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1、急性镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒 是由于服用过量的镇静催眠药而导致的一系列中枢神经系统过度抑制的疾病。,1,急性镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒1,急性镇静催眠药中毒,镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，剂量不同可分别具有镇静、催眠和麻醉作用。镇静催眠药中毒表现为嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤、共济失调、明显的呼吸抑制。,2,急性镇静催眠药中毒镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，剂量不同可,急性镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒分急性中毒和慢性中毒。急性中毒是指短期内服用大量药物而出现的病症。,3,急性镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒分急性中毒和慢性中毒。
2、3,急性镇静催眠药中毒,慢性中毒是指病人因长期服用此类药物，产生对药物的耐受性和依赖性，从而需不断增加用药量，一旦中止用药，可出现不同程度的药物戒断症状。,4,急性镇静催眠药中毒慢性中毒是指病人因长期服用此类药物，产生对,急性镇静催眠药中毒,镇静催眠药分类苯二氮卓类巴比妥类非巴比妥非苯二氮卓类 （水合氯醛、格鲁米特、甲喹酮、甲丙氨酯）,5,急性镇静催眠药中毒镇静催眠药分类5,急性镇静催眠药中毒,在急性中毒病人中，镇静催眠药中毒死亡者约占0.512。死亡的发生取决于 服用药物的剂量 抢救措施是否及时 病人对药物的敏感性,6,急性镇静催眠药中毒在急性中毒病人中，镇静催眠药中毒死亡者约占,急性镇静催
3、眠药中毒,7,急性镇静催眠药中毒7,急性镇静催眠药中毒,发病机制镇静催眠药具有脂溶性，其吸收、分布、蛋白结合、代谢、以及起效时间和作用时间，都与药物的脂溶性有关。脂溶性强的药物易通过血脑屏障，作用于中枢神经系统，起效快，作用时间短、成为短效药。,8,急性镇静催眠药中毒发病机制8,急性镇静催眠药中毒,发病机制苯二氮卓类可增强 r-氨基丁酸（GABA）能神经的功能。神经突触后膜有由苯二氮卓受体、GABA受体、氯离子通道组成的大分子复合物。苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合后，可加强GABA与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体偶联的氯离子通道开放而增强GABA对突触后的抑制功能。,9,急性镇静催眠
4、药中毒发病机制9,急性镇静催眠药中毒,发病机制巴比妥类对GABA能神经有与苯二氮卓类相似的作用，但两者在中枢神经系统的分布有所不同，作用也有所不同。苯二氮卓主要选择性作用于边缘系统，影响情绪和记忆力。,10,急性镇静催眠药中毒发病机制10,急性镇静催眠药中毒,发病机制巴比妥类主要作用于网状结构上行激动系统而引起意识障碍。对中枢神经系统的抑制有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，直至延脑中枢麻痹。非巴比妥非苯二氮卓类镇静催眠药物对中枢神经系统有与巴比妥类相似的作用。,11,急性镇静催眠药中毒发病机制11,急性镇静催眠药中毒,巴比妥类中毒临床表现轻度中毒嗜睡、言语不清、感觉迟钝、定向力
5、障碍，各种反射存在、生命体征正常。,12,急性镇静催眠药中毒巴比妥类中毒临床表现12,急性镇静催眠药中毒,巴比妥类中毒临床表现中度中毒昏睡或昏迷。呼吸变慢。重度中毒深昏迷、呼吸浅慢或停止，血压、体温下降，肌张力低，腱反射消失等。,13,急性镇静催眠药中毒巴比妥类中毒临床表现13,急性镇静催眠药中毒,巴比妥类中毒临床表现大剂量巴比妥类药物可直接造成大脑皮质及基底神经节的损害，同时使肝脏、肾脏及毛细血管发生脂肪变性。巴比妥类药物的致死量随许多因素而改变。一般情况下，摄入10倍以上催眠剂量的药物，可导至严重中毒。若同时有酒精或其他中枢抑制剂存在致死量减小。,14,急性镇静催眠药中毒巴比妥类中毒临床表
6、现14,急性镇静催眠药中毒,苯二氮卓类中毒临床表现主要症状是嗜睡、头晕、言语含糊不清，意识模糊、共济失调，很少出现严重的长时间深度昏迷和呼吸抑制等。如果出现，应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等。,15,急性镇静催眠药中毒苯二氮卓类中毒临床表现15,急性镇静催眠药中毒,非巴比妥非苯二氮卓类中毒水合氯醛：可有心律失常、肝肾功能损害。格鲁米特：意识障碍有周期性波动，有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。甲喹酮：可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征如肌张力增强，腱反射亢进，抽搐等。甲丙氨酯：常有血压下降、心律失常、体温升高。,16,急性镇静催眠药中毒非巴比妥非苯二氮卓类中毒16,急性镇静催眠药中毒,实验室检
7、查药物浓度测定（血、尿、胃液） 血清苯二氮卓类浓度测定对诊断帮助不大，其活性代谢物半衰期及个人药物排出速度不同。血液生化检查根据病情的其他检查,17,急性镇静催眠药中毒实验室检查17,急性镇静催眠药中毒,诊断根据服药史、症状及体征可以作出初步诊断。单靠体检很难判定是哪种药物中毒。对蓄意自杀者，镇静安眠药往往不是唯一的中毒剂，要注意是否同服了大量酒精。对中枢抑制剂混合中毒的情况，最终诊断需依靠体液(血、尿、胃液等)中化学物质鉴定。,18,急性镇静催眠药中毒诊断18,急性镇静催眠药中毒,诊断急性中毒的诊断：有服用大量镇静催眠药史。出现意识障碍和呼吸抑制和血压下降。胃液、血液、尿液中检出镇静催眠药。
8、注意排除其他疾病。,19,急性镇静催眠药中毒诊断19,急性镇静催眠药中毒,急性中毒的治疗维持受抑制器官的正常功能， 直到机体将药物代谢和排出。（一）维持昏迷患者的生命体征1、保持气道通畅 深昏迷患者气管插管。2、维持血压 扩容、多巴胺。,20,急性镇静催眠药中毒急性中毒的治疗20,急性镇静催眠药中毒,3、心电监护 必要时给予抗心律失常药物。4、促进意识恢复 给予葡萄糖、维生素B1，纳洛酮。 纳洛酮每次0.40.8mg静脉注射，可根据情况15min重复一次。,21,急性镇静催眠药中毒3、心电监护21,急性镇静催眠药中毒,（二）清除毒物1、洗胃。2、活性碳：对吸附各种镇静催眠药有效。3、利尿：用呋
9、喃米 对巴比妥类可碱化尿液。4、血液透析、血液灌流：对苯巴比妥有效，对苯二氮卓类效果差。,22,急性镇静催眠药中毒（二）清除毒物22,急性镇静催眠药中毒,（三）特效解毒疗法巴比妥类中毒无特效解毒药。氟马西尼是苯二氮卓类拮抗剂，能通过竞争抑制苯二氮卓受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。 剂量：0.2mg缓慢静脉注射，需要时重复注射，总量可达2mg。,23,急性镇静催眠药中毒（三）特效解毒疗法23,急性镇静催眠药中毒,对中重度巴比妥中毒或呼吸高度抑制、昏迷患者可使用中枢兴奋剂：1、贝美格（美解眠）：50-100mg加生理盐水或葡萄糖溶液100ml静滴，每分40-50滴，至呼吸改善，肌张力及
10、反射恢复正常后减量或间断给药。2、汉防己毒素：6mg溶于生理盐水，以每分钟1mg的速度静脉滴注，至产生肌肉颤动和角膜反射恢复为止。3、苯甲酸钠0.25-0.5g或尼可刹米1-3mg，2-4h交替注射1次，苏醒后减半量至停药。,24,急性镇静催眠药中毒对中重度巴比妥中毒或呼吸高度抑制、昏迷患者,急性镇静催眠药中毒,（四）治疗并发症1、肺炎：经常翻身，拍背、定时吸痰，针对病原菌给予抗生素治疗。2、褥疮：防止肢体压迫，清洁皮肤，保护伤面。3、急性肾功能衰竭：多由休克所致，应及时纠正休克，如已进入无尿期，应注意水、电解质平衡。,25,急性镇静催眠药中毒（四）治疗并发症25,急性镇静催眠药中毒,（五）支
11、持治疗 防治水、电解质、酸碱失平衡， 纠正心律失常，防止肺水肿， 抗惊厥， 头部降温防治脑水肿。,26,急性镇静催眠药中毒（五）支持治疗26,主要护理问题一、急性意识障碍：与药物作用于神经系统有关二、清理呼吸道无效:咳嗽反射减弱或消失。药物对呼吸中枢抑制。 三、组织灌注量改变:急性中毒致血管扩张。四、体液不足：与洗胃导致严重吐泻有关五、知识缺乏：缺乏有安眠药相关知识六、自我形象紊乱：与患者轻生念头有关七、有皮肤受损的危险：与患者昏迷有关八、潜在并发症：肺炎、电解质紊乱,27,主要护理问题27,结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best, Failure Is Great, So DonT Give Up, Stick To The End,结束语,感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings,演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日,感谢聆听演讲人：XXXXXX 时 间：XX年,
