急性肾损伤与血液净化精选课件.ppt

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1、急性肾损伤(AKI)与血液净化,1,急性肾损伤(AKI)与血液净化1,主题,AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享,2,主题AKI的概念及诊断分期标准2,主题,AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享,3,主题AKI的概念及诊断分期标准3,肾脏结构,Prowle, J. R. et al. Nat. Rev. Nephrol. 6, 107115 (2010),4,肾脏结构 Prowle, J. R. et al. Nat,肾脏的基本功能,维持水电解质酸碱平

2、衡 排泄代谢产物 分泌功能 （肾素，前列腺素，促红素，1- 25二羥VitD3）,5,肾脏的基本功能 维持水电解质酸碱平衡 5,概 念,1951 年, Homer W Smith首次引入了“急性肾衰竭”这一概念。急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调等）. 包括肾前性、肾后性和肾实质性。狭义的急性肾衰竭急性肾小管坏死近年提出：急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量）,6,概 念1951 年, Homer W Smith首次引入

3、了,7,7,急性肾损伤（acute kidney injury,AKI),近年的研究表明,住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。近年来国际肾脏病及重症医学界使用急性肾损伤（acute kidney injury）替代急性肾衰竭也是对急性肾功能不全acute renal insufficiency, ARI或急性肾衰竭acute renal failure， ARF的替代和扩展。是一组临床常见的原发或继发性肾功能受损。,8,急性肾损伤（acute kidney injury,AKI),国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的：,其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前不要等到肾

4、衰竭时才承认它的存在，而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预。,9,国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的：其基本,急性肾损伤(AKI),在ICU中，AKI的发病率逐年增加，急性肾损伤的严重程度和病死率密切相关,10,急性肾损伤(AKI)10,AKI in ICU,BEST Kidney 研究,低血容量 （26%）,心源性休克（27%）,大手术 （34%）,感染性休克（48%）,肾毒性药物（19%）,肝肾综合征（5.7%）,11,AKI in ICUBEST Kidney 研究 低血容量,关于AKI的诊断分期标准,12

5、,关于AKI的诊断分期标准12,2004 年，来自ASN、ISN 和NFK、ADQI、欧洲重症医学协会（ESICM）的专家成员在意大利Ieenza召集会议成立急性肾损伤网络（AKIN）。2005 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。,13,2004 年，来自ASN、ISN 和NFK、ADQI、欧洲重,AKI,AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 0

6、.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。并将AKI 分为1、2、3期，分别对应于RIFLE标准的Risk、Injury和Failure，具体分级诊断标准见表2。 Clin J Am Nephrol 2008,3:844-861,14,AKIAKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的,AKIN分期,血肌酐, 0. 5 mLkg-1h-1超过12h,增至基线值的1. 52. 0 倍（RIFLE和AKIN分期）或增加0.3mg/dL（AKIN分期）, 0. 5 mLkg-1h-1超过6 h,增至基线值的(2. 03. 0 倍),尿量,增至基线值的3倍以上或绝对值354mol/ L且急性增

7、高44.2mol/ L, 0. 3 mLkg - 1h - 1 超过24h 或无尿12 h,1期,2期,3期,RIFLE分期,衰竭（Failure）,损伤（Injury）,危险（Risk）,终末期肾病 （ESRD）,肾功能丧失（Loss）,持续肾衰竭超过4个星期,持续肾衰竭超过3个月,RIFLE（2004）和AKIN（2005）分期,15,AKIN血肌酐 0. 5 mLkg-1h-1增至基线值,AKI诊断标识物的选择,识别AKI首先需要一种可广泛应用、测定简便的量化标准。至今血肌酐水平和尿量改变仍然被认为是最常用的肾功能的检测指标。,16,AKI诊断标识物的选择识别AKI首先需要一种可广泛应用

8、、测定,主题,AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享,17,主题AKI的概念及诊断分期标准17,传统病因分类,肾前性肾实质性肾后性,有助于临床医生诊断思维,18,传统病因分类肾前性有助于临床医生诊断思维18,肾前性-病因,有效血容量下降（脱水、休克、出血）.心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP.外周血管扩张：抗高血压药物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血症.严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征.,19,肾前性-病因有效血容量下降（脱水、休克、出血）.19,肾后性-病因,尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤.功能性膀胱梗阻.

9、输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化. 所占比例不高，2-10% 临床上正确诊断意义重大,20,肾后性-病因尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤.20,肾性病因,急性肾小管坏死（75%-80%）肾小球肾炎间质性肾炎肾血管性疾病,21,肾性病因急性肾小管坏死（75%-80%）21,急性肾小管坏死（ATN)-病因,急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生 肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。,22,急性肾小管坏死（ATN)-病因急性肾缺血：肾前性损伤延续而来,急性肾小管坏死,急性肾中毒：肾小管损害 外源性毒性物

10、质： 氨基甙类抗生素：发生率10-26%， 用药后5-10天，非少尿型 头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A， 重金属 内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白,23,急性肾小管坏死急性肾中毒：肾小管损害23,急性肾损伤的危险因素,急性危险因素 容量下降 氨基甙类抗生素的使用 造影剂 SIRS 脓毒性休克 脱水 低血压,24,急性肾损伤的危险因素急性危险因素24,急性肾损伤的危险因素,慢性危险因素 既往肾脏病史 高血压 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足,25,急性肾损伤的危险因素慢性危险因素25,发病机制,肾缺血：血压下降、当平均动脉压下降至90mmHg，GFR下降，当下

11、降至60mmHg，（ 血栓素、血管紧张素、内皮素）入球小动脉血流下降-GFR下降一半。肾小管上皮细胞变性坏死：肾小管内液返漏；肾小管堵塞 肾小管机械性梗阻：有效滤过压降低，严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。,26,发病机制 肾缺血：血压下降、当平均动脉压下降至90mmHg,发病机制,缺血-再灌注损伤：自由基、钙内流、膜脂质过氧化致细胞凋亡或坏死 .非少尿型急性肾衰竭：肾单位损伤的程度及液体动力学变化不一致,27,发病机制缺血-再灌注损伤：自由基、钙内流、膜脂质过氧化致细,主题,AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防

12、治血液净化病例分享,28,主题AKI的概念及诊断分期标准28,三、临床表现,1.水电解质和酸碱平衡失调2. 代谢产物积聚3.出血倾向及全身并发症,29,三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调29,临床表现（少尿或无尿期：714天）,水电解质、酸碱平衡紊乱 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留 高血压、脑水肿、肺水肿、心衰及软组织水肿。,30,临床表现（少尿或无尿期：714天） 水电解质、酸碱平衡紊乱,临床表现（少尿或无尿期）,水电解质、酸碱平衡紊乱 高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸 钾外移；低钠血症，钠钾交换减少 可出现心肌纤颤，心跳骤停。最常见的死因。 高

13、镁血症和高磷血症：排镁，磷减少 加重心脏损害,31,临床表现（少尿或无尿期）水电解质、酸碱平衡紊乱31,临床表现（少尿或无尿期）,水电解质、酸碱平衡紊乱 低钙血症：钙磷结合，吸收减少加重 心脏损害。 低钠和低氯血症：稀释性低钠血症；钠 丢失增加；钠泵损害，胞内潴钠；钠吸 收减少。,32,临床表现（少尿或无尿期）水电解质、酸碱平衡紊乱32,临床表现（少尿或无尿期）,水电解质、酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒：酸性产物排出减少；钠碱丢失增加；排氢减少；无氧代谢增加。昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。,33,临床表现（少尿或无尿期）水电解质、酸碱平衡紊乱33,临床表现（少尿或无尿期）,代谢

14、产物积聚：蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症排出减少；产生增多（分解代谢增加）。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。,34,临床表现（少尿或无尿期）代谢产物积聚：蛋白代谢产物（含氮物质,临床表现 （多尿期）,病程：约14天 标志：400ml/24h 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重 吸收功能差,35,临床表现 （多尿期）病程：约14天 35,临床表现

15、 （多尿期）,表现：早期氮质血症，高钾血症可能增加 后期低钠、钾、钙、镁，脱水， 虚弱易感染形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。,36,临床表现 （多尿期）表现：早期氮质血症，高钾血症可能增加3,三、临床表现-非少尿型,无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。,37,三、临床表现-非少尿型无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml,主题,AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发

16、病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享,38,主题AKI的概念及诊断分期标准38,四、诊 断,（一）详细询问病史及体格检查(肾前、肾后及肾性肾衰的原因和诱因)（二）尿量及尿液检查（三）血液检查血常规；肌酐尿素氮；电解 质 滤过钠排泄分数（尿钠/血钠血肌酐/尿肌酐）肾衰指数（尿钠血肌酐/尿肌酐） （四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）肾前性和肾性ARF的鉴别（七）肾性与肾后性ARF的鉴别,39,四、诊 断（一）详细询问病史及体格检查(肾前、肾后及肾性肾,AKI的诊断,并没有统一的标准：30 多种；其中最被广泛接受的是PICARD 研究使用的定义：当基线血肌酐1.5mg/d

17、l 时，肌酐上升0.5mg/dl，代表了新发的AKI/ARF；当基线血肌酐1.5mg/dl但5.0mg/dl 时，肌酐上升1.0mg/dl，代表了慢性肾脏病基础上的AKI/ARF（AKI/ARF on chronic kidney disease，A on C）。,40,AKI的诊断并没有统一的标准：30 多种；40,肾性与肾前性,补液试验 按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。,41,肾性与肾前性补液试验41,尿少，血肌酐升高,中心静脉压,低,正常,高,输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）,无反应,甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）,无反应,

18、利尿剂（呋塞米、特苏尼4mg/kg静注）,有反应（尿量超过40-60ml/h）,有反应 （尿量超过40-60ml/h）,有反应,无反应,继续补液,继续应用5%甘露醇,继续应用 利尿剂,按ARF 处理,补液试验,42,尿少，血肌酐升高中心静脉压低正常高,表2. 肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,43,表2. 肾前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性ARF肾性A,主题,AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享,44,主题AKI的概念及诊断分期标准44,预防,注意高危因素AKI的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。

19、去除原发病扩充血容量利尿剂： 甘露醇：早期使用，AKI确立后慎用，对于 改善预后还尚无定论 速尿：早期使用，改善缺血性AKI 的GFR， 对中毒性AKI 无任何作用，缩短少尿期，减少对透析的需求 血管扩张剂，钙拮抗剂，氨基酸，中药等,45,预防 注意高危因素AKI的治疗比较困难,目前AKI尚无特效的治疗方法，主要从下面四个方面以达到冶疗目的。包括：,1 治疗引起AKI的原发病；2 预防AKI发生；3 减轻AKI的严重性，降低亡率；4 缩短AKI的病程。,AKI具体的治疗措施,46,目前AKI尚无特效的治疗方法，主要从下面四个方面以达到冶,一 治疗引起AKI的原发病,47,一 治疗引起AKI的原

20、发病47,应及时补充液体，扩充血容量， -常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液)， -胶体液(白蛋白、血浆等)。监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防止心衰。,肾前性AKI的治疗,48,应及时补充液体，扩充血容量，肾前性AKI的治疗48,抗感染治疗抗休克治疗清除病灶 其他如纠正代谢紊乱及营养支持也很必要,急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗,49,抗感染治疗急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗49,(1)停用过敏的药物(2) 糖皮质激素：一般主张用泼尼松20 30 mgd，用23周逐渐减量撤药。 若发热、皮疹明显者，也可经静脉短 期试用地塞米松或甲基泼尼松。,急性间质性肾炎致AKI的病因治疗,50

21、,(1)停用过敏的药物急性间质性肾炎致AKI的病因治疗50,根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变。可选择性应用：甲基泼尼松龙、泼尼松，环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯丙种球蛋白，血浆置换、免疫吸附。,急性肾小球疾病的病因治疗,51,根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变。可选择,目的：解除梗阻并预防感染， 改善并尽可能恢复肾功能措施： 引流手术 造瘘术,肾后性AKI的病因治疗,52,目的：解除梗阻并预防感染， 肾后性AKI的病因治疗52,控制原发病和/或致病因素利尿冲刷治疗防止细胞损害和促进细胞修复与再生,二 预防AKI发生,53,控制原发病和/或致病因素二

22、 预防AKI发生53,使用腺嘌呤核苷酸类药物促进受损肾细胞的结 构和功能的恢复；应用氧自由基清除剂（如谷胱甘肽）增加对氧 自由基的清除，减轻和/或避免肾细胞受损。应用CCB（如波依定）减少肾细胞Ca+内流，维持细胞内、外钾与钠的平衡，同时扩张肾血管，增加肾血流量。,防止细胞损害和促进细胞修复与再生,54,使用腺嘌呤核苷酸类药物促进受损肾细胞的结防止细胞损害和促进,应用ACEI/ARB，阻滞肾内管-球反馈 改善肾血流量。应用前列腺PGI2或PGE2增加肾血流量及肾小球滤过率。参类制剂和黄酮类制剂可保护肾小管免受各种致病因素的损伤。,防止细胞损害和促进细胞修复与再生,55,应用ACEI/ARB，阻

23、滞肾内管-球反馈防止细胞损害和促进,肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和功能修复，生长因子引起关注。研究的热点： 表皮生长因子（EGF） 肝细胞生长因子（HGF） 胰岛素样生长因子（IGF-1） 转化生长因子（TGF） 保护性细胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3） 损伤性细胞因子拮抗剂（IL-18抗体等）,AKI药物治疗的新动向,56,肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和功能修复,三 缩短AKI的病程、减轻AKI的严重性、降低亡率,57,三 缩短AKI的病程、减轻AKI的严重性、降低亡率57,A 纠正血容量不足 、抗休克、 抗感染、 强心和利尿剂B 清除坏死

24、组织，避免肾毒性物质应用C 监护血压、尿量和其它器官功能,（1）去除病因 治疗原发病,58,A 纠正血容量不足 、抗休克、 抗感染、 （1）去除病因 治,充分证据表明：早期使用药物 （发病24hs内） 对预防 、减轻和缩短 AKI 病程等方面 起重要作用,（2）早期的药物治疗,59,充分证据表明：早期使用药物,1. 补液/利尿剂: 目的: 补足容量 RBF GFR 预防和逆转AKI 利尿剂使少尿型转为非少尿型 2.血管活性物质应用 小剂量多巴胺1.5g/(Kg.min) 目的: 解除痉挛 扩张血管 RBF GFR 利钠 利尿作用,（2）早期的药物治疗,60,1. 补液/利尿剂:（2）早期的药物

25、治疗60,减少蛋白质分解，缓解尿素氮肌酐升高， 减轻代酸及高钾（高糖，胰岛素，丙酸睾丸酮）低盐 低蛋白 高热量 高维生素 总热量 126188KJ（3045Kcal） 葡萄糖 100g 蛋白质 0.6 g /Kg.d 1.01.2 g /Kg.（高分解代谢型） 脂肪 提供热量重要物质,（3）营养疗法,61,减少蛋白质分解，缓解尿素氮肌酐升高， 减轻代酸及高钾（高糖，,控制水钠入量“量出出为入，宁少勿多” CVP监测每天入液量（ml）=显性失水+非显性失水-内生水 非显性失水=皮肤蒸发 (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d) 内生水=400500ml/d T 1 增加100 ml 监测体重血

26、压血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置,(4)纠正水-电解质酸硷平衡,62,控制水钠入量“量出出为入，宁少勿多” CVP监测(4)纠正,防治高钾血症 限含钾食物和药物 去除病灶、坏死组织、血肿，控制感染 治疗代酸 不用库存血,(4)纠正水-电解质酸硷平衡,63,防治高钾血症(4)纠正水-电解质酸硷平衡63,防治高钾血症高血钾为主要死亡原因，而水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。 血钾重度 EKG-QRS变化时紧急处理 10%葡萄糖酸钙 1020ml+GS iv S B 100200ml iv drip（心衰者注意） 50% G S 50ml + RI 10U iv 11.2 % 乳酸钠

27、40200ml iv 离子交换树脂灌肠，透析疗法疗效肯定,(4)纠正水-电解质酸硷平衡,64,防治高钾血症高血钾为主要死亡原因，而水中毒往往是医师,代谢性酸中毒的处理 轻度 HCO315mmol/L 可不处理或口服SB中度HCO315mmol/L或pH 7.15 静滴 5% S B 100ml 然后根据病情酌加 重度或顽固性静滴 S B、透析 （注意低钙）,(4)纠正水-电解质酸硷平衡,65,代谢性酸中毒的处理 (4)纠正水-电解质酸硷平衡65,l大致同一般急性心衰 但对洋地黄和利尿剂效果不佳 扩管 ：减轻前负荷如硝酸甘油 、硝普钠 透析：超滤脱水最重要，是早期死亡重要 原因 ，提倡早期预防性

28、透析,（5）心力衰竭的治疗,66,l大致同一般急性心衰（5）心力衰竭的治疗66,1.制酸、质子泵抑制剂 2.补充凝血因子（如冷沉淀）严重出血者输血 3.透析对尿毒症出血有效,（6）消化道出血的治疗,67,1.制酸、质子泵抑制剂 （6）消化道出血的治疗67,各系统均可合并感染死亡率很高 1.选用对肾无毒或毒性小抗菌素 2.根据药敏选用，根据肾功能调整剂量 3.透析可清除某些药物，透析后应补充 4.不主张预防性使用抗菌素。,（7）防治感染,68,各系统均可合并感染死亡率很高（7）防治感染68,治疗（多尿期的治疗）,原则：维持水电解质酸碱平衡；加强营养 及蛋白质补充；预防感染；防止并发症。 补液量=

29、前日尿量的1/2或2/3。,69,治疗（多尿期的治疗）原则：维持水电解质酸碱平衡；加强营养6,主题,AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享,70,主题AKI的概念及诊断分期标准70,血液净化,71,血液净化71,血液净化： 指征血钾(6.5mmol/L)；血肌酐(442mmol/L)；严重的酸中毒；水中毒和 尿毒症。,72,血液净化： 72,何时开始（？）早期开始，可改善AKI预后透析方式的选择个体化医生经验透析剂量（？）,图,AKI的血液净化的要求,73,何时开始（？）图AKI的血液净化的要求73,血液净化原理,弥散:半透

30、膜浓度差小分子物质：BUN、SCr等,74,血液净化原理弥散:半透膜浓度差74,血液净化原理,对流：在跨膜压作用下，液体从压力高一侧向压力低一侧移动，其中的溶质随之通过半透膜，这种方法即对流,75,血液净化原理对流：在跨膜压作用下，液体从压力高一侧向压力低一,血液净化原理,弥散与对流结合不是简单叠加，相互作用复杂吸附（Adsorption）溶质吸附到滤器膜上，清除大中分子超滤（Ultrafiltration)水,76,血液净化原理弥散与对流结合76,血液净化原理,不同的净化模式及物质清除原理不同：HD弥散小分子物质（1KD）CRRT对流及部分吸附HP 、IA灌流、吸附 中大分子物质,77,血液

31、净化原理不同的净化模式及物质清除原理不同：77,血液净化方法,血液透析(HD) 血液灌流(HP) 血浆置换(PE) 免疫吸附(IA) 连续性肾脏替代治疗（CRRT） 连续性血液净化治疗（CBP）,78,血液净化方法血液透析(HD) 血液灌流(HP),CBP特点,1、血流动力学稳定 2、容易根据需要控制液体量（营养支持），适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱）3、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，尤其对中、大分子尿毒症毒素4、清除炎性介质5、有效消除组织水肿,79,CBP特点1、血流动力学稳定 79,血液净化疗法实施,1、设备2、血管通路3. 参数设置4. 置换液配置5. 抗凝,80,血液净化

32、疗法实施1、设备80,血液净化,当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术常用的具体方法有：血液透析、腹膜透析、单纯超滤、连续性动静脉血液滤过（CAVH）、连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）、连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）。,81,血液净化当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液81,血液净化,急性肺水肿； 高钾血症（血清钾6.5mmol/L或心电图提示高钾）；高分解代谢型，但有少尿或无尿2天以上、血肌酐442mol/L（约5mg/dl）、肌酐清除率710ml/min、血尿素氮21.4mmol/L（60mg/dl）、CO2结合率1

33、3 mmol/L；有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；,82,血液净化急性肺水肿； 82,连续性与间歇性血液净化的比较,间歇性血液透析治疗，一般需要双腔导管、循环管路、血透机、透析器等。肾脏专科医生确定透析处方，通常隔天一次，每次4h。溶质清除通过弥散原理，低通量透析器。CBP，需要双腔导管、循环管路、CBP机器、无菌置换液、高通量滤器。处方固定，ICU医师确定，每天治疗持续24h。超滤量通常为2L/h，溶质清除通过对流原理。,83,连续性与间歇性血液净化的比较间歇性血液透析治疗，一般需要双腔,连续性与间歇性血液净化的比较,CBP，血流动力学稳定，补液方便、且总量不受限制，代谢控制佳，能及

34、时清除体内多余的容量负荷。对于溶质的清除，CBP对清除大分子的效果较好；透析对小分子的清除效果较好。 CBP还可清除炎性介质。,84,连续性与间歇性血液净化的比较CBP，血流动力学稳定，补液方便,连续性血液净化的适应症,容量负荷过重：急性肺水肿、心肌梗塞、心力衰竭对利尿剂无效、少尿又需要大量补液、腹水、肾性水肿清除溶质：急性肾衰合并心衰、脑水肿、高分解代谢酸碱和电解质紊乱：代谢性酸、碱中毒，低钠血症、高钠血症,85,连续性血液净化的适应症容量负荷过重：急性肺水肿、心肌梗塞、心,血液透析禁忌症, 休克或低血压（高压低于80mmHg）者； 大手术后3天内或有严重出血者； 严重贫血； 严重心律失常、

35、心肌功能不全或冠心病； 严重高血压； 严重感染； 晚期肿瘤； 极度衰竭、临危患者； 高龄患者。,86,血液透析禁忌症 休克或低血压（高压低于80mmHg）者；,CBP肾脏病领域临床应用,1、AKI合并心血管功能衰竭、血流动力学不稳定 间歇性血液透析快速排除液体，易加重血流动力学不稳定，减少肾灌注，延长肾功能的恢复。 CRRT可作缓慢持续的液体清除，血流动力学稳定。因此，CRRT可预防这种肾损害。,87,CBP肾脏病领域临床应用1、AKI合并心血管功能衰竭、血流动,CBP肾脏病领域临床应用,2、AKI伴脑水肿 透析失衡综合征是快速的弥散透析致血脑渗透压梯度差引起一系列神经系统症状。 CRRT可以

36、使血渗透压缓慢下降而减少失衡综合征的发生，适合AKI伴脑水肿的治疗。,88,CBP肾脏病领域临床应用2、AKI伴脑水肿88,CBP肾脏病领域临床应用,3、AKI伴高分解代谢 患者在高分解代谢时需要营养支持，这就需要摄入较多的液体，在IHD受到限制。 CRRT能保证持续清除多余的液体，为营养供给创造条件，也能很好地控制氮质血症。,89,CBP肾脏病领域临床应用3、AKI伴高分解代谢89,CBP肾脏病领域临床应用,4、AKI伴ARDS ARDS时伴严重低氧血症，间歇性血液透析有加重缺氧的危险性。 CRRT膜生物相容性好，不易产生低氧血症，有利于呼吸支持。 CRRT对ARDS时的炎症介质及内毒素有更

37、好的清除作用，利于控制ARDS发展。,90,CBP肾脏病领域临床应用4、AKI伴ARDS 90,连续性血液净化的适应症,非肾脏疾病 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征 急性呼吸窘迫综合征 急性坏死性胰腺炎 慢性心力衰竭 肝性脑病 药物和毒物中毒 乳酸酸中毒 挤压综合征 心肺旁路,91,连续性血液净化的适应症非肾脏疾病91,连续性血液净化的并发症,技术性并发症 血路不畅 血流下降和体外循环凝血 气栓 管道连接不良 水、电解质平衡障碍 滤器功能丧失,92,连续性血液净化的并发症技术性并发症92,连续性血液净化的并发症,临床并发症 出血 血栓 感染和败血症 生物相容性和过敏反应 低温 营养丢失

38、 血液净化不充分,93,连续性血液净化的并发症临床并发症93,主题,AKI的概念及诊断分期标准AKI的病因分类及发病机制AKI的临床表现AKI的诊断AKI的防治血液净化病例分享,94,主题AKI的概念及诊断分期标准94,抢救2天后，意识完全清醒，但合并肾损伤-急性肾衰-无尿，行血液透析治疗17次。,95,抢救2天后，意识完全清醒，但合并肾损伤-急性肾衰-无尿，行血,例2.男.61岁心肺复苏2012-8-22,96,例2.男.61岁心肺复苏2012-8-2296,LI3某男，45岁，慢性肾衰肾内科隔日透析， 2013-7-1，过度劳累、无尿、大汗，突然高钾，心脏呼吸骤停，出车抢救，心肺复苏成功！

39、昏迷、无尿、呼吸衰竭、钾7.0，酸中毒、乳酸10.0，尿素氮20、肌酐500.循环不稳定。CRRT一周,97,LI3某男，45岁，慢性肾衰肾内科隔日透析， 2013-7,小 结,AKI更确切的命名已取代过去ARF的概念；明确 AKI 定义和诊断标准有助于早期诊断，改善和提高对AKI的治疗;目前制定的AKI诊断标准对各种AKI进行分层诊断，能够有效预示死亡和肾脏预后,98,小 结98,小结,急性肾损伤增加危重症患者的死亡率和致残率，是危重症患者的严重并发症尽管对AKI发病机制的研究有不少进展，AKI的临床防治仍存在诸多争议药物临床上的治疗效果并不理想，有待于小管上皮细胞修复的药物。治疗上仍以RRT为主,有关RRT的适宜时机、治疗模式选择标准及合理的治疗剂量和频率等问题仍需进一步研究。,99,小结急性肾损伤增加危重症患者的死亡率和致残率，是危重症患者的,THANK YOU,100,THANK YOU100,