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1、急性中毒的救治与护理,急性中毒的救治与护理急性中毒的救治与护理中毒的概念中毒：某些物质如化学制剂、药物、气体、植物、食物等接触或进入人体后，在一定条件下，与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功能，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，甚至死亡。2,急性中毒的救治与护理急性中毒的救治与护理急性中毒的救治与护理,中毒的概念,中毒：某些物质如化学制剂、药物、气体、植物、食物等接触或进入人体后，在一定条件下，与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功能，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，甚至死亡。,2,中毒的概念中毒：某些物质如化学制剂、药物、气体、植物、食物,按中毒发病的缓急分类,.急性中毒:大量或
2、毒性较剧烈的毒物短时间内进入机体并很快引起一系列中毒症状甚至死亡者。.亚急性.慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个时期的积蓄达到中毒浓度而出现中毒症状者。,3,按中毒发病的缓急分类.急性中毒:大量或毒性较剧烈的毒物短时间,按中毒的原因分类,职业性中毒 -劳动保护生活性中毒 -误服、意外接触、自杀、他杀等。,4,按中毒的原因分类职业性中毒 -劳动保护4,二、毒物的体内过程,（一）毒物的吸收途径1.皮肤粘膜2.呼吸道：最迅速，毒物发挥作用最快的途径。3.消化道：毒物经口食入。,5,二、毒物的体内过程（一）毒物的吸收途径5,（二）毒物的分布,毒物 血液循环全身的体液和组织 毒物作用部位引起中
3、毒。,6,（二）毒物的分布 毒物 血液循,影响毒物体内分布的主要因素,毒物分子本身的化学特性。如水溶性、脂溶性等。毒物与血浆蛋白的结合力。毒物与组织的亲和力。毒物通过某些屏障的能力。,7,影响毒物体内分布的主要因素毒物分子本身的化学特性。如水溶性、,（三）毒物的转化,毒物在体内代谢转化场所：肝脏多数毒物代谢后毒性降低少数毒物代谢后毒性增加。如对硫磷（1605）氧化后 对氧磷,8,（三）毒物的转化毒物在体内代谢转化场所：肝脏8,（四）毒物的排泄,主要排泄途径是肾脏。肺：气体毒物皮肤：少数。可形成皮炎。消化道：重金属如铅、汞等。,9,（四）毒物的排泄主要排泄途径是肾脏。9,三.毒物的作用方式和发病
4、机制,1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱。2.破坏氧的摄取、运输和利用，造成组织缺氧。如coHb，吸入氯气喉头水肿，支气管痉挛呼吸道阻塞窒息3.对酶系统的干扰作用抑制酶活力。如有机磷、铅、砷。4.破坏细胞膜和细胞器的功能。5.受体竞争。6.影响代谢功能。7.损害机体的免疫功能。,10,三.毒物的作用方式和发病机制1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱,四、急性中毒的常见症状,神经系统 呼吸系统 循环系统消化系统 泌尿系统 血液系统眼 皮肤黏膜,11,四、急性中毒的常见症状神经系统 呼吸系统,五、诊断,（一）临床症状：既往健康、突然发生危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒
5、的可能。（二）询问病史：向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、现场证据、职业、工龄、近期精神状态等。（三）体格检查：仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物中毒的特征。（四）实验室检查：有无某种毒物中毒的特异性证据。,12,五、诊断 （一）临床症状：既往健康、突然发生危及生命的临床表,呼吸气味异常,特殊香味：苯、甲苯、二甲苯水果香味：脂肪族羧酸酯类苦杏仁味：氰化物、硝基苯蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊酚味：酚、来苏,13,呼吸气味异常特殊香味：苯、甲苯、二甲苯13,皮肤黏膜症状,颜色改变（见下页）有无灼伤：强酸、强碱、毒气出汗情况：阿托品皮肤干燥，有机磷皮肤多汗有无皮炎,14,皮肤黏膜症状颜色
6、改变（见下页）14,皮肤颜色改变,樱桃红色：co、氰化物皮肤紫绀：亚硝酸盐皮肤潮红：酒精、阿托品黄疸：鱼胆、毒蕈,15,皮肤颜色改变15,毒物检验,毒物鉴定越早越好选择性保留和采集标本及时送检，不能立即送检的可置于冰箱中保存，一般不能加入防腐剂,16,毒物检验16,六、急性中毒的紧急处理,（一）急性中毒急救原则1、立即中止接触毒物2、清除胃肠道尚未吸收的毒物3、促进已吸收毒物的排出4、应用特殊解毒剂5、支持和对症治疗,17,六、急性中毒的紧急处理（一）急性中毒急救原则17,（二）急救处理方法,1、中止接触毒物吸入性中毒：立即脱离现场，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。接触性中毒：迅速
7、脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗体表，时间15-30分钟。特别注意毛发、指甲缝、皮肤邹褶处。,18,（二）急救处理方法1、中止接触毒物18,注意事项,切忌用热水切忌用少量水擦洗对于遇水加重损害的毒物，应先擦净毒物，再用水冲洗。,19,注意事项切忌用热水19,2、清除胃肠道尚未吸收的毒物方法：催吐 洗胃 导泻 灌肠,20,2、清除胃肠道尚未吸收的毒物20,催吐,适应症：中毒早期（口服毒物2-3h内）神志清楚者。 方 法：机械催吐：饮水300-500ml后，刺激咽喉壁。反复进行。 药物催吐：吐根碱糖浆15-20ml加水200ml口服；15-30分钟即发生呕吐。,21,催吐 适应症：中毒早期（口服毒
8、物2-3h内）神志清楚者。2,洗胃常规措施,适应症：服毒六小时之内最有效。体 位：头低左侧卧位。每次灌入洗液量：300-400ml，温度：25-38。洗胃原则：先出后入，快进快出，出入基本平衡。首 次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。洗胃液：清水或生理盐水。,22,洗胃常规措施适应症：服毒六小时之内最有效。22,导泻,常用硫酸钠15-30克或硫酸镁15-20克加水200ml，配成10溶液口服。毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻。,23,导泻常用硫酸钠15-30克或硫酸镁15-20克加水200m,灌肠,常用生理盐水或1微温皂水高位连续灌肠，促进毒物排除。,24,灌肠常用生理盐水或1微温皂水高位连续灌肠，
9、促进毒物排除。,3、促进已吸收毒物的排出,（1）利尿排毒静脉补液碱化尿液酸化体液：维生素c8克/d渗透利尿：20甘露醇，维持尿量200-300ml/h。（2）血液净化法：血液透析法、血液灌流法和血浆置换术。,25,3、促进已吸收毒物的排出 （1）利尿排毒25,4、应用特殊解毒剂,有机磷农药中毒：解磷定、氯磷定、阿托品阿 片 类、吗 啡：纳洛酮亚 硝 酸 盐：美蓝急 性 氰 化 物：亚硝酸钠5、支持和对症治疗,26,4、应用特殊解毒剂有机磷农药中毒：解磷定、氯磷定、阿托品26,有机磷农药中毒,有机磷农药是我国目前普遍生产和广泛使用农药。 急性有机磷农药中毒已成为我国急症抢救的主要病种之一。,27
10、,有机磷农药中毒 有机磷农药是我国目前普遍生产和广泛使用农药,（一）病因,1、生产性中毒：是指农药在生产、运输、保管和使用过程中发生的中毒。配制过程：逆风配药、配制浓度过高、溅入眼中等。喷洒过程：穿短袖衣裤、不戴口罩帽子、连续工作时间过长、操作后不洗手就吃食物等。2、生活性中毒：误服、自杀、谋杀。食用近期施过农药的蔬菜和瓜果；误食被农药毒死的家禽、鱼虾等。,28,（一）病因1、生产性中毒：是指农药在生产、运输、保管和使用过,（二）中毒机制,抑制体内胆碱酯酶的活性（三)临床表现1、发病时间与毒物的品种、剂量和侵入途径相关。 呼吸道：30分钟 口服中毒：10分钟-2h 皮肤接触中毒：2-6h2、特
11、殊气味：中毒者的皮肤、衣服、呕吐物、呼吸气味带有特征性的“蒜臭味”。,29,（二）中毒机制抑制体内胆碱酯酶的活性29,3、临床症状和体征,（1）毒蕈碱样症状出现最早，主要表现：1、平滑肌痉挛：瞳孔缩小、视物模糊、呼吸困难，严重致肺水肿。2、腺体分泌增加：多汗、流涎。3、消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。（2）烟碱样症状早期：肌束颤动。常见于面部、胸部。有全身紧束感，胸部压迫感。晚期：肌肉痉挛、肌麻痹。逐渐发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。（3）中枢神经系统症状烦躁不安、谵妄，严重者昏迷、抽搐、惊厥。,30,3、临床症状和体征（1）毒蕈碱样症状30,4、中毒程度评估,31,4、中毒程度
12、评估 分 度血胆碱酯酶活力,5、实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定：是判断中毒程度的重要指标。降至70%以下即有意义。,32,5、实验室检查全血胆碱酯酶活力测定：是判断中毒程度的重要指标,四、救护措施,1、清除毒物接触中毒：立即脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位。口服中毒：a洗胃：用清水、生理盐水反复洗胃，直至洗出液无农药气味为止。b硫酸镁导泻2、特殊解毒药阿托品：对抗毒蕈碱样症状。胆碱酯酶复活剂（解磷定、氯解磷定）恢复胆碱酯酶活性。用药原则：尽早、足量、联合、重复用药。3、对症处理肺水肿用阿托品治疗，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，心律失常常用可用抗心律失常药，心跳停
13、止时实施心肺复苏等。,33,四、救护措施1、清除毒物33,4、一般护理,立即脱离中毒环境。立即洗胃，注意出入平衡。迅速建立静脉通道，尽快输液，加速毒物经尿排泄。保持呼吸道通畅，充分給氧。密切观察病情变化，预防并发症。神志清醒后24-48小时内禁食水，病情好转后逐渐恢复正常饮食。,34,4、一般护理立即脱离中毒环境。34,5、观察要点,急性有机磷农药中毒病情危急，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。（1）如患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰急性肺水肿（2）如患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、惊厥、抽搐急性脑水肿（3）如呼吸频率、节律及深度改变呼吸衰竭,35,5、观察要点急性有机磷农药中毒病
14、情危急，常因肺水肿、脑水肿、,“阿托品化”指征,瞳孔较前散大颜面潮红皮肤干燥，口干肺部湿罗音显著减少或消失心率加快（100-120次/min）,36,“阿托品化”指征瞳孔较前散大36,应用特殊解毒药的护理,阿托品化后，减少阿托品用量，防止中毒。达阿托品化后应逐渐减少用量，不能突然停药。胆碱酯酶复活剂禁止与碱性药物配伍应用。病情好转后药物决不能减量过快或骤然停药，应继续观察使用3-5天，防止病情反复恶化。,37,应用特殊解毒药的护理阿托品化后，减少阿托品用量，防止中毒。3,一氧化碳中毒,一、病因1、工业中毒：常见于意外事故，多数为集体中毒。2、日常生活中毒：煤炉取暖、煤气热水器、自杀、他杀等。二
15、、发病机制呼吸道吸入coco+Hb Hbco co与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大200倍 Hbco的解离速度比Hbo2慢3600倍。 Hbco不能携带氧，而且还阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。三、护理评估1、病史：有co吸入史。2、临床表现：轻度中毒、中度中毒、重度中毒,38,一氧化碳中毒一、病因38,（1）轻度中毒,血液Hbco含量：10%-20%表现：头晕头痛、恶心、呕吐、四肢无力、心悸、视力模糊及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速消失。,39,（1）轻度中毒血液Hbco含量：10%-20%39,（2）中度中毒,血液Hbco含量30-40%表现：皮肤黏膜呈樱桃红色（口唇、面色潮红），R、P加快，四肢张力增高，多数伴有浅昏迷。脱离中毒环境，积极抢救，数小时后可清醒。,40,（2）中度中毒血液Hbco含量30-40%40,（3）重度中毒,血液Hbco含量50%表现：深昏迷，呼吸困难。严重者可死于呼吸循环衰竭。抢救后可存活，但可留有神经系统后遗症。,41,（3）重度中毒血液Hbco含量50%41,谢谢大家！,谢谢大家！,
