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1、急性中毒的救治,（急性有机磷农药中毒）,广州医科大学附属第二临床学院林珮仪 教授,2,概 述,有机磷杀虫药 抑制体内乙酰胆碱酯酶(ChE)活性，失去分解乙酰胆碱(Ach)能力，引起体内ACh蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,3,理化特性,属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒多呈油状或结晶状大蒜样臭味难溶于水（敌百虫除外）碱性条件下易分解失效（敌百虫相反）经皮肤进入2-6h，经口10min-2h 可出现中毒症状,4,按大鼠急性经口进入体内的半数致死量分：类别 LD50（mg/kg）有机磷杀虫药剧毒
2、类 10 内吸磷(杀虱多)、对硫磷(一扫光)高毒类 10一l00 敌敌畏、甲胺磷(多灭磷)、氧乐果 中毒类 1001000 敌百虫、乐果、杀蝗松低毒类 1000-5000 马拉硫磷、四硫特普、独效磷,分类,5,病因,生产性中毒 使用性中毒生活性中毒：自服、误服 受污的水源、食物,6,中毒途径,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。,7,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酯酶72小时老化，不易复能。,中毒机制,8,毒蕈碱样表现（M样症状）muscarinic symptoms 副交感神经末梢兴奋所致平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、支气管
3、痉挛腺体分泌增加：多汗、流涕、流泪、流涎、支气管分泌物增加、肺水肿症群迷走兴奋：心率慢,临床表现,9,烟碱样表现（N样症状）nicotinic symptoms乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激。局部、全身肌纤维颤动，甚至强直。全身紧缩感，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节后神经末梢释放儿茶酚胺：血压增高、心跳快、心律失常。,临床表现,10,中枢神经系统症状：头晕、共济失调、烦躁、抽搐意识模糊、谵妄、昏迷呼吸抑制致呼吸停止,临床表现,11,临床表现,局部损害皮肤：过敏性皮炎、皮肤水疱、剥脱性皮炎眼部：结膜充血，瞳孔缩小,12,迟发性多发神经病,出现时间：胆碱危象消失后23周发病
4、机制：有机磷抑制神经靶酯酶（NTE）ChE活性正常临床表现：感觉、运动型多发性神经病变，下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩治疗：主要针对周围神经病进行 神经营养药物 神经功能康复,13,中间综合征（IMS）,出现时间：中毒后2496h病理改变：胆碱酯酶长期受抑制神经肌肉接头点突触后功能障碍，ChE活性在30以下临床表现：颈、上肢近端没力和呼吸肌麻痹 睑下垂、眼外展障碍、面瘫。处理：阿托品治疗无效 重点处理呼吸功能障碍 糖皮质激素,14,全血胆碱酯酶(CHE)活力测定 临床意义：特异性实验指标判断中毒程度判断疗效、估计预后正常值:100%轻度中毒:70 50 中度中毒：50 30 重度中毒：30以下,实验室
5、检查,15,实验室检查,尿中有机磷分解产物测定 对硫磷 代谢产物：硝基酚 敌百虫 代谢产物：三氯乙醇,16,有机磷杀虫药接触史呼气有蒜味瞳孔针尖样缩小大汗、腺体分泌增多肌纤维颤动意识障碍全血胆碱酯酶活力ChE降低,诊断,17,急性中毒分级 级别 表现 胆碱酯酶活力轻度 M样，头晕、多汗、7050 瞳孔缩小中度 M+N，肌纤维颤动 5030重度 M+N+NS，昏迷、抽搐 30以下 肺水肿、呼吸麻痹,临床分级,18,鉴别诊断,中暑急性胃肠炎脑炎拟除虫菊酯类中毒杀虫脒中毒,19,拟除虫菊酯类中毒：患者的口腔和胃液无特殊的臭味胆碱酯酶活力正常杀虫脒：以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现无大汗淋漓、流涎
6、、瞳孔缩小,鉴别,20,治 疗,紧急复苏肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭清除呼吸道分泌物保持呼吸道通畅必要时机械通气肺水肿：应用阿托品心跳骤停：心肺复苏,21,治 疗,脱离现场 迅速清除毒物 脱衣服、清洗皮肤、毛发、指甲清水洗胃：多次重复，留置胃管2-3天 2%碳酸氢钠（敌百虫忌）1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌）导泻：硫酸钠2040g,22,特效解毒药的应用,特效解毒药：胆碱酯酶复能剂：解磷定胆碱受体阻断药：阿托品用药原则：早期、足量、联合和重复选择合理用药途径及择期停药,23,特效解毒药的应用,胆碱酯酶复能剂 解磷定（PAM）使被抑制的胆碱酯酶复活明显解除烟碱样毒作用对M样症状和中枢性呼
7、吸抑制效果不显对老化的胆碱酯酶无效副作用：眩晕、血压升高、癫痫样发作,24,特效解毒药的应用,胆碱受体阻断药阿托品与乙酰胆碱竞争胆碱受体，阻断乙酰胆碱对副交感和中枢神经毒蕈碱受体作用缓解毒蕈碱样症状对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用,25,用药原则:早期、适量、快速、反复给药反复给药直至“阿托品”化一般需3-7天，以防反跳 阿托品化：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部啰音消失、心率加快90-100次/分阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留,抗胆碱药：阿托品,26,应用阿托品的观察与护理,27,特效解毒药,28,新型抗胆碱药,盐酸戊乙奎醚（长
8、托宁）对中枢 M、N受体和外周 M受体均有作用选择性作用于M1、M3受体叠型对M2受体叠型作用较弱峰浓度比阿托品高，心率增快的副作用较阿托品小达峰时间比阿托品短，起效快，作用强度大，持续时间长，生物半衰期约6-8小时特异性强、作用时间长和毒副作用小,29,反跳现象,好转数日至一周后突然恶化乐果、马拉硫磷多见原因：某处毒物未去除，重吸收。解毒剂用量和维持量不足或停药过早,30,治 疗,对重度患者症状缓解后逐渐减少解毒药用量待症状基本消失，全血ChE活力升至正常50%60%后停药观察通常至少观察37天再出院,31,预 防,做好个人防护。普及防治中毒知识，定期体检，并测定全血胆碱酯酶活力。,32,案
9、 例,患者李某，女，18岁，因神志不清，气促30分钟入院。患者因与其母争吵后自闭房内，约30分钟后被家人发现倒地，神志不清，气促，呕吐，大量流涎，大小便失禁，遂送急诊。体格检查：T 36 P 60次/分 R 30次/分 BP 80/50mmHg 神志模糊，烦躁，呼吸及呕吐物有大蒜样臭味，全身皮肤多汗、湿冷，双瞳孔等大等圆，直径1.5mm，对光反射弱，唇甲轻微发绀，口、鼻腔周围见大量白色泡沫样分泌物，呼吸浅促，双肺可闻及大量大、中湿啰音。HR60次/分，心音低钝，心律规整，未闻杂音。腹平软，肝、脾肋下未及，肠鸣音活跃。全身肌肉细颤，以胸部肌肉为著。生理反射存在，病理反射未引出。,33,案 例,问
10、题：你首先考虑的诊断是什么？需要补充什么病史？应做哪些实验室检查有助于明确诊断、分级？治疗原则是什么？如何进行抢救？如何评价药物治疗效果？,34,案例分析,需要补充什么病史？身旁发现矿泉水空瓶子（规格为250ml），内可闻到剧烈的农药味。,35,案例分析,病史特点：患者为年轻女性，急性起病。现场发现残留农药的药瓶，即可疑服农药病史具备胆碱能综合征的临床特点：呼吸促，神志模糊，烦躁，提示有中枢神经症状。双瞳孔缩小（直径1.5mm），口腔、呼吸道分泌物多，双肺大量水泡音，提示有M样症状。皮肤湿冷，全身肌肉细颤，提示N样症状。呼吸及呕吐物有大蒜样臭味初步诊断：急性有机磷农药中毒,36,案例分析,应做
11、哪些实验室检查有助于明确诊断、分级？全血胆碱脂酶活性测定、呕吐物中毒物检测（明确服用毒物的证据和中毒的严重程度）胸部X线：体查发现唇甲轻微发绀、呼吸促和双肺大量水泡音，了解是否合并肺水肿实验室和辅助检查结果：全血胆碱脂酶活性20呕吐物中可检测到OPI胸部X线：符合肺水肿的X线改变,37,案例分析,临床诊断：急性有机磷农药中毒（重度）诊断根据：有服有机磷农药病史。胆碱能综合征的临床特点：M、N样症状、中枢神经表现和肺水肿的改变。胆碱脂酶活性仅20，呕吐物中可检测到OPI。,38,案例分析,治疗原则是什么？如何进行抢救？紧急抢救处理呼吸受抑制，气管插管呼吸机支持；肺水肿处理清除毒物：脱去呕吐物污染
12、的衣物、剪发洗头和皮肤清水洗胃，活性炭50g100g胃管入导泻：硫酸钠15g20g导泻,39,40,案例分析,治疗原则是什么？如何进行抢救？应用解毒药：阿托品、碘解磷定阿托品10mg静脉推注，每1030分钟再静脉推注2 5mg，阿托品化后每26小时0.5 mg1 mg皮下注射。碘解磷定0.75g1g释后缓慢静脉推注，半小时重复给药，之后每小时静脉滴注0.25g，病情好转，停药观察。吸氧，监护脱水药和糖皮质激素，血液净化治疗对症治疗,41,小 结,急性中毒的诊断毒物接触史、临床表现、毒物检测（确诊）急性中毒的治疗原则紧急抢救生命、脱离毒物，清楚尚未吸收或已被吸收的毒物、促进已吸收毒物排出、应用解毒药、对症治疗有机磷农药中毒的主要机理抑制体内乙酰胆碱酯酶(ChE)活性有机磷农药中毒的临床表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状阿托品化和阿托品中毒的区别急性有机磷农药中毒的治疗原则,42,Thank you!,
