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1、慢性阻塞性肺疾病诊治规范,Chronic Obstructive Pulmonary Disease（ COPD）,美国NHLBI和WHO 2001年4月共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议 http:/,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease（GOLD),GOLD,中华医学会1997 年 制定COPD诊治规范（草案） 2002年 制定慢性阻塞性肺疾病诊治指南 2007年 修订慢性阻塞性肺疾病诊治指南,3,GOLD-COPD诊断、治疗和预防的全球策略,定义COPD负担危险因素发病机制, 病理, 病理生理治疗(病情评估和监测 减
2、少危险因素 COPD稳定期的治疗 COPD加重期的治疗）实施,流行病学定义和发病机制诊断和鉴别诊断稳定期的治疗急性加重期治疗,主要内容,COPD规范化诊断和治疗,（一）COPD概况,COPD是当前全球第4位死亡原因1997年WHO估计全世界有6亿人罹患COPD, 每年造成300万例患者死亡我国约有3800万COPD患者，每年约有100万人死于COPD。我国每年COPD及相关疾病带来的经济负担达到50亿美元，美国这一数字超过300亿美元。COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。 1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，WHO预计到2020年将达到疾病负担第5位，并成为第3大
3、死亡原因,-最新中国COPD流行病学调查结果,二定义（definition),Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a preventable and treatable disease state characterised by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually progressive and is associated with an abnormal inflammatory response of
4、 the lungs to noxious particles or gases, primarily caused by cigarette smoking. Although COPD affects the lungs, it also produces significant systemic consequences.,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。,COPD的定义, 最新的COPD定义强调COPD是可以预
5、防和可以治疗的COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应,为战胜COPD建立信心采取更积极的态度,COPD是个全身系统疾病,COPD规范化诊断和治疗,COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系（一）,慢性支气管炎（chronic bronchitis）系指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，如肺结核等，可诊断为慢性支气管炎。,肺气肿(Emphysema)是终末细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,COPD与慢性支
6、气管炎、肺气肿的关系（二）,当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD。虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有的慢性支气管炎都会发展成COPD。,（二）危险因素（Risk Factors ）,营养,感染,社会经济状态,老年人群,遗传因素,吸烟或有害气体/颗粒,肺泡巨噬细胞,CD8+ T 细胞,中性粒细胞趋化因子细胞因子 (IL-8)炎性介质 (LTB4),蛋白酶,中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶,粘液过度分泌(慢性支气管炎),肺实质破坏(肺气肿),Adapted fr
7、om Barnes TiPS 19, 417, 1998,中性粒细胞,上皮细胞,O2-,（三）发病机制（Pathogenesis 1）,肺部炎症,COPD 病理,氧化应激,蛋白酶,修复机制,抗蛋白酶,抗氧化剂,宿主因素放大机制,吸烟有害颗粒,Source: Peter J. Barnes, MD,（三）发病机制（Pathogenesis 2）,中央气道：炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道（内径2 mm的小支气管和细支气管），慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起
8、固定性气道阻塞。COPD患者肺实质破坏按累计肺小叶的部位分为小叶中央型和全小叶型肺气肿。,（四）病理（Pathology 1）,（四）病理（Pathology2）,COPD患者肺实质破坏按累计肺小叶的部位分为小叶中央型和全小叶型肺气肿。,小叶中央型,全小叶型,正常肺小叶结构,炎 症,粘液高分泌纤毛功能失调气管重建,肺实质破坏肺泡附着丧失弹性回缩减弱,（五）病理生理（Pathophysiology）,全身炎症反应骨骼肌功能不良,气流受限,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素
9、气道纤维化性狭窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,症状 慢性起病、反复发作和病程较长。咳嗽：慢性、长期、反复。咳痰：以白色粘痰为主，合并感染时痰量增多，常有脓痰。气短和呼吸困难 标志性症状喘息和胸闷全身症状 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能下降 体征 肺气肿体征。 视、触、叩、听,（六）临床表现（clinical manifestation）,肺功能检查诊断COPD的“金标准” 吸入舒张剂后FEV1/FVC70%为不能完全可逆的气流受限。FEV1% 判断COPD严重程度RV、FRC、TLC和RV/TLC增高。,（七）实验室检查(laboratory examinati
10、on),胸部影像学检查早期：无改变后期：慢支炎、肺气肿改变,（七）实验室检查(laboratory examination),暴露于危险因素烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,（八） 诊断（diagnosis）,使用支气管扩张剂后， FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量） 70%说明气流受限，并不完全可逆。,COPD严重程度分级,COPD临床分期,急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础的常规用药者，通常指在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现稳定期则指患者咳嗽、咳痰
11、、气短等症状稳定或症状轻微 。,（九）鉴别诊断（Differential Diagnosis1）,COPD AND ASTHMA,（九）鉴别诊断（Differential Diagnosis2）,哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于 COPD 不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为 COPD已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限疾病，如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性细支气管炎不属于 COPD,缓解症状 改善生活质量 预防和治疗加重预防和治疗并发症 减少死亡率,（十）治疗（therapy）,治疗目标,1、减少危险因素2、稳定期COPD的治疗教育药物 非药物 3、治疗急性加重期COPD
12、(AECOPD）,稳定期COPD治疗,稳定期COPD治疗的全面的方法应该依据疾病的严重性采取阶梯性增加的治疗方法。 目前的尚没有药物可以改变肺功能长期降低的现实 ，因此，现在治疗COPD的药物仅用于减少症状和/或并发症。对COPD患者,健康教育能改善治疗技术、提高处理疾病、健康状态的能力。,COPD阶梯治疗方案,稳定期COPD治疗LTOT,长期家庭氧疗（LTOT）指征PaO255mmHg，SaO288%，有或没有高碳酸血症PaO255-60mmHg，并有高血压、心衰、红细胞增多症LTOT(Long term oxygen therapy)方法鼻导管吸氧 1-2L/min；15h/day,稳定期
13、COPD治疗-吸入激素,规律性的使用吸入性激素适合于以下情况:FEV150%预计值（III或IV级）并有症状的COPD患者有临床症状及反复加重的患者吸入激素治疗可以减少加重的次数和改善健康状态,稳定期COPD治疗支气管扩张剂,支气管扩张剂(bronchodilators)在治疗COPD的症状中起中心作用，在预防和治疗症状时可以采用按需或规律性使用。,支气管扩张剂,稳定期COPD治疗联合ICS和LABA,联合ICS和LABA，比各自单用要好。 目前有布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗两种联合制剂。,稳定期COPD治疗疫苗,流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡率（A类证据） 。可每年给
14、予1次（秋季）或2次（秋、冬季）推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗，应每年根据预测的病毒种类制备。这对老年COPD患者更有效,COPD规范化诊断和治疗,稳定期COPD治疗-祛痰药（粘液溶解剂）,常用药物有：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸研究显示：除少数痰液粘稠的患者获效外，总的来说效果并非十分确切在目前研究基础上，对COPD稳定期患者，不推荐常规应用祛痰药（D类证据）,误区：长期应用祛痰药真的有利于气道引流通畅吗？,COPD规范化诊断和治疗,稳定期COPD治疗-抗氧化剂,COPD气道炎症使氧化负荷加重，促使COPD的病理生理变化研究显示，使用抗氧化剂，如N-乙酰半胱氨酸，可以降低COPD反复
15、加重频率，因此推荐该药可用于反复发生急性加重的患者（B类证据）,COPD规范化诊断和治疗,稳定期COPD治疗-免疫调节剂,免疫调节剂对降低COPD急性加重严重程度、减少急性加重频率可能具有一定的作用但其长期效果尚未得到证实，因此目前尚不推荐作为常规使用,COPD规范化诊断和治疗,稳定期COPD治疗-镇咳药,对于COPD来说，咳嗽有时是件很麻烦的事咳嗽具有明显的保护性作用因此，在COPD稳定期，不推荐常规应用镇咳药（D类证据）,误区：COPD患者应该长期使用镇咳药吗？,COPD规范化诊断和治疗,稳定期COPD治疗-抗生素,研究证实，长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没有效果基于目前的资料，除
16、了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确细菌性感染，在COPD稳定期，不推荐常规应用抗生素治疗（A类证据）,误区：COPD患者长期使用抗生素可以预防急性加重吗？,COPD规范化诊断和治疗,AECOPD的原因,COPD急性加重最常见的原因为气管支气管树感染（主要为病毒或细菌感染）和空气污染约1/3的患者加重的原因难以确定 气道痉挛（空气污染，气候改变等导致） 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、胸腔积液、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳。,AECOPD 病原学,Sethi et al. Chest 2000;117:380s-385s,80% 感染,20% 非感染,细菌40 -
17、 50%病毒感染30 - 40% 非典型致病菌 5 - 10%,环境因素服药的依从性差,AECOPD常见病原菌,Obaji 18:1-11,14.2%,31.2%,14.0%,6.4%,34.2%,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌,金黄色葡萄球菌,其他,流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌是AECOPD最常见的病原菌,当患者有加重的呼吸困难和咳嗽，也有痰量的增加和脓性痰，抗生素的治疗才有效选择什么抗生素？当地抗生素敏感性常见细菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉氏菌,AECOPD的治疗抗生素的选择和使用,AECOPD的治疗支气管扩张剂,对于过去已经规律应用支气管扩张剂的患者，当COPD急性加重时应适当增加以往支气管扩张剂的量和频次，必要时联合应用两种或两种以上支气管扩张剂。对于较严重患者，可给予数天大剂量支气管扩张剂联合雾化吸入治疗。,AECOPD的治疗糖皮质激素,全身使用糖皮质激素治疗可能加快病情缓解和肺功能恢复通常应用强的松3040mg/天，连续714天，也可应用甲基强的松龙静注。,AECOPD的治疗其他治疗,氧疗 FiO221+4*氧流量(L/min）机械通气治疗对于卧床、红细胞增多症或脱水的患者，应考虑应用肝素或低分子肝素抗凝治疗。注意维持水、电解质平衡。治疗伴随疾病等。,
