心

7、室压差、肺血管阻力？,临床表现：1、缺损小分流少者无明显症状，但IE发生率升高。2、分流量大者婴儿期易反复呼吸道感染、充血性心衰、喂养困难、发育迟缓。3、胸骨左缘第2-4肋间触及震颤，并可听到III-IV级粗糙全收缩期杂音。肺动脉瓣区第二音亢进。4、心电：正常或左室高电压。当PAH时出现双室肥大。5、X-ray：肺血多、PA段突出，阻力性PAH时可出现“残根征”。6、超声：缺损大小、位置、合并畸形估测肺动脉压力。,治 疗：心内直视手术（胸腔镜下）、介入封堵、经胸封堵术。手术适应症应根据缺损大小位置、PAH程度、房室扩张情况、体征、心功能等综合判断，年龄和体重不是决定因素。,体外循环下室缺修补术

8、 修补前 修补后,微创腔镜下体外循环室缺修补术,微创腔镜下室缺修补术小切口,微创腔镜下室缺修补手术,介入室间隔缺损封堵术,微创经胸超声引导下室缺封堵术,五 房间隔缺损(atrial septal defect ASD),分类：原发孔房缺 (被归入心内膜垫缺损) 继发孔房缺,中央型（卵圆孔型）下腔型上腔型混合型,房间隔缺损的类型,病理生理？：分流量取决于缺损大小、心房压差、肺血管阻力、心室充盈压分流致容量负荷增加-右房右室增大、肺动脉扩张。,临床表现,1、婴儿期易反复呼吸道感染、发育迟缓、活动耐量差。青年时易疲劳、活动后气短。2、胸骨左缘第2肋间并可听到IIIII级柔和的吹风样收缩期杂音。3、肺

9、动脉瓣区第二音亢进伴固定分裂。4、心电：不同程度电轴右偏、不同程度传到阻滞。5、X-ray：梨形心。右房室增大、PA段突出，主动脉结节小。6、超声：位置、大小。,手术适应症：有症状或者无症状但有右心房右心室扩大者，特别是合并PAH时。手术方法：体外循环下直视手术： 心脏停跳或不停跳手术非体外循环下封堵术（经胸、经皮、介入封堵术）,房间隔缺损的治疗方法,传统手术切口大，影响美观 微创封堵切口仅2-3cm，不影响美观传统手术体外循环对机体伤害大 微创封堵无需体外循环，对机体损伤小,传统手术与封堵术,房缺封堵示意图,房缺封堵伞,传统体外循环手术切口,经胸房缺封堵手术切口,经皮、介入封堵术,四种基本病

10、变: 1.肺动脉口狭窄 2.室间隔缺损 3.主动脉骑跨 4.右心室肥厚,六 法鲁氏四联症(Tetralogy of Fallot,TOF),生后即呼吸困难伴发绀或3-6个月后出现，发育不良，体力活动耐力差，杵状指，蹲踞现象？缺氧发作？。胸骨左缘2-4肋间可闻及粗糙收缩期杂音。 P2减弱或消失。实验室检查：血红蛋白HGB，红细胞RBC，红细胞压积增高HCT？心电图：电轴右偏、右室肥大，心肌劳损?。X线检查:靴型心。超声：典型4个改变，程度不一。,临床表现,杵状指,口唇发绀,靴型心,治疗,适应症：根治术：右室流出道疏通术、修补室缺，具备2 个条件。 1、左室发育情况：左室舒张末期容积指数大 于30

11、ml/m2。 2、肺动脉发育情况：NaKaTa指数大于 150mm2/m2. McGooN比大于1.2.姑息术：B-T shunt，右室流出道扩大等。目的 是增加肺血流、改善缺氧、促进左室及肺 动脉发育,法鲁氏四联症根治术,B-T分流术,第三节 后天性心脏病Acquired Heart Disease.AHD,瓣膜性心脏病；MVR、MS、AVR、AVS.30%冠状动脉硬化性心脏病；CAD心脏肿瘤；心脏粘液瘤cardiac myxoma缩窄性心包炎:chronic constrictive pericarditis,病因：风湿热是最常见病因，下降趋势，可累及二尖瓣、 主动 脉瓣、二合并主瓣。病理

12、变化：瓣交界黏连融合，瓣叶增厚、痉挛、变硬、钙化，瓣 口变小并影响闭合。,分型：隔膜型（交界增厚黏连）。 漏斗型(瓣膜均增厚、挛缩或钙化，累及腱索乳头肌，将瓣 膜向下牵拉，瓣口呈鱼嘴状。),二尖瓣狭窄 mitral stenosis,病理生理,MS小于1.5cm2 血流障碍 lA压力 LA扩大PV及CAP扩张淤血 肺部慢性梗阻性淤血 急性肺水肿 肺换气功能障碍 肺静脉及毛细血管压力升高 肺动脉压力升高 右心负荷加重 右心衰竭,临床表现 1、肺淤血、肺顺应性下降导致气促、咳嗽、咯血、发绀，有时可诱发阵发性气促、端坐呼吸或急性肺水肿。此外还有心悸、乏力。 2、二尖瓣面容？、房颤、心尖区舒张期隆隆样

13、杂音、开瓣音？。 3、右心衰体征：肝大、腹水、下肢水肿等。 4、心电：电轴右偏、房颤、双峰P波 5、X-ray:双心房影，压迫食管，肺淤血肺间质水肿。 6、超声：二尖瓣情况、LA、LA内血栓。,治 疗：治疗目的：扩大二尖瓣瓣口，校正瓣膜病变，解除左房排血障碍，缓解 症状，改善心功。治疗方法： 1、经皮穿刺球囊导管扩张：隔膜型 2、闭式二尖瓣交界分离术：隔膜型 3、直视手术（成形或置换）,心内直视手术： 1、直视切开术：漏斗型 2、瓣膜替换术 （机械瓣、生物瓣）,双叶瓣,球笼瓣,侧倾碟瓣,机械瓣膜,生物瓣膜,机械瓣置换,生物瓣膜置换术,二尖瓣关闭不全 mitral regurgitation,病

14、理改变：1、瓣叶和腱索增厚、挛缩、瓣膜面积缩小、瓣叶活动受到限制 及瓣环扩张。2、老年人-瓣膜退行性变-部分腱索断裂、瓣叶脱垂3、感染性心内膜炎-瓣叶赘生物或穿孔4、缺血性心脏病-乳头肌功能不全-关闭不全。,病因：风湿性病变、退行性变、细菌性心内膜炎、缺血性心脏病。,病理生理,MVR 部分血液反流入LA 体循环血减少LA压力升高、血量增加 左室前负荷增加左房扩大、二尖瓣环扩大 MVR加重肺静脉淤血， 肺循环压力升高 右心衰竭,左心衰,临床表现 1、病变较重或病程久者可出现乏力、心悸、劳累后 气促。 2、急性肺水肿和咯血远较ms少。临床症状出现后病 情可短时间内恶化。 3、心尖区可闻及全收缩期杂

15、音，晚期可出现右心衰 体征 4、心电：重者电轴左偏、二尖瓣型P波、左室肥大劳 损 5、X-ray:左房室扩大。 6、超声：,治 疗：二尖瓣关闭不全症状明显，心功能受影响、心脏扩大时及时手术。治疗方法：1、二尖瓣修复术：修复瓣叶、使用人工瓣环、人工腱索 2、二尖瓣置换术,二尖瓣瓣膜成形术,二尖瓣瓣膜成形术,主动脉瓣狭窄 AORTIC STENOSIS,病因：1、先天二瓣化畸形或风湿性病变导致瓣叶增厚黏连，瓣口狭窄（年轻）。 2、瓣叶钙化、瓣口狭窄（老年人）病理生理：瓣口面积小于1cm2 左室排血受阻 供血不足 左心室壁逐渐增厚 左心室主动脉压力阶差 左心衰竭,临床表现,1、体循环血量少-乏力。2

16、、脑供血不足-眩晕、视力模糊黑朦、晕厥。3、冠脉供血不足-心绞痛，严重者可猝死。4、肺循环淤血-劳累后气促、急性肺水肿、端 坐呼吸。胸骨右缘2肋间可闻及粗糙喷射性杂音，能触及收缩期震颤。心电图X-ray心脏彩超,手术治疗,临床上出现心绞痛、晕厥或心衰时，一旦出现症状，病情恶化快，2-3年内有较高猝死发生率，应尽快手术治疗。1、直视下手术：瓣膜置换、瓣膜重建2、经导管主动脉瓣置入术(Transcatheter Aortic Valve Implantation，TAVI）,主动脉瓣关闭不全 aortic regurgitation,病因：风湿、退行变、IE、Marfanssyndrome 主动脉

17、夹层、先天畸形,临床表现与治疗,临床表现： 1、早期为心悸、心前区不适、头部搏动感强，严重时出现心绞痛发作、气促、甚至急性左心衰竭。 2、主动脉瓣听诊区可闻及叹息样舒张期杂音，周围血管症。 3、心电图、心脏彩超、胸片等。治疗：体外循环直视下手术，瓣膜置换、Bentall术等。,定义:是由于心包的慢性炎症性病变所致心包增厚、粘连、甚至钙化，使心脏的舒张和收缩受限，心功能逐渐减弱，造成全身血液循环障碍的疾病。,二 慢性缩窄性心包炎（hronicConstrictivePericarditis,CCP）,病 因：结核、化脓性心包炎、心包积血等病理生理：心包束缚 舒张受限 心脏充盈、静脉回流受阻心肌萎

18、缩 心肌收缩力降低 各器官淤血 心排血量下降 各器官供血不足,临床表现：主要是重度右心功能不全表现1、右心功能不全：气促、腹胀、消化功能失调、颈静脉怒张、肝大、胸、腹水等。2、心音遥远、奇脉、脉压差小等。静脉压升高达20-40cm3、心电：低电压、T波平坦或倒置、房颤。4、X-ray: a 心影大小近于正常，左右心缘变直 b 心脏波动减弱或消失 c 可见心包钙化,5、CT或核磁共振：6、超声：可显示心包增厚 心室缩小、心功能减退。,鉴别诊断： 肝硬化、结核性腹膜炎、充血性心衰、心病等。 治疗：一旦确诊，及早手术。术前准备： 改善病人的营养状况，纠正电解质紊乱，低蛋白和贫血。低盐饮食，利尿等。手

19、术方法：心包大部切除术,心包切除范围及顺序：两侧：膈神经上方：大血管根部下方：膈面切除顺序：左心室前区、心尖增厚心包右心室右心房及上下腔静脉,冠心病主要病变是冠状动脉内膜脂质沉积、局部结蹄组织增生、纤维化或钙化，形成粥样斑块，造成管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。,冠状动脉64排CT,冠状动脉狭窄,左冠状动脉狭窄,正常右冠状动脉造影,右冠状动脉狭窄,1. 药物治疗2. 介入治疗3. 外科治疗 冠脉搭桥 体外循环下：心脏停跳 心脏不停跳 体外循环下不停跳搭桥 激光打孔心肌再血管化（TMR）、干细胞移、心 脏移植,冠心病的治疗方法,搭桥示意图,微创腔镜获取大隐静脉,冠状动脉搭桥手术 (Coronary A

20、rtery Bypass Graft,CABG),用于搭桥手术的血管1.大隐静脉2.乳内动脉3.挠动脉4.胃网膜右动脉、腹壁上动脉等冠状动脉搭桥手术的种类1.体外循环下CABG2.off-pump CABG3.全动脉化CABG4.微创CABG,乳内动脉桥,大隐静脉桥,体外循环下搭桥,非体外循环下搭桥术,冠脉搭桥术后,冠脉搭桥术后,一、继发性肿瘤：二、原发性肿瘤：良性心脏肿瘤：心脏粘液瘤最常见，占50%、横纹肌肉瘤、纤维瘤、畸胎瘤、血管瘤。恶性心脏肿瘤：肉瘤、淋巴瘤、间皮瘤等占25%。好发部位：心房卵圆窝内富含间叶细胞，因而是好发部位。外形：多呈椭圆形、圆形，分叶或者似一串葡萄，多半透明胶冻状，

21、色彩多样。病理生理：主要由突入心腔内的瘤体妨碍正常血流造成。临床表现：1、血流阻塞现象：心悸、气急。杂音可随体位变化而变化。如突然阻塞瓣口可发生晕厥、抽搐、甚至猝死。 2、全身反应：全身免疫反应，发热、贫血、消瘦关节痛、血沉快等。 3、动脉栓塞：偏瘫、失语、急性腹痛、急性肢体痛，5P。,心 脏 肿 瘤,各种心脏肿瘤,手术治疗：体外循环向下切除肿瘤，开胸或胸腔镜辅助下,主动脉瘤 aortic aneurysm各种病因所致局部主动脉壁扩张或膨胀，达到正常管径1.5倍以上者。病因分类：局部性;特发性囊性中层退化，继发主动脉夹层、局部创伤。全身性：marfan syndrome 、家族性，病原微生物感

22、染、动脉粥样硬化、动脉炎等。形态分类：真性动脉瘤、假性动脉瘤、夹层动脉瘤。胸主动脉瘤最多见于升主动脉瘤。,第三节 胸主动脉疾病,临床表现：早期多无症状、体征，多在体检时发现。疼痛：前胸或背部钝痛，夹层时为撕裂样压迫症状：上腔静脉、气管、交感神经、 喉返神经、食管。动脉栓塞：瘤腔内血栓形成及脱落。病程进展快，主要死亡原因为破裂，已确诊未经治疗者，破裂时间平均2年，生存时间小于3年。,升主动脉瘤,人工血管,手术治疗：1、人工血管替换术。2、介入治疗：带覆膜支架隔绝主动脉腔，适于降主动脉瘤、 假性动脉瘤。3、杂交手术。,胸腹主动脉瘤人工血管置换术,腹 主 动 脉 瘤,夹层动脉瘤,主动脉夹层动脉瘤,主

23、动脉全弓置换+象鼻手术,主动脉夹层术前,主动脉夹层支架术后,心脏查体应具备的基本条件,安静环境以利于听诊适当光线，最好来自患者的左侧，便于视诊被检者取卧位，医师站在其右侧有一副适耳的听诊器，具备钟型和膜型两种体件,视诊 inspection,胸廓畸形：2方面心尖搏动：2方面心前区搏动 3,inspection 胸廓畸形1、心前区隆起：多为先心病致心脏肥大，在儿童期生长发育完成前影响胸廓正常发育形成。胸骨下段、胸骨左缘3-5肋间局部隆起，多由TOF/PS导致的右室肥大造成。2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形：严重者使心脏位置受到影响，也提示可能存在心脏疾病可能。脊柱后侧凸可引起肺源性心脏病。,inspe

24、ction 心尖搏动,主要由心室收缩时心脏摆动，心尖冲击前胸壁形成。位置：第5肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm范围：2.0-2.5cm。心尖搏动移位、强度与范围改变、负性心尖搏动。,inspection心前区搏动1、胸骨左缘3-4肋间搏动 为右室肥厚征象，ASD等。2、剑突下搏动 右室肥厚、腹主动脉瘤。3、心底搏动 胸骨左缘2肋间多见肺动脉扩张、PAH 胸骨右缘2肋间升主扩张、主动脉弓动 脉脉瘤,触诊 palpation,可确定心尖搏动位置及心前区异常搏动，并可发现震颤及心包摩擦感。检查者常用右手，以全手掌开始置于心前区，然后逐渐缩小致手掌尺侧（小鱼际）或示、中指指腹并拢触诊，必要时也可单

25、指。,alpation 心尖搏动及心前区搏动,用触诊法确定心尖搏动的位置，强弱和范围，较视诊更准确，尤其在视诊时看不清心尖搏动的情况下，必须进行触诊方能确定抬举性搏动：左室肥大心尖搏动异常有力，手指触诊时被强有力的心尖搏动抬起，是左室肥大的可靠证据。,palpation,震颤(thrill)：细小震颤，又称猫喘，位置、 时相、临床意义。多为先天性心血管或狭窄 性瓣膜病。心包摩擦感(pericardium friction rub)：为心前区或胸骨左缘3、4肋间收缩期或双向粗糙摩擦感，呼气末、前倾体位、收缩期更明显。,ercussion 叩诊,用于确定心界，判定心脏大小，形状的一种方法。叩心界是

26、指叩诊心相对浊音界，是心脏的实际大小。叩诊方法及顺序。,要领,遵循一定顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左界从心尖搏动最强点外23cm处开始，由外向内。右界先叩肝上界，再从上一肋间由外向内叩诊卧位时左手叩诊板指与心缘垂直（与肋间平行），坐位时板指与肋间垂直,auscultation 听诊,二尖瓣区听诊区：心尖部肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第2肋间主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间三尖瓣听诊区：胸骨下端左缘,听诊顺序,二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣第一听诊区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区,听诊内容,心率心律心音额外心音心脏杂音心包摩擦音,谢 谢,当肺动脉压力升高时，接近甚至等于主动脉压力，会出现收缩期杂音或杂音弱甚至消失，肺动脉瓣第二心音亢进。,