急性肺栓塞的诊断与治疗课件.ppt

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1、急性肺栓塞的诊断与治疗,深圳第四人民医院 内五病区颜 雯, 中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组,名词与定义,肺栓塞（pulmonary embolism, PE）肺血栓栓塞症（pumonary thromboembolism, PTE）肺梗死（pulmonary infarction, PI）深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）,基本概念,肺栓塞（pulmonary embolism,PE)：指内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病

2、理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE)：指自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征。是最常见的PE类型。肺梗死（pulmonary infarction，PI)：是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死，常发生于外周小肺动脉阻塞时，发生率不到10%。肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）：指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞

3、相鉴别。,基本概念,深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT)： 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓），多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，引起PTE的主要血栓来源。静脉血栓栓塞症（venous thrombolism，VTE): PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE。,PTE与DVT共属于VTE，为VTE的两种类别,静脉血栓形成的危险因素,静脉血栓形成三要素： -血液淤滞 -血液高凝 -内膜损伤 但也有6%找不到易患因素。,静脉血栓栓塞易患因素,注：OR= odds ratio，相对危

4、险度,病理与病理生理,PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见 86% 源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）上腔静脉径路：有增多 2.79%右心腔 3.15%栓塞部位 多发多于单发，双侧多于单侧； 下肺多于上肺，右侧多于左侧肺梗死 少见 肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成,临床表现,肺栓塞及梗塞症候群 肺动脉高压及右心功能不全症候群 低心排症候群 深静脉血栓症候群,临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。,咯血（11%-30%）,呼吸困难 （84%90%）劳力性呼吸困

5、难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。胸痛（40%-70%）胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛,症状 非特异性，务需提高警惕,三联征的发生率不足20%,晕厥（11%-20%）可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。休克-肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他，深静脉血栓表现等,体征,呼吸 / 肺部体征 呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音， 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征 胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞 肺野血管杂音 肺实变 / 肺不张征,心血管体征,心动过速 右心扩大

6、征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢水肿,深静脉血栓的相应体征 下肢静脉,75%90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）是肺栓塞的标志（marker）。 腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。 水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周径相差1.0 cm 即有诊断意义。约50%下肢静脉

7、血栓形成患者物理检查正常。,肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题 脑中有“弦”需及时行辅助检查确诊,血浆D-二聚体 500ug/L动脉血气分析 低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大心电图 SQT征、完右或不完右、肺型P波等胸部X线平片超声心动图核素肺通气/灌注显像螺旋CT和电子束CT磁共振成像（MRI）肺动脉造影,辅 助 检 查,确诊手段,血浆D-二聚体,敏感性92%-100%，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关， ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，DD升高疗效判断指标陈旧血栓，DD不升高新旧血栓判断观点：阴性预测价值很高，可以排除急性PE或DVT

8、，尤其是低度可疑患者。对确诊PE无益，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查。D二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10,动脉血气分析,低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg注意检查血气的时机对结果的影响 应以患者就诊时卧位、未吸氧的首次动脉血气分析为准,心 电 图,SQT征V1-4 T波倒置和ST段异常完全或不完全性右束支传导阻滞肺型P波注意动态观察心电图的变化,胸 部 X 线 平 片,异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影 (Hampton

9、s 隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大,超 声 心 动 图,右心室壁局部运动幅度降低 右心室和（或）右心房扩大 室间隔左移和运动异常 近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张,超 声 心 动 图,排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达8090%。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。,螺 旋 CT、电 子 束 CT,敏感性70-100%，特异性76-100% 可显示肺血管和栓

10、子 对段以下PE检出率低 - 直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损； 完全闭塞； “轨道征”即中心充盈缺损； 肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗） - 间接征象：“马赛克”征；肺梗死灶； 肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全,放射性核素肺通气/灌注扫描,Biellos评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺扫描多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描需要进行进一步检查,通气/灌注扫描结果的意义,结果 肺栓塞可能性,V/Q均正常 排除,V正常 Q典型缺损 可诊断,V/Q失调 QV 高度可能 90%,V/Q失调 匹配 中度可能

11、 50%,V/Q失调 QV 低度可能 10%,Biellos评价标准,肺 动 脉 造 影-金标准,敏感性98%，特异性95-98% 主要征象血管内不规则充盈缺损血管树修剪征造影剂排空延迟 间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟,DVT的影像学诊断,下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%，特异性98%肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用，国内较少使用下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。MRI核素静脉造影,APE诊疗流程,三步走,临床可能性评估,初始危险分层,逐级选择检查手段,明确诊断,临床可能性评估,Wells评分,临床可能性评估,Geneva

12、评分,初始危险分层,PE=肺栓塞a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压90mmHg，或收缩压下降 40mmHg并持续15分钟以上b.基于住院死亡率或30天死亡率,诊断策略1,可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程,诊断策略2,可疑非高危急性肺栓塞患者诊断流程,急性PTE的治疗策略,PESI分级方法： 65分为I级，66-85分为级，86-105分为级，106-125分为IV级，125分为V级。,肺栓塞严重指数（PESI）及其简化版本sPESI,急性PTE的治疗策略,急性PTE的治疗,一般处理呼吸循环支持治疗溶栓治疗抗凝治疗外科血栓清除术（肺动脉血栓摘除术）经皮导管介入治疗（破碎和抽吸血栓

13、）静脉滤器,仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危PE患者,急性PTE的治疗,一般处理严密监测（呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气）绝对卧床镇静对症处理（止痛） 呼吸循环支持吸氧（鼻导管或面罩，无创或经气管插管机械通气）扩容问题（控制在500ml内）正性肌力药物的应用,溶 栓 治 疗,优点： 1.迅速溶解血栓、恢复肺组织灌注； 2.逆转右心衰竭，防止肺动脉高压的发生； 3.清除静脉血栓，减少复发； 4.快速改善肺血流动力学指标，提高患者早期生存率。,心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。,APE溶栓治疗禁忌证,绝对禁忌证：出血性脑卒中（任何时间）

14、6个月内缺血性脑卒中 中枢神经系统损伤或肿瘤 近3周内大外伤、手术或者头部损伤 1个月内消化道出血 已知的活动性出血,相对禁忌证： 6个月内短暂性脑缺血发作 口服抗凝药 妊娠或分娩后1周内不能压迫止血的血管穿刺 近期曾行心肺复苏 难治性高血压（SP180 mmHg） 严重肝功能不全 感染性心内膜炎 活动性消化性溃疡,对于危及生命的高危患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。高危患者存在溶栓禁忌时，可采用导管碎栓或外科取栓对非高危(中高危、中低危、低危）患者，不推荐常规溶栓治疗对于一些中高危患者，全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同,溶 栓 药 物,药物：尿激酶(UK

15、） rtPA 链激酶(SK） 方案：UK：4400IU/kg，静推10min, 2200IU/kg静滴12h； 2万IU/kg持续静滴2小时rtPA：50100mg持续静滴2h （65kg患者总量不超过1.5mg/kg） 监测：24h监测PT或APTT，2倍正常值时，使用肝素（普通肝素、低分子量肝素或磺达肝葵钠）,溶栓时间窗： 在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，其中症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。 溶栓注意事项：溶栓前常规检查：血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、胸片、心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。备血，并向家属交待

16、病情，签署知情同意书。使用尿激酶溶栓期间勿同时使用普通肝素，rt-PA溶栓时是否停用普通肝素无特殊要求，输注过程中可继续应用。使用rt-PA溶栓时，在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。,抗 凝 治 疗,目的：预防早期死亡和VTE复发 药物： 肠外抗凝剂：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝葵钠 口服抗凝药：华法林、达比加群、利伐沙班、依度沙班等治疗时机：临床疑诊PTE时开始使用治疗时程：至少3个月，对于首次发作的无诱因PE且出血风险低者、复发的无诱因DVT或PE患者，建议长期抗凝治疗,1、6或12个月后停止治疗与3个月后停止相比，PE复发风险相似；2、长期抗凝降

17、低约90%的VTE复发风险，但这一获益被每年1%以上的大出血风险所抵消。,禁忌症：（1）活动性出血 （2） 凝血功能障碍 （3）血小板减少 （4）未控制的严重高血压出血危险因素：（1）高龄（尤其70岁）； （2）既往胃肠道出血史； （3）既往卒中史（无论出血或缺血） （4）慢性肾病或肝病； （5）联用抗血小板治疗； （6）其他严重急性或慢性疾病； （7）抗凝治疗管理不善； （8）未严格监测凝血功能。,肝素的应用方法,负荷量：20005000IU或80IU/kg静注 维持量：18IU/kg/h 剂量调整：根据APTT进行 目标：APTT达到并维持1.52.5倍正常值 副作用：血小板减少症，注意复

18、查血小板用于：拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（GFR30mL/min），或重度肥胖者,常用低分子肝素,商品名 平均分子量（D） 抗Xa :a 半衰期（h）肝素 15000 1:1 0.51达肝素钠 Fragmin 5000 2:1 23那屈肝素钠 Fraxiparin 4500 3.2:1 2.53依诺肝素钠 Clexane 4500 2.7:1 34.5舍托肝素钠 Sandoparin 6000 2:1 23亨扎肝素钠 Logiparin 4500 1.9:1 11.5瑞肝素钠 Clivarin 3900 5:1,华 法 林,推荐初始剂量：13mg/d 某些患者如老年、肝功能受损、慢

19、性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量还可适当降低。治疗目标：INR达2.03.0 为达到快速抗凝目的，华法林应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠重叠应用5天以上，当INR达到目标范围并持续2天以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。,非维生素K依赖的新型口服抗凝药,包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班,可以替代华法林用于初始抗凝治疗 利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗（不需合用肠外抗凝剂），但急性期治疗的前3周（利伐沙班）或前7天（阿哌沙班）需增加口服剂量； 达比加群和依度沙班必须联合肠外抗凝剂应用 均不能用于严重肾功能损害患者,其 他 治 疗,外科血栓清除术经皮导管介入治疗 导管吸栓碎栓术、肺动脉内支架安置术静脉滤器（腔静脉滤网安置术） 不推荐常规植入下腔静脉滤器。在有抗凝药物绝对禁忌症以及接受足够强度抗凝治疗后复发的PE患者，可以选择静脉滤器植入。,谢谢聆听！,