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1、毒物 某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学或物理作用,而影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或器质性病变的物质称为毒物。中毒 当毒物进人人体后,在效应部位积累到一定量,造成组织器官的结构破坏和功能损害,称为中毒。,定义,毒物 某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学或物理,中毒分类,急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒,发病急骤,症状严重,变化迅速,不积极治疗,可危及生命。慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒,起病较缓,病程较长,缺乏中毒的特异性诊断指标,容易误诊和漏诊。,中毒分类急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒,发,毒物种类,据来源和用途分:
2、1.工业毒物 2.药物 3.农药 4.有毒动植物,毒物种类据来源和用途分:,急性中毒专题知识讲座培训课件,泄漏液氯槽罐从现场运走,泄漏液氯槽罐从现场运走,农田全被液氯熏黄,农田全被液氯熏黄,油菜已被氯气熏得枯黄,油菜已被氯气熏得枯黄,医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众,医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘膜三条途径进入人体。毒物的代谢:主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低,少数毒性反而增加,如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。毒物的排泄:大多数经肾脏排出,还可经汗腺,唾液腺,呼吸道,皮肤
3、排出。气体和易挥发的毒物吸收后,一部分以原形经呼吸道排出,大多数毒物由肾脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道排出,少数毒物经皮肤排出,此外,铅、汞、砷等可由乳汁排出。,毒物的体内过程毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮,中毒机制,局部的刺激腐蚀作用:强酸强碱吸收组织中水分,与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性,坏死缺氧:一氧化碳,硫化氢,氰化物可阻碍氧的吸收,转运或利用麻醉作用:有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性,可透过血脑屏障,抑制脑功能抑制酶活力:很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用,如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器的功能:四氯化碳产生三氯甲烷自由基,作用于肝细胞膜
4、中的不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化,导致线粒体和内质网变性,肝细胞死亡竞争受体:阿托品阻断毒蕈碱受体,中毒机制局部的刺激腐蚀作用:强酸强碱吸收组织中水分,与蛋白质,病情评估,1、中毒病史:采集中毒病史是诊断的首要环节。 生产性中毒者重点询问工种,操作过程,接触毒物种类,接触的途径,有无其他同伴发病。 生活性中毒:了解病人的精神状态,长期服用药物的种类,发病时身边有无药瓶、药片。并估计服药时间及剂量。 吸入性中毒者:了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等情况。 食物中毒者:了解进餐情况,时间,同时进餐人员有无同样症状,并注意搜集剩余食物,呕吐物或胃内食物送检。,病情评估 1、中毒病史:采集中毒病
5、史是诊断的首要环节。,注 意,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态,自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,对无明确接触史的患者,出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等,都应想到中毒的可能,怀疑职业性中毒:询问职业、工种、工龄,接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,怀疑一氧化碳中毒:了解病人卧室有无炉火及烟筒?同室人情况,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,注 意 怀疑服毒自杀怀疑服药过量对无明确接触史的患者,出现不,诊 断,毒物接触史+临床表现实验室检查,诊 断毒物接触史+临床表现实验室检查,临床表现,对
6、突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者,要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。,临床表现对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不,临床表现,中毒综合征抗胆碱能综合征拟交感综合征阿片制剂/镇静剂/乙醇综合征胆碱能综合征,常见毒物抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药。可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄碱、伪麻黄碱。麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇、可乐定。有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、某些蕈。,常见表现 澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干燥、肌阵挛、瞳
7、孔大、心动过速。妄想、高热、多汗、高血压、孔大、心动过速、反射抗进、严重者表现癫痫发作、低血压。昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反射减低流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。,临床表现,神经系统常见中毒性脑病、中毒性周围神经病等昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药、抗组胺药等 闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等惊 厥 各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因 肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等肌纤震颤 有机磷、拟
8、胆碱神经麻痹、神经炎 铅中毒、砷中毒等,急性中毒常见症状,神经系统急性中毒常见症状,特别注意 无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状,首先排除中毒,特别注意,急性中毒常见症状,呼吸系统常伴有刺激症状、呼吸气味、呼吸频率改变等中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物,急性中毒常见症状呼吸系统,急性中毒常见症状,循环系统常见有心律失常、休克、心脏骤停、中毒性心肌病等昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升 血管收
9、缩药、烟碱、有机磷等血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪,急性中毒常见症状循环系统,急性中毒常见症状,消化系统表现为口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等恶心、呕吐 几乎所有毒物流 涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药口 干 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂腹绞痛 铅、升汞,急性中毒常见症状消化系统,急性中毒常见症状,血液系统常见有溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血等高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等急性溶血 蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等,急性中毒常见症状血液系统,急性中毒常见症状
10、,泌尿系统主要表现为肾小管坏死、堵塞,肾缺血等尿路刺激症状及血尿尿色异常急性肾功能衰竭,急性中毒常见症状泌尿系统,急性中毒常见症状,眼、耳瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱失 明 甲醇、硫化氢等羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂色 视 洋地黄(绿黄视)、硫化氢(彩色环)耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁,急性中毒常见症状眼、耳,急性中毒常见症状,皮肤粘膜常见有皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗等化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马 铃薯、苯的氨基或硝基化
11、合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等樱桃红 CO 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物(磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等)、阿的平过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠急剧脱发 铊、抗肿瘤药(烷化剂)、VitA皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药、VitA,急性中毒常见症状皮肤粘膜,几个中毒特殊表现,瞳孔 扩大 阿托品 莨菪碱类 缩小 有机磷农药 苯二氮卓类肌肉颤动 有机磷农药呼吸气味 蒜味 有机磷农药,几个中毒特殊表现瞳孔 扩大 阿托品 莨菪碱类,病情严重程度评估,1,有生命危险,严重且情况不稳定,2,3,有症状但尚稳定,4,症状较轻无症状,病情严重程度评估1有生命危险 严重且
12、情况不稳定 23有症状,深昏迷惊厥或癫痫样发作高热或体温不升严重心律失常心功能不全、肺水肿低血压、休克呼吸衰竭严重的吸入性肺炎急性肾功能不全抗胆碱能综合征,重度中毒及病情危重信号,深昏迷重度中毒及病情危重信号,实验室检查,急性中毒时,应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本,如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性中毒,检查环境中和人体内毒物的存在,有助于确定诊断。特殊指标的检测:如CO中毒可检测血中的COHb的浓度,有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。,实验室检查急性中毒时,应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本,如,救治原则,立即终止接触毒物清除体内已被吸收或
13、尚未吸收的毒物特效解毒药的应用对症治疗,救治原则立即终止接触毒物,立即终止接触毒物,撤离中毒现场 脱去污染的衣服,清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等; 特殊毒物对清洗与清除的要求不同,见表9-2维持基本生命 心肺复苏;解除呼吸道梗阻;建立静脉通路等,立即终止接触毒物撤离中毒现场,清除体内尚未吸收的毒物,催吐 洗胃 导泻 灌肠,清除体内尚未吸收的毒物 催吐,催 吐,优 点 简便适应情况 患者配合,毒物毒性弱,量不多注意事项 腐蚀性毒物、 抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜,催 吐优 点 简便,洗 胃,6小时之内口服强腐蚀剂禁忌昏迷、惊厥者慎食管静脉曲张者不宜,洗
14、 胃6小时之内,导 泻,以清除进入肠道内的毒物,一般不用油类泻药,以免促进脂溶性毒物吸收,常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。注意:镁离子对中枢神经系统有抑制作用,肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜使用。,导 泻以清除进入肠道内的毒物,一般不用油类泻药,以免,灌 肠,适于口服中毒,超过6h以上,导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物(如阿片类、颠茄类)。高位连续多次灌肠。,灌 肠适于口服中毒,超过6h以上,导泻无效者以及,已吸收毒物的排出,利尿:促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。供氧:CO中毒,吸氧可促使COHb解离,加速CO排出,高压氧是治疗CO中毒的特效疗法。透析:1
15、2h内进行效果好,时间过长,毒物与血浆蛋白结合,则不易透出。有机磷因具有脂溶性,透析效果不好。血液灌流:因血液中的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子等也能被装有活性碳的灌流柱吸附排出,故需监测和补充。透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者。,已吸收毒物的排出利尿:促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用,特效解毒的应用,特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效,应尽早使用。纳络酮-适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。解磷定 适用于有机磷农药中毒阿托品亚甲蓝(美蓝)-亚硝酸钠中毒。Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。氟马西尼-苯二氮卓类药物中毒。氧
16、、高压氧-一氧化碳中毒。各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。,特效解毒的应用特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效,应尽,对症支持疗法,吸氧输液维持酸碱平衡抗感染抗休克,对症支持疗法吸氧,急性中毒的护理,(一)病情观察: 1.密切观察病人神志及生命体征的变化,详细记录出入水量,观察呕吐物及排泄物的性状,必要时送检。 2.保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,给予氧气吸入,必要时气管插管。 3.做好心脏监护,及早发现心脏损害,及时进行处理。 4.维持水及电解质平衡。,急性中毒的护理(一)病情观察:,急性中毒的护理,(二)洗胃的护理洗胃液的选择: (1)清水、生理盐水:适用于不明物质中毒。 (
17、2)保护剂:牛奶 蛋清水,一般腐蚀性毒物。 (3)溶解剂:液体石蜡,脂溶性毒物如汽油、煤油等。 (4) 吸附剂:10%活性炭悬液,适用于大多数毒物。 (5) 氧化解毒剂:1:5000高锰酸钾液,催眠药,镇静药,阿片类,生物碱,烟碱。对硫磷禁用. (6) 中和剂:0.3%氧化镁,适用于硫酸,阿司匹林。 (7) 沉淀剂:2%NB,适用于有机磷杀虫剂,禁用于敌百虫和强酸。,急性中毒的护理(二)洗胃的护理,急性中毒的护理,2.洗胃的注意事项(1)方法的选择:神志清醒,说明目的,争取合作 ,采取口服催吐洗胃,昏迷病人必须采用洗胃管洗胃。 (2)胃管的选择:选择大口径,且有一定硬度的胃管,头端多个侧孔。(
18、3)置入胃管的长度:鼻尖至耳垂至剑突的距离约 50- 55cm。(4)洗胃液温度: 应控制在35左右。过热,促进局部血液循环,加速吸收。过冷,加速胃蠕动,促进毒物排入肠腔。(5)严格掌握洗胃原则:先出后入,快进快入,出入基本平衡.每次灌洗量为200-300毫升,量少不易抽吸干净,过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔(6)严密观察病情,洗胃过程中防止误吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃,急性中毒的护理2.洗胃的注意事项,急性中毒的护理,(三)一般护理休息及饮食口腔护理对症护理(四)健康教育加强防毒宣教不吃有毒或变质食品加强毒物管理,急性中毒的护理(三)一般护理,急性中毒,询问病史临
19、床表现与查体毒物检测环境调查,开放气道-吸氧建立静脉通道0.9%NaCL(250ml V,1)清除毒物监护生命体征,有机磷中毒,脱去污染衣物应用复能剂氯磷定或解磷定阿托品解磷注射液轻度-1支im中度-2支im重度-3支im,轻度中毒,急诊观察室,窒息性毒物,急性药物中毒,阿片类中毒-纳洛酮0.41.2mg iv 巴比妥类中毒-美解眠100200mg加入静脉滴注镇静安眠类中毒-呼吸兴奋剂:可拉明 阿托品中毒-毛果芸香碱510mg皮下注射 水杨酸类中毒-雷尼替丁,对症处理,灭鼠剂中毒,有机毒物中毒,植物性毒物中毒,急送医院进一步救治,专科病房,强敌鼠中毒-维生素K1氟乙酰胺中毒-解氟灵 毒鼠强中毒
20、-二硫基丙酸钠,乙醇中毒-纳洛酮 苯中毒-肝太乐、维生素C,ICU,亚硝酸盐中毒-亚甲蓝(美蓝) 维生素C(大量) 毒菌中毒-阿托品 二硫丙黄钠,迅速脱离现场保持气道通畅、吸氧、高压氧纳洛酮 0.41.2mg iv一氧化碳中毒-高压氧 氰化物中毒-亚硝酸异物脂 硫化氢中毒-亚甲蓝,中度中毒,重度中毒,初步判断,常见急性中毒救治程序图,急性询问病史开放气道-吸氧有机磷中毒脱去污染衣物轻度中毒急,急性中毒专题知识讲座培训课件,常见急性中毒的救护,常见急性中毒的救护,有机磷杀虫药中毒,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油性或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。,1.有机磷
21、农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂,大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度( LD 50)分类: 剧毒:对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷、丙氟磷 高毒:敌敌畏、 氧化乐果、甲胺磷、甲基对硫磷 中毒:乐果、敌百虫、乙硫磷、倍硫磷。 低毒:马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷。,有机磷杀虫药中毒 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类,临床表现,急性胆碱能危象毒蕈碱(M)样症状:腺体分泌增加,平滑肌收缩 ,括约肌松弛表现:1.多汗,流涎,流泪,流涕,多痰,肺部 湿罗音 2.胸闷,气 短,呼吸困难,瞳孔缩小,恶心呕吐,腹痛腹泻 3.视力模糊, 尿、便失禁。,临床表现急性胆碱能危象,临床表现
22、,烟碱(N)样症状:交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。表现:为皮肤苍白,心率加快,血压高,骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ,表现为肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,导致呼吸衰竭。中枢神经系统症状:轻者头晕,头痛,情绪不稳;重者抽搐昏迷,严重者呼吸、循环、中枢抑制而死亡。,临床表现烟碱(N)样症状:交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。,急性胆碱能危象的程度分级, 轻度中毒:头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模糊,无力等,瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50% 中度中毒:除上述以外,肌束震颤,瞳孔缩小,轻度的呼吸困难,大汗,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神志清楚或模糊,血压可以升高。 全
23、血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030% 重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小,肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下,急性胆碱能危象的程度分级 轻度中毒:头晕,头痛,恶心,,其他表现,中间综合征:发生于中毒后2496h或27d,在胆碱能危象和迟发性神经病之间,故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近端肌,颅神经- 和所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡,其他表现中间综合征:发生于中毒后2496h或
24、27d,在胆,迟发性多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地,手不能触物,2w后延缓性麻痹足/腕下垂。,其他表现,迟发性多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复,中毒后反跳:某些有机磷农药如乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。,其他表现,中毒后反跳:某些有机磷农药如乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后,诊 断,有机磷农药接触史或口服
25、史。典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状, 特殊气味,肌束震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。 (1)全血胆碱酯酶活性测定。 (2)毒物检测。 (3)尿中有机磷代谢产物测定。,诊 断有机磷农药接触史或口服史。,中毒救治,原则:首先处理危极生命的情况,维持呼吸,保证呼吸道通 畅,予气管插管,人工呼吸机辅助通,维持血压。清洗解毒治疗:阿托品胆碱酯酶复能剂其他: 血液净化,尤其是血液灌流(注意阿托品等的血药浓度维持) 输血浆 防治并发症:脑水肿,感染,水电紊乱等综合对症治疗: -中间型综合征的治疗:以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗:以营
26、养神经为主,中毒救治原则:首先处理危极生命的情况,维持呼吸,保证呼吸道通,抗胆碱药 - 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体,拮抗乙酰胆碱的作用。 - 对抗呼吸中枢抑制,支气管痉挛,肺水肿,循环衰竭。 常用药为阿托品:其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂,重复给药,直至毒蕈碱症状消失,达到阿托品化。 阿托品化:口干,皮肤干燥,心率在100次/分左右,体温略高37.3-37.5, 瞳孔扩大,颜面潮红,肺部罗音消失,须维持阿托品化1-3d。,抗胆碱药,阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。,可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量;每1O3O分钟或12小时给药一次,直到阿
27、托品化,再逐渐减量或延长给药的间隔时间,维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。阿托品化是抢救成功的关键,应避免阿托品中毒及反跳,用量不足,则体内乙酰胆碱积聚,导致胆碱能危象,引起呼吸衰竭,过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制,导致呼吸骤停。使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。,阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。可根据病情的轻重程度,胆碱酯酶复能剂 对恢复胆碱酯酶活性,对抗肌颤,肌无力,肌麻痹有效,应早期应用,在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定 -自动活化
28、:自动脱落整个磷酰基,需数小时或数十小时。-老化反应:脱落部分磷酰基团,仍无酶的活性。-重活化反应:用药物置换作用,使整个磷酰基脱落,恢复酶 活性,是治疗有机磷农药中毒的根本措施。 解毒药使用原则:合并、尽早、足量、重复,急性中毒专题知识讲座培训课件,其他1.血液净化,尤其是血液灌流(注意阿托品等的血药浓度持)2.输血浆3.防治并发症:脑水肿,感染,水电紊乱等综合对症治疗: -中间型综合征的治疗:以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗:以营养神经为主,其他,严密观察病情和生命体征:有机磷中毒的三大特征:瞳孔缩小、大汗、肌束震颤。护理过程中要特别注意患者的神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温
29、、皮肤的干湿度、颜面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状 阿托品化 托品中毒神经系统 意识清楚或模糊 澹妄,躁动,幻觉,抽搐,昏迷皮 肤 颜面潮红,干燥 紫红,干燥瞳 孔 由小转大 极度散大体 温 37.3-37.5 高热 40 心 率 120次/分P快而有力 心动过速,急性有机磷中毒病人护理,严密观察病情和生命体征:急性有机磷中毒病人护理,维护呼吸功能:维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难,有的甚至呼吸停止。措施: 保持呼吸道通畅,患者呼吸道分泌物多,应立即用吸引器清除呼吸 道内的痰液。同时将后坠的舌
30、头拉出。 吸氧:氧流量一般为5Lmin。 呼吸停止立即进行人工呼吸,气管插管使用呼吸机进行机械通气,直至呼吸功能恢复正常 。维持循环功能:重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面,即心律失常、心跳停止或休克,故应对患者进行持续心电监护,动态观察,并监测生化和血气分析,详细记录结果,为医生补充电解质和用药提供依据。防治脑水肿:昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状,护理措施有:使用冰帽头部降温,这样可以降低脑组织的代谢率,提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性,有利于脑水肿的纠正,防止后遗症的发生;按医嘱正确有效地使用脱水剂;尿潴留者给予导尿,并准确记录出入水量。,维护呼吸功能:维护呼吸功能是救治重症患者
31、的主要措施。重度中毒,其他一般护理1.更换干净衣物,保持床单及衣服的清洁干燥,定时翻身,按摩受压部位,预防褥疮。做好口腔护理,导尿管的护理。2.记录出入液量:频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱,应按医嘱及时补液,严重患者应做好血型检查及输血准备。3.饮食护理:洗胃后一般暂禁食,以便必要时再次洗胃,彻底清除毒物。根据病情13d后开始进流质饮食,以后逐渐改为普食。注意胃黏膜的保护。,其他一般护理,4.对危重患者应设专人护理,并做好特护记录。烦躁不安时,应加以床档,必要时加用约束带,以防止坠床跌伤。5.心理护理:加强护患交流。了解病人的中毒原因,针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者,应采
32、取疏导、解释、支持、鼓励的手段,使病人树立正确的人生观,并加强安全保护措施,以防再次自杀。6.恢复期护理:注意有机磷中毒反跳现象,其原因多与中毒原清除不彻底,或阿托品减量过快所致,其先兆症状是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加,应及时对症处理。,4.对危重患者应设专人护理,并做好特护记录。烦躁不安时,应加,镇静安眠药中毒抢救要点,镇静催眠药分为 短效:安定类;中效:巴比妥类;长效:氯丙嗪类毒理:为中枢神经系统抑制剂临床表现:较大剂量均导致抑制延脑呼吸中枢和心血管运动中枢,出现呼吸抑制,血压下降.中枢神经抑制出现意识障碍治疗:洗胃,利尿,催醒(纳络酮),对症治疗,镇静安眠药中毒抢救要点镇
33、静催眠药分为,CO中毒抢救要点,积极纠正缺氧-高压氧治疗.解除脑水肿和降低颅内压-甘露醇.地塞米松.对症治疗-纳络酮, 胞二磷胆碱积极防治一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,CO中毒抢救要点积极纠正缺氧-高压氧治疗.,2006.02.17吉林延边数十人CO中毒,2006.02.17吉林延边数十人CO中毒,急救中注意的几个问题,急救工作要做好三到位:即责任、质量、服务到位;树立三个第一:即时间、患者、效率第一。 建立一条快捷抢救生命的绿色通道。 急诊医护人员在抢救急性中毒患者时要明确以下几点: 应高度重视生命体征曲变化,及时而准确地实施心肺脑复苏,维持有效循环。应该及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾是
34、什么?即时处理首要和次要的问题是什么?解决其问题的最快捷最有效的方法是什么?,急救中注意的几个问题 急救工作要做好三到位:即责任、,急救中注意的几个问题,应根据具体病情,及时联系相关专科会诊,协同抢救使患者能在最短的时间得到最佳的救治方案。在抢救过程中(一切抢救措施、病情交代、与单位及家属的谈话内容等)必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。应根据病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后,以取得必要的理解和配合 。在抢救急性中毒患者时,发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导报告,涉及法律问题应向有关公安部门汇报。,急救中注意的几个问题 应根据具体病情,及时联系相关,急救中注意的几个问题,在抢救成批急性中毒患者时,要立即成立相应的救护组,如抢救指挥组、危重病抢救组、诊查组、护理治疗组、后勤联络组使抢救工作紧张有序。尤其重要的是在救治成批中毒时要分清是化学性中毒和细菌性中毒,最危重的病人是哪些,当前急需处理的问题是什么?凡经充分而积极抢救,中毒患者的重要生命体征明确消失,神志完全消失伴瞳孔散大,对光反射、心跳、呼吸停止,心电图显示无电生理活动(即呈一直线状态)时,方可考虑终止抢救。,急救中注意的几个问题 在抢救成批急性中毒患者时,要,谢谢,谢谢,呼吸道,皮肤黏膜,消化道,毒物侵入人体的途径,呼吸道皮肤黏膜消化道毒物侵入人体的途径,