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1、慢阻肺 定义与诊断,主要内容,定义流行病学危险因素病理、发病机制和病理生理临床表现诊断和鉴别诊断, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE (GOLD): TEACHING SLIDE SETJanuary 2013,This slide set is restricted for academic and educational purposes only. Use of the slide set, or of
2、individual slides, for commercial or promotional purposes requires approval from GOLD.,慢阻肺定义,一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病气流受限进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关急性加重和合并症对个体患者的整体疾病的严重程度产生影响,*本定义不应用 慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）,慢阻肺与慢支、肺气肿的定义,当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不完全可逆时，就能诊断为COPD。若患者只有咳嗽咳痰的症状而没有出现不完全可逆的
3、气流受限，则不能诊断为COPD部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减少，临床上很难与COPD鉴别,气流受限,哮喘,肺气肿,慢支,慢阻肺与慢支、肺气肿的关系,主要内容,定义流行病学危险因素病理、发病机制和病理生理临床表现诊断和鉴别诊断,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性：P0.01城市vs农村：P0.01,Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-760,慢阻肺是全球范围内发病率和死
4、亡率增加的主要原因,中国慢阻肺流行病学调查,主要内容,定义流行病学危险因素病理、发病机制和病理生理临床表现诊断和鉴别诊断,肺生长发育性别年龄（老龄化） 呼吸道感染社会经济地位哮喘/气道高反应慢性支气管炎,慢阻肺的危险因素,主要内容,定义流行病学危险因素病理、发病机制和病理生理临床表现诊断和鉴别诊断,COPD的特征性病理改变表现在气道、肺实质及肺血管系统包括慢性炎症、特异性炎症细胞增多并分布在肺的不同部位、反复损伤与修复后出现的结构改变,慢阻肺的病理改变,COPD病理-气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,黏液腺增生,杯状细胞增生,黏液过渡分泌,痰液中性粒细胞,上皮鳞状化生,巨噬细胞,无基底膜
5、增厚,气道平滑肌增生不明显, CD8+ 淋巴细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,中央气道（气管、内径2 mm的支气管）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,慢阻肺大气道的病理改变,肺泡附着破坏,腔内炎性渗出,支气管周围纤维化,淋巴滤泡,气管壁增厚伴炎性细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,外周气道（内径CD 4+) 纤维母细胞结构变化： 气道壁增厚,支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出,气道狭窄,慢阻肺小气道的病理改变,肺泡壁破坏,弹性丧失,肺泡毛细血管床破坏,炎性细胞 巨噬细胞, CD8+ 淋巴细胞,
6、Source: Peter J. Barnes, MD,慢阻肺的肺实质改变,内皮细胞功能障碍,内膜增生,平滑肌增生,炎性细胞巨噬细胞, CD8+ 淋巴细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,肺血管炎症细胞：巨噬细胞 T淋巴细胞结构变化：内膜增厚 平滑肌增生,慢阻肺的肺动脉病理改变,炎 症,氧化应激,蛋白酶和抗蛋白酶失衡,胆碱能神经张力增高,慢阻肺的发病机制,发病机制-炎症,发病机制-炎症,肺源性心脏病,骨骼肌功能不良:骨骼肌重量逐渐减轻,呼吸衰竭,发病机制-氧化应激反应,香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物,氧化应激对肺组织的不利影响,刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性
7、下降,激活炎症基因使抗蛋白酶失活,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒细蓦集,TNF-,血浆漏出,支气管狭窄,异前列腺素,O2-, H202OH., ONOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,发病机制-氧化应激反应,发病机制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡,胆碱能性气道收缩 是引起气体陷闭的主要可逆机制,发病机制-小结,粘液分泌增加，气道壁增厚，气道壁肿胀，支气管收缩,气道狭窄,肺过度充气,呼吸做功增加耗氧量增加，混合静脉血氧降低,气体交换恶化,气道炎症增加,咳嗽，咳痰，呼吸困难，呼吸衰竭,慢阻肺炎症,肺结构破坏,肺过度充气,慢阻肺炎症,Tsoumakidou,Siafakas.Respir
8、 Res.2006;7:80.,慢阻肺的病理生理,正常人的肺泡排空,慢阻肺病理生理特征,主要内容,定义流行病学危险因素病理、发病机制和病理生理临床表现诊断和鉴别诊断,中老年患者，若有吸烟嗜好、并伴有咳嗽、痰多、气喘的自觉症状时、要怀疑是COPD,慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷全身性症状：体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍精神抑郁和(或)焦虑等,慢阻肺的临床表现-症状,主要内容,定义流行病学危险因素病理、发病机制和病理生理临床表现诊断和鉴别诊断,凡有呼吸困难、慢性咳嗽和/或咳痰症状，和/或有危险因素接触者，均应考虑到COPD可能，继而应进行肺功能检查,慢阻肺的诊断,COPD
9、通气功能改变的特征阻塞性通气功能障碍,呼气流量下降、呼气时间延长FVC正常或、FEV1、FEV1/FVC 呼气流量容积曲线降支向容量轴凹陷,慢阻肺的诊断程序,慢阻肺的诊断-肺功能,诊断气流受限的肺功能标准仍采用固定比值吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%,这一标准使用简便，有独立的参考值，已被大量的临床试验所采用,支气管舒张试验在COPD中的意义： 既然采用吸入支气管扩张剂后的肺功能来诊断和评估，那么气流受限的可逆程度也就失去了意义，将不再作为用来诊断COPD的条件。,COPD: GOLD分级,重度,中度,限制性障碍,正常或高危,轻度,FEV1 % 预计值,极重度,肺功能检查,判断气流受限
10、的客观指标重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后 及治疗反应等均有重要意义气流受限程度判断：FEV1占预计值的百分比:是中,重度气流受限的良好指标.变异性小,易操作,为COPD肺功能检查的基本项目FEV1/FVC 之比: 是一项敏感指标，可检出轻度气流受限吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70，可确定为不能完全可逆的气流受限,IRV,正常人,EILVEELV,TLC,IC,IC,0,20,40,60,80,100,120,140,肺容积 (% 肺总量预计值),COPD,Vt,FRC,COPD患者肺功能的改变,TLC = 肺总量; Vt = 潮气量; IC = 深吸气量 ;EILV = 吸
11、气末肺容量 EELV = 呼气末肺容量;IRV = 补吸气量; FRC=功能残气量,肺气体陷闭肺总量，功能残气量，残气量 残气量/肺总量 深吸气量(IC)，肺活量,弥散功能受损 一氧化碳弥散量(DLCO) DLCO /VA比单纯DLCO更敏感,气流受限,呼气流量受限,COPD影像学检查,胸部X线检查目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化, 肺结核等)鉴别早期胸片:无明显变化后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变胸部CT检查：HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果,主要 X 线征：肺过度充气肺容积
12、增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,COPD的血气检查,FEV140%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症 加重,出现高碳酸血症,呼吸衰竭的血气诊断标准静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)50mmHg,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,COPD的诊断依据,慢阻肺和哮喘的鉴别诊断,慢阻肺和哮喘的鉴别诊断,10%,既往：喘息性支气管炎现在：支气管哮喘合并COPD支气管哮喘和COPD重叠综合征,大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征,慢阻肺和哮喘的鉴别诊断,和其他疾病的鉴别诊断,
