急性冠脉综合征诊治进展课件.ppt

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1、急性冠脉综合征的诊治进展,江西鄱阳湖医院心血管内科 马林业教授,前言 流行病学,ACS的流行病学（美国）,心血管疾病是首要死亡原因每年约800万因胸痛就医ACS发病率700/10万死亡率395/10万每年约120万UA ，占45%每年约120万STEAMI，占30-45%AMI中有38%院外死亡约30%-50%在发病后第1H内死亡就诊的ACS中约2%漏诊,ACS的流行病学（中国）,发病率和死亡率整体处于世界较低水平，但近年呈快速增长 ，城市第一，农村第二，整体第一2000年卫生部统计：城市死亡率71.3/10万 农村31.6/10万，总体死亡率43.47/10万2004年中国城市居民冠心病死亡

2、率为46.27/10万北京35-74岁人群统计，所有急性冠心病事件中有22.8%以猝死形式发病所有急性冠心病事件死亡中，猝死占35.9%心脏性猝死：80%院外死亡，男性66.7%,内 容,定义 病理生理诊断和鉴别诊断危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况,急性冠状动脉综合征(ACS)的定义,ACS是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。ACS 包括STE-AMI和NSTE-AMI和UP二者基本病理改变相似，临床表现相似。但冠状动脉病理、左室功能以及炎症标志物方面有很大不同。,斑块破裂或侵蚀,血栓形成,急性心脏缺血,

3、非ST段抬高（不完全闭塞）,ST段抬高（完全闭塞）,心肌坏死标记物 水平不升高,心肌坏死标记物水平升高,心肌坏死标记物水平升高,不稳定型心绞痛,NSTEMI（白色血栓）(ECG通常无Q波),STEMI（红色血栓）(ECG通常有Q波),急性冠脉综合征（ACS）,临床表现为急性胸痛的患者 包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）,ACS疾病谱,ACS疾病谱,静息时心肌缺血,无ST段抬高,ST段抬高,不稳定性心绞痛,NSTE-AMI,STE-AMI,*血清心脏标记物阳性,*,*,*,*,AMI新定义（2012年8月在德国慕尼黑召开的ESC大会）,1.检测到心肌标记物（cTnI最佳）升高

4、或降低，并至少有一次超过最高上限的99%百分位数，同 时伴有下列一项者： 1.缺血症状 2.新缺血ECG改变（新ST公布或新LBBB） 3.出现的病理性Q波 4.影像学检查提示新的心肌损失和新的局部室 壁运动异常 5.冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓2.病理发现急性心肌梗死,全球心肌梗死新分类,1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死； 2型：继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死； 3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来

5、不及采集血样进行心肌标志测定。,全球心肌梗死新分类,4型：与PCI相关的心肌梗死，其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型； 4a型：PCI过程所致的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程，标准是：术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99参考值上限的5倍，并且有其中之一：心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。 4b型：为支架血栓形成的心肌梗死，标准是：冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成，血清心肌标志物升高至少超过99参考值上限。,全球心肌梗死新分类,5型：心肌梗死与CABG有关。患者的肌钙蛋白要超过99参考值上限10倍，并伴有一下之

6、一： 1.ECG新出现的病理性Q波或LBBB； 2.造影证实新的桥（静脉桥或动脉桥）内堵塞； 3.新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。,心肌梗死的其它分类,根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积（30%左室心肌）梗死。心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期、愈合期和陈旧期，而临床上则分为进展期（6小时）、急性期（6小时7天）、愈合期（7天28天）和陈旧期（29天）。,继发原因引起的cTn升高,包括:,心力衰竭;肾衰;心律失常;脑卒中;肺栓塞和肺动脉高压;心脏挫伤、消融、起搏和心脏复律;浸润性心脏疾病,如淀粉样变性和硬皮病;炎性疾病,如心肌炎;药物毒性,如阿霉素和5-氟脲嘧

7、啶(5-FU);其它疾病：主动脉夹层；肥厚型心肌病; 甲减; 心尖球型综合征; 横纹肌溶解伴心肌损伤; 严重疾病,如败血症或烧伤。,内 容,ACS的定义病理生理诊断和鉴别诊断危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况,病理生理基础,冠状动脉严重狭窄和或易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠脉血流减低和心肌缺血。易损斑块 _ 1.纤维帽较薄 2.脂核大 3.富含炎症细胞和组织因子易损血液_易于血栓形成易损心肌_易发生致命性心律失常,危险因素,斑块破裂,动脉粥样硬化,炎症,内皮功能障碍,血栓,缺血,坏死,单核/巨噬细胞；脂质；平滑肌细胞 T

8、细胞,CD40/CD40L;血小板-白细胞，细胞因子，生长因子,基质金属酶,组织因子，血小板,阻塞性血栓，细胞功能改变,无再流；再灌注损伤；凋亡,ACS的病理生理机制,动脉粥样硬化是全身性疾病,全球每3例死亡事件中就有1例死于动脉粥样硬化血栓形成,动脉粥样硬化血栓形成,心肌梗死心绞痛 稳定 不稳定,缺血性卒中TIA,外周动脉疾病: 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死,动脉粥样硬化,危险因素,前降支右主干左主干左旋支后降支,4级：级，管腔狭窄在25%以下；级，狭窄在26%50%；级，狭窄51%75%；级，管腔狭窄在76%以上,机 制1：冠脉粥样斑块形成的机制,LDL被自由基氧化氧化的低密度脂蛋白进入

9、血管壁血管壁的内皮细胞间隙变大单核细胞游走进入血管壁被巨噬细胞、平滑肌细胞吞噬，形成泡沫细胞泡沫细胞坏死崩解形成糜粥样坏死物粥样硬化斑块形成。,1.纤维帽 2.脂核 3.细胞和组织因子,斑块组成,机 制2：冠脉斑块破裂的机制,1.泡沫细胞死亡，形成坏死性核心，起炎症反应，活化的单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶消化纤维帽；2.T淋巴细胞合成y-干扰素抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使纤维帽变薄；3.压力、血流对斑块的冲击；4.冠脉内压力升高、血管痉挛、心动过速产生的剪切力及滋养血管的破裂诱发斑块破裂；5.伴有内皮功能不全引起血管收缩,机 制3：血栓形成,血小板激活、粘附、聚集,凝血系统激活,激活,T

10、XA2,活化的血小板,COX,脱颗粒,Gp IIb/IIIa纤维蛋白原受体,达邻近血小板,Mehta SR. J Am Coll Cardiol.,AZD 6140 Cangrelor Prasugrel,冠脉狭窄的严重程度与心肌梗死发生率之间的关系,其他病因,少数非动脉粥样硬化疾病（炎症、夹层、外伤、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因、心脏介入）增加心肌耗氧量因素：剧烈活动、发热、心动过速、甲亢高肾上腺素能状态、精神压力、睡眠不足、饱食、高血压、主动脉瓣狭窄减低心肌供氧因素：贫血、正铁血红蛋白血症、低氧血症。,机制（冠状动脉造影正常）,冠状动脉痉挛内皮功能不全高凝状态冠状动脉栓塞供氧与需氧不平衡

11、过度的交感神经刺激创伤,内 容,ACS的定义病理生理诊断和鉴别诊断危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况,心肌梗死,严重持久心肌缺血 （30分钟至1h）,2、动态演变：,数h内：T波高尖； 数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高； 数h数天：病理性Q波； 数天2周：ST段降至基线，T波双向或倒 置，继之加深； 数周数月：T波倒置或直立。,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,下壁 aVF 侧壁 aVL V6 前壁 V24 前间壁V1-3 广泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R,前壁心梗急性期,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图 左前降支前间隔、前壁、下侧

12、壁和前乳头肌梗死,下壁心梗右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死,不稳定型心绞痛的主要表现,静息型 时间通常延长20分钟初发型 达到CCS心绞痛分级III以上，即一般体力活动显著受限，以一般速度平步行走12个街区，或上一层楼即可引起心绞痛发作恶化型 继往诊断为心绞痛，发作频繁、持续时间延长、或发作的阈值降低（改变严重程度从CCS 1 级至至少CCS 3 级）梗死后心绞痛,级：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作； 级：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显； 级：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即 可引起心绞

13、痛发作； 级：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。,39,40,41,42,2ST段的改变,相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。 轻度缺血：钾离子进入细胞过度极化损伤电流缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞极化不足损伤电流缺血导联ST抬高,44,45,46,47,实验室检查,一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌坏死标记物 MYO 肌红蛋白 CK-MB 肌酸激酶同功酶 TnI / TnT 肌钙蛋白I/T 血清心肌酶含量增高 CK 肌酸激酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,肌钙蛋白的敏感性与特异性,5

14、1,超声心动图,排除大动脉血管夹层 了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全,鉴别诊断,心源性主动脉夹层是陷阱， 心肌炎、心包炎、肺动脉栓塞介入治疗亦有风险，需高度重视，彩超、SCT、MRI、血气分析、D二聚体是重要工具。如合并肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄可能诊断困难，CAG是金标准。,鉴别诊断,非心源性 反流性食管炎伴痉挛 胸壁痛 胸膜痛 消化性溃疡 惊恐发作 胆道或胰腺疾患 精神性,ACS诊断,即使ACS在诊断上早有定义，但仍存在不确定性，GRACE调查证实，临床诊断时：15的NSTEMI 被漏诊；NSTEMI在入院时误诊或漏诊率较高为53；有的患者在入院时诊

15、断为心梗而出院时被排除ACS误诊和漏诊，导致患者因未能得到及时和适当的治疗，而出现院内死亡率增加症状不典型大大高于典型症状的,诊断：肌钙蛋白 （Troponins） 的使用,就 诊,询问病史,心电图,生化检测,危险分层,诊 断,治 疗,胸闷，胸痛,怀疑ACS（急性冠脉综合症）,持续ST段抬高,ST/T段异常,心电图正常,Troponins阳性,Troponins阴性,高危 低危,ST段抬高心梗（STEMI）,非ST段抬高心梗 不稳定性心绞痛,再灌注,介入治疗 非介入治疗,内 容,NSTE-ACS的定义病理生理诊断和鉴别诊断危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况,危险分

16、层,早期风险评估（根据心绞痛、体检、心电图、心肌损伤标记物）治疗过程中的风险评估: 缺血积分（TIMI积分、GRACE积分、 SYNTAX积分；PURSUIT评分） 出血评分（CRUSADE出血积分、BARC出血分级）出院前风险评估（根据临床病程的复杂性、左室功能、血运重建状况、残余缺血程度）,危险分层对治疗策略的影响,危险分层有助于临床正确和规范地选择早期治疗策略（介入或保守治疗）无论患者是否高危，均应该给予氯吡格雷阿司匹林的双抗治疗, 老年女性 肾功能不全,急性心肌梗死患者血流动力学分型,NSTE-ACS早期危险分层,NSTE-ACS的危险分层 必须做，而目前临床未做,危险分层已成为治疗指

17、南中初始而关键的一环,GRACE评分（手工）,GRACE评分（手工）,TIMI Risk Score For STEMI,AMI直接PCI： 低危0-3分；中危4-6分；高危7分30天心血管事件发生率：2.1% 4.3% 6.0% 1年的死亡率： 2.1% 9.3% 18.2%,CADILLAC积分,AMI急诊PCI时：低危0-2分；中危3-5分；高危6分 死亡率：0.3% 1.3% 9.4%,PAMI风险模型,AMI直接PCI： 低危0-1分；低中危2-3分；中高危4-6分；高危7分30天心血管事件发生率：4.4% 6.6% 9.5% 16.6%1年的死亡率： 0.9% 3.4% 8.2%

18、17.6%,Lindahl B, et al. N Engl J Med. 2000;343:1139-1147. (with permission),Predictive Value of Troponin T and hs-CRP for Mortality from ACS in FRISC Substudy,20,10,0,0,6,12,18,24,30,36,42,48,Cumulative Probability of Death (%),Months,Troponin T 0.60 g/l (n=377),Troponin T 0.60-0.59 g/l (n=367),Trop

19、onin T 0.60 g/l (n=173),P=.007,P=.001,CRP 2-10mg/l (n=294),20,10,0,0,6,12,18,24,30,36,42,48,CRP 10mg/l (n=309),CRP 2mg/l (n=314),P=.001,P=.29,hs-CRPTroponin,Months,B-type Natriuretic Peptide (BNP) and Mortality in ACS Patients,de Lemos JA, et al. N Engl J Med. 2001;345:1014-1021. (with permission),C

20、RUSADE出血风险评估,根据GRACE积分评估NSTE-ACS的死亡风险,根据CRUSADE积分出血风险分级,缺血评估,出血评估,ACUITY出血积分系统：高龄。女性、肾功能不全、贫血、白细胞升高、STEMI/NSTEMI、 GPIIb/IIIa拮抗剂,侵入治疗,抗栓治疗,保守治疗,出血风险,“低危”ACS患者的转归,低危患者：症状为UA，但无动态ECG改变、肌钙蛋白升高和心律失常或低血压等表现 ,39%ECG异常 六个月随访时:16.6% 再次住院8.7%血管重建2.2% 死亡0.2% 心梗,“低危” “无危险”,无症状性心肌缺血型,很多病人有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛，甚至有些

21、病人在心肌梗塞时也没感到心绞痛。部分病人在发生了心脏性猝死，常规体检时发现心肌梗塞后才被发现。部分病人由于心电图有缺血表现，发生了心律失常，或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现。这类病人发生心脏性猝死和心肌梗塞的机会和有心绞痛的病人一样。风险无处不在，一切皆有可能！,心力衰竭和心律失常型,部分患者原有心绞痛发作，以后由于病变广泛，心肌广泛纤维化，心绞痛逐渐减少到消失，却出现心力衰竭的表现，如气紧，水肿，乏力等，还有各种心律失常，表现为心悸。还有部分患者从来没有心绞痛，而直接表现为心力衰竭和心律失常。无症状性心肌缺血型和心力衰竭和心律失常型同样需要治疗。,内 容,ACS的定义病理生理诊断和鉴别诊

22、断危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况,STEAMI 的非血运重建治疗,监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理解除疼痛: 度冷丁/吗啡；硝酸制剂；心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛消除心律失常：必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭：再灌注是一种积极的治疗措施,最有效。,血栓形成及抗血栓治疗,NSTEACS 非血运重建治疗,抗缺血治疗（受体阻滞剂、硝酸酯类、CCB/ACEI、尼可地尔、IABP）抗血

23、小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、GPIIb/IIIa受体拮抗剂、其他）抗凝治疗(A) （肝素、伊诺肝素、磺达肝暌钠、比伐卢定、IABP）他汀治疗,抗拴药物的作用靶点,凝血酶,溶栓剂,纤维蛋白,血 栓,血小板聚集,糖蛋白IIb/IIIa构像变化，激活,血栓素A2,胶 原,阿司匹林,ADP,噻氯吡啶氯吡格雷,高胶原,糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂,Xa因子,水蛭素比伐卢定阿加曲班,LMWH肝素,抗凝血酶,组织因子,血浆凝血瀑布,凝血酶原,纤维蛋白原,抗凝血酶,GPIIb/IIIa受体拮抗剂治疗建议,中高危NSTE-ACS患者(尤其TnT、ST或糖尿病)，可在氯吡格雷+ ASA基础上，加用GPIIb

24、/IIIa拮抗剂GPIIb/IIIa拮抗剂应在抗凝治疗基础上应用(UFH或LMWH)出血危险较高患者慎用或禁忌；若应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，应监测血红蛋白和血小板计数,其它抗血小板药,西洛他唑（Cilostazol ）选择性的cAMP磷酸二酯酶抑制剂抑制心肌、血小板及平滑肌中的磷酸二酯酶3同工酶通过增加细胞内cAMP的浓度来发挥抑制血小板聚集以及直接扩张动脉血管的作用对血小板的抑制作用是可逆的，停药48 h后血小板功能恢复正常标准剂量为100 mg，常用计量100 mg 2次d，服后6 h起效不良反应皮疹、心悸、头晕、头痛、食欲不振及腹泻、消化道出血、血尿双嘧达莫抑制磷酸二酯酶 使血

25、小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多抑制血栓烷素A2（TXA2）形成 增强内源性PGI2 ，对血管有扩张作用 1020mg/次，im或iv；给药后24分钟起效，作用持续约3小时不良反应治疗剂量时不良反应轻而短暂头晕、头痛、呕吐、腹泻、脸红、皮疹和瘙痒新型抗血小板药普拉格雷（Prasugrel）、坎格瑞洛（Cangrelor）、AZS 6140,抗凝血药物,间接凝血酶抑制剂肝素及低分子量肝素（LMWH）普通肝素分子量为15000Da，具有抗a及抗a活性（11）LMWH平均分子量40005000Da，主要具有抗a活性（241）包括：达肝素钠（Dalteparin）、依诺肝素钠（Enoxaparin，克

26、赛）、那屈肝素钙（Nadroparin，速碧林）戊聚糖（磺达肝癸钠，Fondaparinux ）直接凝血酶抑制剂水蛭素、比伐卢定(Bivalirudin)阿伐沙班(Argatroban)、利伐沙班（Rivaroxaban）希美加群（Ximelagatran）、达比加群(Dabigatra)维生素K拮抗剂华法林、双香豆素去纤维蛋白原制剂去纤酶,抗凝治疗的发展趋势,用药途径：静脉 皮下 口服用芘方法：监测 无需监测用药剂量：按体重、APTT、PT、INR调节 固定剂量用药时程：短期用药 长期用药与传统的华法林相比，新型口服Fa、Fa抑制剂具有起效快、剂效关系好、剂量固定、给药方便（1次/d）、受药

27、物和食物影响小、无需监测等优点，患者的用药依从性和药物安全性逐渐提高，抗凝治疗将从华法林时代步入后华法林时代,抗凝治疗(A) 中高危患者行PCI,肾功能不全（eGFR30mlmin-11.73m-2）优先普通肝素，禁用低分子肝素，但仍可使用伊诺肝素需减半量，停用普通肝素时需注意凝血系统活化和症状复发。对房颤、人工机械瓣、静脉血栓患者行PCI时需用华法林+ASA+噻吩吡啶者维持INR2.02.5CABG时术前12-24好停伊诺肝素，24h停磺达肝暌钠，3h停比伐卢定，5d停华法林，给予普通肝素替代(，B)新型抗凝剂（阿哌沙班、利非沙班、达比加群）尚在临床研究中。,他汀治疗,所有患者不论LDL-C

28、基线均应他汀药物治疗(，A)LDL-C2.60mmol/L （100mg/dl） (，A)极高危患者进一步降至1.82mmol/L（70mg/dl） (IIa，A),药物治疗,A.Aspirin 抗血小板聚集 Anti-anginals 抗心绞痛Beta-blocker 预防心律失常 Blood pressure control 控制血压C. Cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒烟D. Diet control 饮食控制 diabetes treatment 治疗糖尿病Education 健康宣传 exercise 运动锻炼,内 容,AC

29、S的定义病理生理诊断和鉴别诊断危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况,血运重建的目的和指征,目的 缓解症状 缩短住院期 改善预后,指征 临床情况 危险分层 合并症 冠脉病变的程度 和严重性,一、STE-AMI 的血运重建治疗,导管室,建议由心血管内科、心脏介入和心外科医生组成心脏团队，对患者的临床及影像学资料进行评价，对复杂病变患者共同制定心肌血运重建策略，给患者提供最佳治疗选择。 未设置心脏外科的医疗机构或心脏外科医生不能及时参加联合会诊，应经心血管内科专业3名或以上副主任医师或主任医师会诊后决定治疗策略。,STEAMI急诊PCI 或CABG,建立院前诊断和转送网络

30、，将患者快速转至可行直接PCI的中心(IA)，急诊PCI中心须建立每天24h、每周7天的应急系统，并能在接诊90 min内开始直接PCI(I B)；如无直接PCI条件，患者无溶栓禁忌者应尽快溶栓治疗，并考虑给予全量溶栓剂（a A）除心源性休克外，PCI（直接、补救或溶栓后）应仅限于开通罪犯病变血管(a B)；在可行直接PCI的中心，应避免将患者在急诊科或监护病房进行不必要的转运(A)；对无血液动力学障碍的患者，应避免常规应用主动脉球囊反搏(B)。,STEAMI,直接PCI：发病12 h患者的首选STEMI患者应在症状出现12 h内接受针对梗死血管的直接PCI治疗，并使D2B时间90 min。直

31、接PCI时，应常规行支架置入术。对于75岁、发病36 h发生心原性休克的患者，如果无手术禁忌证，应该在休克发生18 h接受PCI治疗。伴有严重心功能不全和（或）肺水肿的患者，应在发病12 h行直接PCI。,STEMI合并心源性休克：,不论发病时间也不论是否曾溶栓治疗，均应紧急冠状动脉造影，若病变适宜，立即直接PCI或CABG(I B)，建议处理所有主要血管的严重病变，达到完全血管重建；药物治疗后血液动力学不能迅速稳定者应用主动脉内球囊反搏支持(IB)。,静脉溶栓的适应证：,起病时间12小时，最佳时间6小时，3小时等同PCI。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。病后12h内，相邻两个导联ST段抬高0.

32、1mv，年龄75岁。发病虽超过12h（618h之间），但朐痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。年龄虽75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。,静脉溶栓的绝对禁忌证,活动性内出血和出血倾向。怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。,溶栓 vs 直接 PCI,溶栓血流TIMI 3 比例60% 再梗死发生率 4%卒中总发生率 2%ICH发生率 1%任何地点(院前)任何时间所有医生无时间延迟大规模临床试验证实,直接PCI血流TIMI 3 比例80-90% 再梗死发生率 1h),PCI vs

33、 CABG,左主干或三支血管病变且左室功能减低EF50%的患者尤其合并糖尿病， CABG 优于PCI（A）二支血管病变且累及前降支近端伴EF50%或无创检查提示心肌缺血的患者宜CABG （A）强化药物治疗下持续心肌缺血而不宜或不能行PCI时考虑CABG （B）SYNTAX评分虽然客观，但操作复杂，可行性差，受术者的经验所限。,NSTE-ACS的血运重建治疗,首先进行危险分层，根据危险分层决定是否行早期血运重建治疗。推荐采用GRACE危险评分作为危险分层的首选评分方法。 冠状动脉造影若显示适合PCI，应根据冠状动脉影像特点和心电图来识别罪犯血管并实施介入治疗；若显示为多支血管病变且难以判断罪犯血

34、管，最好行血流储备分数检测以决定治疗策略。建议根据GRACE评分是否140及高危因素的多少，作为选择紧急(2 h)、早期(24 h)以及延迟（72 h内）有创治疗策略的依据,NSTE-ACS血运重建新推荐,高危患者（ cTn ST-T改变 糖尿病 eGFR60，EF40% 梗死后心绞痛 近期PCI CABG史 中高GRACE积分 ）极高危患者（难治性心绞痛伴心衰 室性心律失常 血流动力学不稳定 ）紧急侵入性策略。（a,C）2h行CAG，根据病变行血运重建。（A）GRACE积分140合并多项高危因素早期（ 24h）侵入性策略（A）对发生临床事件高风险的稳定性患者行血运重建。（A）心肌重建应基于临

35、床症状和SYNTAX积分。（C）稳定的高危患者早期（ 12 24h）较延迟更合理。（a,B）稳定且无严重合并症的患者考虑保守治疗。（b,B）对狭窄不严重的病变不主张PCI 。（C）,(1)持续或反复发作的缺血症状。(2)自发的ST段动态演变（压低0.1 mV或短暂抬高）。(3)前壁导联V2V4深的ST段压低，提示后壁透壁性缺血。(4)血液动力学不稳定。(5)严重室性心律失常。,需要紧急（2 h）CAG的情况：,早期(24h)血运重建治疗 下述任意一条（I 级 证据水平A）,反复发生静息性心绞痛，或稍活动即发生cTnT/I升高反复出现心绞痛伴心衰症状、湿性罗音、二尖瓣返流运动试验阳性LVEF 小

36、于0.46个月内行CABG或PCI,病例一,急性广泛前壁心肌梗死患者CAG,病例一,血栓导管抽吸术后,病例一,经皮冠状动脉支架植入术后CAG,病例二,急性广泛前壁心肌梗死患者CAG,病例二,急性广泛前壁心肌梗死患者CAG,急性广泛前壁心肌梗死患者 在IABP下急诊CABG术后,急诊CABG患者康复出院,心脏中心团队成员,预后,急性心肌梗死的预后与梗塞范围的大小，侧支循环建立的情况及治疗是否及时有关。在急性期第一周病死率最高，如并发心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比无合并症者高2-3倍，恢复期病例亦可因心律失常而死亡。过去急性期住院病死率一般为30左右 目前已降至 4。,内 容,定义病理生理诊

37、断和鉴别诊断危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况,出血,对出血风险的评价应该成为治疗决策的一个重要组成部分（C）应根据基线和抗栓药物种类和时间做出血风险评估（C）预防出血与预防缺血事件同等重要，可以明显减少死亡，心肌梗塞和卒中的风险（C）因为大出血的发生率与NSTE-ACS急性期的死亡率一样高，出血后需停用抗血小板和抗凝药物，PCI术后易发生支架内血栓独立预测因素：老年、女性、出血史、基线血红蛋白、糖尿病、肾功能不全、抗栓治疗及股动脉介入。消化道出血风险高的患者联用质子泵抑制剂（B）,AHA/ACC/ESC Guidelines for the Management

38、 of NSTE-ACS 2007,出血处理,轻微出血者可以继续服用抗栓药物治疗严重出血者（胃肠道出血、腹膜后出血、颅内出血）如局部处理能有效止血，不需停用抗栓治疗，否则应停用药物治疗并中和或逆转抗栓作用输血适应证：出血导致血流动力学异常（低血压）或贫血。应严格掌握输血的适应证，血液动力学不稳定、红细胞压积25%或HB 70g/L ，可考虑输血。（B） 立即输新鲜血小板，建议1-2个单位输血禁忌证：血栓性血小板减少性紫癜（TTP）肝素诱导血小板减少症（HIT）,心律失常,持续性室速、室颤的发生率3.1-4.9%，老年、女性、Killip分级级、糖尿病、心力衰竭和血运重建史是主要危险因素。-受体

39、阻滞剂和血运重建治疗是预防猝死的首选方法（A）纠正心肌缺血、电解质紊乱、酸碱平衡失调是治疗持续性室速、室颤的重点。反复发作或持续多形性室速在-受体阻滞剂、胺碘酮和血运重建治疗后得到控制（C）反复发作或持续单形性室速在胺碘酮转复后行RFCA （a,B）24小时内自发2次或以上室速、室颤为交感风暴，静脉应用-受体阻滞剂或与胺碘酮合用顽固性室颤（3次除颤无效）迅速静推胺碘酮300mg,心力衰竭,应用ACEI/ARB、-受体阻滞剂（A）对左室收缩功能减低的患者行冠状动脉造影术和血运重建治疗（A）对难治性心绞痛、心力衰竭、恶性心律失常以及血流动力学不稳定是在发病2h内行冠状动脉造影术和血运重建治疗（a,

40、C）IABP对低血压和药物治疗无效的心源性休克早期使用（A）合并严重左室功能障碍者1个月后行CRT、 CRTD、ICD治疗（a,B）非甾体类抗炎药和COX-2均不能使用。 （,C）,内 容,NSTE-ACS的定义病理生理诊断和鉴别诊断危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况,特殊人群-老年人,年龄75症状不典型，应积极筛查，综合考虑预期寿命、生活质量、患者意愿，治疗决策需个体化（C）老年人血运重建早期手术风险大，但获益大，经风险/疗效评估行早期CAG和血运重建（a,B）老男人肝肾功能不全，应据体重估算肌酐清除率以调整抗栓药物特别是抗凝药剂量，避免不良反应发生（B）,特殊

41、人群女性,女性特点：GRACE研究：女性住院期大出血风险较男性增加43%（血管细、肌酐清除率低、合并症多、对药物反应性不同）应根据体重、肾功能（eGFR、CrCL）调节抗血小板及抗凝药剂量（B）当eGFR30mlmin-11.73m-2时，禁用大多数低分子肝素，仍可使用伊诺肝素但需减半1mg/kg，q24h，并监测抗a因子活性（出血1.8-2.0IU/ml），优先使用普通肝素对低危女性采取保守治疗，对老年、瘦小、肾功能不全的高危女性要慎重介入治疗，尽量保守治疗（B）,特殊人群糖尿病,监测血糖（C）应用胰岛素控制血糖1011mmol/L （a,B）行CAG，密切监测肾功能（C）PCI时应用药物涂

42、层支架降低再狭窄（A）单支血管病变PCI （a,B）左主干和多支病变CABG （B）,特殊人群糖尿病,无论接受何种血运重建治疗，预后都较非糖尿病患者差，再狭窄率也高。对于STEMI患者，在推荐时间期限内PCI优于溶栓(I A);对于稳定的、缺血范围大的冠心病患者，建议行血运重建以增加生存率(IA)；使用药物洗脱支架( DES)以减少再狭窄及靶血管再次血运重建率(IA)；对于服用二甲双胍的患者，冠状动脉造影/PCI术后应密切监测肾功能(IC)；缺血范围大者适合于行CABG（特别是多支病变），如果患者手术风险评分在可接受的范围内，推荐行CABG而不是PCI(a B)；对已有肾功能损害的患者行PCI

43、，应在术前停用二甲双胍(b C)，服用二甲双胍的患者冠状动脉造影或PCI术后复查发现肾功能有损害者，亦应停用二甲双胍；不建议对血运重建的糖尿病患者静脉应用极化液(B)。,特殊人群慢性肾病(CKD),是ACS预后不良的独立危险因素，心血管死亡率增高，特别是合并糖尿病者。心肌血运重建可以改善这类患者的生存率。建议术前应用估算的肾小球滤过率(eGFR)评价患者的肾功能（B） ）应根据老年、女性、低体重患者测定肾功能，根据测定肾功能严重程度，减量或换用普通肝素的抗凝药（磺达肝暌钠、低分子肝素、比伐卢定、 GPIIb/IIIa受体拮抗剂）（C）术前充分水化，减少对比剂用量（ 4ml/Kg （B） ）对轻

44、中度CKD患者进行介入治疗（a,B）对重度CKD患者进行风险/疗效评估尚缺乏足够的资料目前无证据显示，对于肾功能不全患者需要调整阿司匹林及氯吡格雷的剂量,特殊人群慢性肾病(CKD),慢性肾病患者心血管死亡率增高，特别是合并糖尿病者。若适应证选择正确，心肌血运重建可以改善这类患者的生存率。建议术前应用估算的肾小球滤过率(eGFR)评价患者的肾功能对于轻、中度慢性肾病，冠状动脉病变复杂且可以耐受CABG的患者，建议首选CABG(a B);若实施PCI应评估对比剂加重肾损害的风险，术中尽量严格控制对比剂的用量，且考虑应用DES，而不推荐用裸金属支架(BMS，b C)。 为预防对比剂导致的急性肾损伤，

45、冠心病合并慢性肾病者应在PCI围术期采取预防措施 。,特殊人群CABG术后,适当放宽患者CABG术后发生NSTE-ACS冠状动脉造影术的指证（C）局限性大隐静脉狭窄行PCI是合理的（a,C）如果静脉桥供血同一缺血区，优先行自体血管的PCICABG术后行负荷实验是合理的（a,C）,小 结（一）,为了加强ACS患者的治疗，改善患者预后，应常规对患者进行危险分层，及时筛选高危患者对于高危、极高危患者，应积极采取早期侵入性诊疗策略双联抗血小板治疗是非血运重建ACS患者治疗的基石,小 结（二）,长期抗栓治疗过程中持续评估患者缺血症状和出血危险。注意出血危险（如症状、体征）的评估和预防，尤其老年人女性、低

46、体质量和肾功能不全等特殊人群患者出血问题上，强调以预防为主，防患于未然尽管不同个体对抗血小板药物的反应存在差异，但是目前还不建议常规进行血小板活性检测来决定是否用药或调整抗血小板药物的剂量,结束语,随着多重抗栓药物的联合应用以及早期介入策略的持续增加，ACS患者的缺血事件发生率和死亡率越来越低没有最好，只有更好！ 让我们共同护卫您的健康！,谢谢！,个人简历,马林业 硕士学位，副主任医师 心血管内科首席专家 鄱阳湖医院副院长 从事心血管临床一线工作20余年，先后在许昌市人民医院、浙江绿城心血管医院、河科大二附院等国内多家三甲医院率先成功开展心血管介入诊疗工作1000余例，成功率100%，对冠心病、急性心肌梗死、心绞痛、高血压急症、心力衰竭、各种心律失常及心肌病有丰富的临床救治经验，尤其擅长冠状动脉造影术、经皮冠状动脉支架术、电生理检查术、射频消融术、永久性起搏器植入术、先心封堵术等心血管介入手术。在国家级核心期刊上发表专业论文十余篇，获中华医学科技奖三等奖和市级科技进步二等奖各1项。 电话：18625977960,