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1、第三节 心肌的生理特性 心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。 其中自律性、传导性、兴奋性是以心肌细胞膜的生物电活动为基础，故属心肌细胞的电生理特性。 收缩性则属心肌细胞的机械特性。,1,学习交流PPT,一、心肌细胞的生理特性 （一）、心肌的自律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，又无外来刺激的情况下 ，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统 单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律性高低的指标。生理情况下，心肌的自律性来源于心脏特殊传导系统的自律细胞，不同部位的自律细胞自律性高低不一。病理情况下，非自律细胞的心房肌或心室肌也可能表现自律性。,2,学习交
2、流PPT,1、心脏的起搏点 心脏特殊传导系统的自律细胞均具有自律性，但不同部位自律细胞的自律性高低不同，其中窦房结P细胞的自律性最高（100次/分），房室交界（50次/分）和房室束（40次/分）及其分支次之，浦肯野细胞的自律性最低（25次/分）。在无神经支配的情况下，窦房结的兴奋节律可达100次分，通常整体内由于迷走神经的抑制作用，其自律性每分钟约70次左右，由于窦房结自律性最高，它产生的节律性冲动按一定顺序传播，引起其他部位的自律组织和心房、心室肌细胞兴奋，产生与窦房结一致的节律性活动，因此窦房结是心脏的正常起搏点（normal pacemaker），所形成的心跳节律称为窦性心律（sinus
3、 rhythm）。其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点（latent pacemaker）。,3,学习交流PPT,2、潜在起搏点 一方面是种安全因素，即在异常情况下，如窦房结功能降低，或窦房结的兴奋下传受阻(传导阻滞)，此时潜在起搏点则可作为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动，故具有重要的生理意义； 另一方面，它也是一种潜在的危险因素，当潜在起搏点的自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，是临床心律失常发生的重要因素之一。 当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时，就成为异位起搏点（ectopic pacema
4、ker）。,4,学习交流PPT,3、窦房结对潜在起搏点的控制方式 窦房结对潜在起搏点的控制是通过两种方式实现： 抢先占领 抢先占领（capture）也称夺获。这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制自律性低组织节律性兴奋的主要方式。在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已被自律性最高的窦房结传来的兴奋抢先激动，使之产生与窦房结节律相一致的动作电位，从而使潜在起搏点自身的节律兴奋不能出现。超驱动阻抑 窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制作用，称为超驱动阻抑（overdrive suppression）。,5,学习交流PPT,（1）4期自动去极化速度最重要的影响因素
5、 越快到达阈电位的时间缩短，则单位时间内发生兴奋的次数多，即自律性高。儿茶酚胺加速浦肯野细胞4期自动去极化速度，提高自律性，使心率加快。,4、影响自律性的因素,（2）最大舒张电位水平与阈电位之间的差距 最大舒张电位水平上移，或阈电位下移，均使两者差距缩小，如4期自动去极化速度不变，则达到阈电位所需的时间缩短，则自律性增高。 迷走神经兴奋时可使窦房结自律细胞K外流增加，最大舒张电位绝对值增大，故自律性降低，心率减慢。,6,学习交流PPT,（3）阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中TP1） 上移（图中TP2） 最大舒张电位阈电位 距离近 距离远 自动去极化达到阈电位 时间短 时间
6、长 自律性高 自律性低,7,学习交流PPT,(二)心肌的兴奋性 心肌细胞和其它可兴奋细胞一样，都具有兴奋性（excitability）。其兴奋性高低同样也可用刺激的阈值来衡量，阈值大表示兴奋性低；阈值小表示兴奋性高。 心肌细胞的兴奋包括两个过程。即从静息电位去极化达到阈电位，以及激活Na+通道（快反应细胞）或Ca2+通道（慢、快反应细胞）从而产生0期去极化，产生动作电位。,8,学习交流PPT,(二)心肌的兴奋性 动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期相对不应期超常期， 特点：有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。 凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的
7、兴奋性。,9,学习交流PPT,(1) 影响兴奋性因素 1、静息电位水平 RP 绝对值距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP 绝对值距阈电位近需刺激阈值兴奋性,10,学习交流PPT,2、阈电位水平 （为少见的原因）阈电位水平上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性阈电位水平下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,11,学习交流PPT,3.Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。以快反应细胞为例，Na+通道具有备用(或静息，resting)、激活（activation）和失活（inactivation）三种状态。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对
8、不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,12,学习交流PPT,4. 血钾浓度 当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。当血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低,13,学习交流PPT,(2)兴奋性的周期性变化 1、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。,14
9、,学习交流PPT,心室肌兴奋性的周期性变化周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力有效不应期 去极相 复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 强刺激 -60mV 刚开始复活 很小的局部去极化 阈刺激的刺激相对不应期 Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,15,学习交流PPT,心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的10
10、0倍和200倍。 这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决于2期（平台期）。,16,学习交流PPT,2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩 当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。 但在离体蛙心灌流实验中，当Ca2+o过高时钙僵（Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。,17,学习交流PPT,（2）期前收缩与代偿间歇 （正常情况下）窦房结发放的兴奋 心房肌和心室肌 接受 节律性收缩和舒张,如果在心房肌和心室肌有效不应期
11、之后，在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用, 则心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩，称期前收缩（premature systole）或早搏,18,学习交流PPT,期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常伴有一段较长的心室舒张期， 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,19,学习交流PPT,（三）、心肌的传导性及兴奋的传导1、心肌细胞
12、传导性（心肌细胞具有传导兴奋的能力）（1）传导方式：局部电流。 心肌细胞之间通过闰盘连接，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。 闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。故心肌细胞在结构上虽互相隔开，但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞体。 （2）心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。,20,学习交流PPT,窦房结位于上腔静脉和右心房的连接处，含有分化较原始的P细胞，是心脏的起搏细胞。窦房结的兴奋经过心房肌传至整个右心房和左心房，使两心房同步兴奋和收缩。窦房结和房室交界之间并未证实有传导束存在，但
13、研究发现右心房有一部分的心房肌纤维排列方向较整齐一致，传导速度较其他心房肌快，这部分心房组织从功能上构成窦房结和房室交界之间的优势传导通路，窦房结的兴奋经此通路下传至房室交界，经房室束，左右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋。心室肌再将兴奋由心内膜侧向心外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。,21,学习交流PPT,（3）传导速度浦氏纤维(4m/s) 束支(2m/s) 心室肌(1m/s) 心房肌(0.4m/s) 结区(0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内(0.06s) (0.1s) (0.06s),22,学习交流PPT,（4）传导特点:A 浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利于射血
14、。B 房室交界最慢房室延搁利于心房排空、心室充盈。C 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。,房室延搁使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。,23,学习交流PPT,2 影响传导的因素 （1）细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢 但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响。 （2）0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度的电位差部电流阈电位产生速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢,24,学习交流PPT,（3）
15、邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,（0期慢、小） 减慢,处相对不应期 部分失活状态,处绝对不应期 失活状态 阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性,25,学习交流PPT,二、心肌细胞的机械特性收缩性 收缩原理也和骨骼肌相似肌丝滑行（一）同步收缩(全或无式收缩) 兴奋在心房或心室内传导很快，几乎同时到达所有的心房肌或心室肌，从而引起全心房肌或全心室肌同时收缩，称为同步收缩。 由于同步收缩的特性，使心脏或不发生收缩，或一旦产生收缩，则全部心房肌或心室肌都参与收缩，称为全或无式收缩。 （二）不发生
16、强直收缩 心肌细胞的有效不应期特别长 ，在此时期内，任何刺激都不能使心肌再发生兴奋而收缩。因此，心肌不会出现如骨骼肌那样发生多个收缩过程的融合而形成强直收缩，从而保证心脏射血和充盈过程的正常进行。,26,学习交流PPT,（三）对细胞外Ca2+的依赖性 心肌细胞的肌质网终末池很不发达，容积较小，Ca2+贮量少。在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓度升高，兴奋时内流的Ca2+增多，心肌收缩力增强；反之，细胞外液Ca2+浓度降低，则收缩力减弱。 Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介。当细胞外液中Ca2+浓度降得很低，甚至无Ca2+时，心肌肌膜虽仍能兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成分却不能产生肌丝滑行，这一现象
17、称为兴奋收缩脱耦联(也称电机械分离)，因此，临床上心电图不能作为判断心脏搏动是否停止的直接依据。 影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力,27,学习交流PPT,三、 K+ 对心肌细胞电生理特性的影响 心肌生理特性都与跨膜离子流有关，从各类心肌细胞跨膜电位形成的离子基础中，以K+、Ca2+ 和Na+最为重要。 由于血Ca2+浓度在体内受多种激素的调节，如甲状旁腺激素可提高血Ca2+浓度，甲状腺腺细胞分泌的降钙素可降低血Ca2+浓度，故正常情况下，人体内血Ca2+浓度的变化达不到明显影响心功能的程度。 而心肌对细胞外Na浓度变
18、化不敏感。只有在Na浓度发生非常明显变化时，才会影响心肌活动。而这种情况在人体内通常也不会出现。 故在这些离子中，以K+的影响比较重要。,28,学习交流PPT,心肌细胞的静息电位和快、慢反应细胞的复极化过程以及自律细胞的自动去极化过程都与K+的跨膜扩散有关。 细胞外K+ 浓度变化对K+ 跨膜扩散有两方面的作用：一是影响细胞内外的K+浓度差，二是影响细胞膜对K+的通透性。 当细胞外液K+浓度稍升高时，由于细胞内外K+浓度差减小，使K+外流减少，故静息电位绝对值降低而接近于阈电位，兴奋性升高。 细胞外K+浓度明显升高，静息电位绝对值减小达55mV左右时，则因Na通道失活而使心肌兴奋性完全丧失。 因
19、此，细胞外K+浓度升高过程中，心肌细胞的兴奋性可出现先升高后降低的双相性变化。此外，静息电位值减小可使动作电位0期去极化速度和幅度减小，传导速度减慢，可导致传导阻滞。,29,学习交流PPT,严重高血钾可导致心室纤维性颤动(简称室颤)和心室停搏，因此临床上注射钾制剂时，应缓慢进行。 低钾使膜对K+的通透性降低，使复极化3期延长而出现超常期延长，这是低钾状态下容易引起心律失常的原因。,30,学习交流PPT,第四节 心电图一、体表心电图,每个心动周期中，由窦房结产生的兴奋依次向心房和心室传布。这种兴奋的产生和传布所出现的生物电变化，其传播方向、途径、顺序和时间均有一定规律，是反映心脏各部分电生理活动
20、的良好指标，故可作为临床诊断心脏某些疾病的依据。心脏的生物电变化可通过其周围的组织和体液传布到全身和体表。 心电图 ECG ： 将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（即各细胞的综合心电向量）的波形图。心电图曲线只是反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，并不是心脏机械舒缩的图形。,31,学习交流PPT,（一）体表心电图与细胞生物电的比较 体表心电图是将引导电极置于体表的一定部位，经仪器放大而记录的心电变化曲线。 心电图具有以下特点： 1心电图是采用细胞外记录法 测出已兴奋部位和未兴奋部位之间的电位差，或是已复极部位和尚处于兴奋的部位之间的电位差。在静息状态，或都处于
21、兴奋状态下，细胞膜外各部之间无电位差，故此时心电图曲线呈现等电位线。 2心电图反映的是一次心动周期中整个心脏的综合生物电变化，因此，心电图上每一瞬间的电位值都是很多心肌细胞在同一瞬间的综合电变化在体表的反映。,32,学习交流PPT,3心电图是从体表间接记录出来的心脏电变化，由于纪录电极在心电电场中的位置和距心脏的远近不同，所记录的心电图波形及大小也不同。,33,学习交流PPT,描记心电图时，在肢体或躯干一定部位安放电极（称为引导电极），并用导线与心电图机联成电路，其导线的连接方法称为导联（ lead ）。目前，国际上通用导联有标准导联、，单极胸导联V1、V2、V3、V4、V5、V6和加压单极肢
22、体导联aVR、aVL、aVF共12个导联。一般情况，临床描记体表心电图多采用9个导联，即标准导联、，单极胸导联V1、V3、V5和加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF。,（二）心电图各导联的连接及正常图形,标准导联（双极导联） 有下列三种： 导联 右臂 左臂标准导联 导联 右臂 左足 导联 左臂 左足在肢体与仪器相连时，规定箭头左侧的肢体必须与心电图机的负极相连；箭头右侧的肢体必须与心电图机的正极连接。,34,学习交流PPT,35,学习交流PPT,单极胸导联 将被试者的左臂、右臂、左足相连的三根导线各通过一个5000的电阻，然后再连接在一起，此即形成中心电站，该处的电位接近于0 。将中心电站和
23、心电图机的负极连接，作为无关电极。另一电极与仪器的正极相连，作为引导电极，放置于胸部表面的不同部位，分别称为V1、V2、V3、V4、V5、V6 共6个常用的单极胸导联。引导电极的放置位部如下： V1 第四肋间，胸骨右缘 V2 第四肋间，胸骨左缘 V3 V2 与 V4 连线的中点 V4 左锁骨中线与第五肋间的交点 V5 V4 的水平线与左腋前线的交点 V6 V4 的水平线与左腋中线的交点,36,学习交流PPT,V1,V2,V3,V4,V5,37,学习交流PPT,（三）正常心电图的波形 及生理意义,为使描记的心电图便于计测，心电图记录纸上有长和宽均为1mm的小方格。描记时记录纸的走速为25mms
24、（如心率太快时也可增至50mm /s ），则记录纸上横向每1mm即代表时间0.04s；描记前用标准电信号校正描笔上下移动的距离，使输入1mV信号，描笔上下移动距离为10mm，则纵向每1mm即代表信号电压0.1mV。,38,学习交流PPT,名 称 时间（S） 幅度（mV) 意 义 P波 0.060.11 0.050.25 两心房兴奋 Q波 室中隔兴奋 R波 0.060.11 0.52.0 心尖+侧壁肌兴奋 S波 若超过0.12s，则表示心室内传导阻滞 心室后基底部兴奋 T波 0.050.25 0.11.5 两心室复极化过程P-R间期 0.120.20 兴奋：房室传导时间 S-T段 0.050.1
25、5 心室肌的AP处于平台期Q-T间期 0.4 心室去极化+复极化时间,39,学习交流PPT,1P波 左右两心房兴奋去极化过程。P波波形小而圆钝，波幅在0.25mV以下，历时不超过0.11s。2QRS波群 左右两心室去极化过程的电位变化。 QRS波群正常历时0.060.11s，若超过0.12s，则表示心室内传导阻滞。 3T波 左右两心室复极化时的电位变化，如导联和V5导联中的T波低平、双向或倒置，称为T波改变，主要与心肌缺血有关。4U波 在有些健康人心电图上可见U波(U wave)，意义尚不清楚，U波升高常见于低血钾及心室肥厚；U波倒置可见于高血钾。,40,学习交流PPT,5PR(PQ)间期 从
26、P波开始到QRS波群的起点的时间，正常为0.120.20s。代表从心房开始兴奋至心室开始兴奋的时间，即表示兴奋从心房传到心室所需的时间，故也称为房室传导时间。在房室传导阻滞时，PR间期延长，超过0.20s。6 P R段 P波终点到QRS波群的起点之间的线段。 P R段是由于兴奋传导至房室交界时，由于该处的传导速度比较缓慢，形成的电位变化也很微弱， 7Q-T间期 Q-T间期(Q-T interval)指从QRS波群的起点到T波终点的时间，代表两心室开始兴奋去极化到完全复极到静息期的全过程所需的时间。QT间期的长短与心率有关，心率越快，Q-T间期越短。 7 ST段 自QRS波群的终点至T波起点之间的线段称为ST段( S-T segment )，正常是在等电位线上。它代表心室全部去极化，故心室各部之间无电位差。,41,学习交流PPT,（四）心肌动作电位与心电图的关系,P波： 心房肌的APQRS： 心室肌AP的0期S-T段： 心室肌AP的2期T波： 心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。,42,学习交流PPT,
