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1、血管活性药物的临床应用,主要内容,血管调控的机理血管活性药物简介血管活性药物的进展,第一部分 血管调控的机理,THREE,一、受体调控,血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素受体而发挥作用。其他受体：胆碱能受体、血管紧张素受体、腺苷受体、内皮受体,受体的作用,受体,受体,1受体:心脏正肌力、正时性作用 心肌收缩力增强，心率和传导加快 2受体:(1)支气管扩张； (2)骨骼肌血管扩张,多巴胺受体,DA1:肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张、心房利钠多肽的释放,DA2:促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素,二、NO调控,一氧化氮（NO)是重要的心血管信使物质，由内皮细胞合成。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝
2、酸甘油等）通过NO发挥扩血管作用。引起血管扩张的机制：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放。促进环鸟苷酸(cGMP)的形成，可降低胞浆内钙离子浓度。,第二部分 血管活性药物简介,理想的血管活性药物,1.改善心脏和脑血流灌注 2.改善或增加肾脏和肠道等 内脏器官的血液灌注 纠正组织缺氧 防止多器官功能障碍综合征,血管活性药,按药物主要作用分为,由于药物作用的多样性，某些血管活性药可兼具升高血压和增强心肌收缩力的作用。,多巴胺(Dopamine，Dopa),药理作用： 以剂量依赖方式兴奋多巴胺受体，1、 1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放。,多巴胺,多巴胺,临床应用 适用于休克；尤其有少尿及周围血管阻力
3、正常或较低的休克。 多巴胺可增加心排血量，也用于洋地黄及利尿药无效的心功能不全。,多巴胺,应用中注意采用有效的最低剂量，常规剂量2-20ug/kg.min。用微量泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一。停药前逐渐减量，以防低血压。大剂量可能引起心律失常及内脏灌注不足。如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死。不可与碱性药物混用。,肾上腺素,药理作用： 强烈兴奋、肾上腺素受体。扩张支气管。2受体：松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛。 受体：收缩支气管动脉，消除水肿，对抗组胺。兴奋心脏。1受体：心率增快心肌收缩力加强。增高血压。收缩局部血管。 肾上腺素翻转：当用受体阻断药后，再用肾上腺素则使肾上
4、腺素升压作用变为降压。,肾上腺素,临床应用1心搏骤停：2010国际心肺复苏指南不推荐常规大剂量应用肾上腺素，如果1mg治疗无效时可考虑再用，每3-5分钟给药1mg。2心动过缓：当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用。3过敏性休克。4支气管哮喘。5粘膜出血。,去甲肾上腺素（Noradrenaline，NA）,药理作用 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用。 1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用。 无2-受体作用。,去甲肾上腺素,临床应用各类难治性休克的外周血管扩张、对其他血管收缩剂反应不佳。常见于感染性休克病人（低排低阻型）。低血容量休克
5、禁用或慎用，除在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。,去甲肾上腺素,应用中注意选择中心静脉或大静脉给药，防止注射局部组织坏死。补充血容量。不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍。小剂量给药(4-8g/min)。 监测血压，尿量，调整用药速度。,异丙肾上腺素(isoprenaline，Iso),药理作用1、兴奋1-受体使心肌收缩力增强。 由于兴奋窦房结和传导系统，可致心率明显加快，因而明显增加心肌耗氧。2、兴奋2-受体使支气管平滑肌松弛。,异丙肾上腺素,临床应用1心动过缓。主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且
6、阿托品类药物治疗无效的病人。2心搏骤停。可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致者。3剂量通常从0.51.0g/min开始，逐渐增加以取得理想效果。,代谢性酸中毒可使血管对药物升压反应不良。电解质紊乱也可影响血压回升。血容量不足时应用血管收缩药，血压虽暂时回升，但停药后可再度出现下降。心功能不全时，可影响血管收缩药的作用。对休克患者应用皮质激素有可能改善其对血管活性药物的反应。,影响血管加压药物效果的常见原因,二、正性肌力药物,兴奋1受体的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。洋地黄类。,多巴酚丁胺（Dobutamine, Dobu）,药理作用：选择性1-受体激动剂
7、。增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数。降低肺小动脉楔压，同时反射性降低血管阻力。增快心率作用远小于异丙肾上腺素，改善左心功能优于多巴胺。常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱，不明显增加心肌耗氧量。,多巴酚丁胺,临床应用：利用其强心作用，常与多巴胺合用。充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。心脏手术后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克、细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，血压不能维持时。,多巴酚丁胺,剂量与用法静脉滴注，按 2.510ug/kg.min滴注，一般以小剂量开始，视病情调节剂量，最大剂量不超过10ug/kg.min 。 用量过大时(10ug/kg.
8、min)，可能会出现血压下降、心律失常，但程度比异丙肾上腺素小。,洋地黄类,药理作用增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。提高心肌自律性。,洋地黄类,临床应用充血性心力衰竭：各型（1）加强心肌收缩性（2）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血功能（3）强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异 伴有房颤及心室率快：疗效最好 继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄
9、，心包积液）几乎无效,洋地黄类,临床应用心律失常： 1.心房纤颤： 强心甙迷走兴奋房室传导房室结隐匿性传导心室率 2.心房扑动： 强心甙心房ERP扑动变颤动心室率；,房扑,洋地黄类,急性左心衰和急性肺水肿快作用强心甙（地高辛、去乙酰毛花甙）可作为综合治疗的组成部分。,洋地黄类,禁忌症/度房室传导阻滞或窦性心动过缓；肥厚性梗阻性心肌病； 预激综合征,三、血管扩张剂,硝普钠,药理作用：速效和短时作用的血管扩张药。直接扩张动脉和静脉平滑肌。减低心脏前、后负荷，改善心排血量。 在以心排出量降低、左心室充盈压和体血管阻力增高为特征的晚期心力衰竭病人中，静脉滴注硝普钠可能有效。,硝普钠,临床应用：高血压危
10、象或急症。 但在高血压脑病或其他颅内压增高时，硝普钠可扩张脑血管，进一步增高颅内压，不推荐使用。2. 控制性降压。3. 急性左心衰。,硝普钠,剂量与用法为避免开始血压下降过快，硝普钠宜先从8-16g/min开始，每35min监测血压，调整滴速。,硝酸甘油,药理作用：降低心肌耗氧量，扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注，缓解心绞痛。扩张静脉(主要的)和动脉，可减轻心脏前(主要的)和后负荷。周围血管扩张，降低血压。,硝酸甘油,临床应用：治疗或预防心绞痛。可用于充血性心力衰竭。可用于治疗高血压。,硝酸甘油,剂量与用法含于舌下，一次0.250.5mg，按需5分钟后可再用，一日不超过 2mg。静滴开始剂量5
11、g/min，视病情可每515分钟递增510ugmin，有效量为20200ugmin。,尼卡地平,临床应用：手术时异常高血压的紧急处理。高血压急症。蛛网膜下腔出血后，改善脑血管痉挛。脑缺血性卒中后，减轻脑水肿，保护脑组织。,尼卡地平,药理作用：二氢吡啶类钙离子拮抗剂高度选择性作用于血管平滑肌。迅速降压，血压控制过程平稳，不易引起血压的过度降低，停药后不易出现反跳。在降压的同时，保护心脑肾等重要器官。对肺部气体交换无影响。,尼卡地平,剂量与用法起始剂量：2-5mg/h按需调节剂量：每5-15分钟，增加2mg/h。维持量：2-4mg/h。注：最大剂量小于15mg/h。,1.抑制平滑肌细胞Ca内流冠脉
12、血管末梢血管,2.抑制心肌细胞Ca内流,冠脉血管扩张,末梢血管扩张,降低心率抑制心肌耗氧量,抑制Ca内流,高血压,心绞痛,延长房室结传导,3.抑制窦房结、房室结,心律失常,药理作用：非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,地尔硫卓,地尔硫卓,禁忌症：重度低血压或心源性休克。严重心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞（II、III度）。严重充血性心功能不全。严重心肌疾患。妊娠或可能妊娠的患者。,酚妥拉明,药理作用：肾上腺素受体阻滞药，扩张血管，降低周围血管阻力。拮抗儿茶酚胺效应，用于诊治嗜铬细胞瘤。降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，心搏出量增加。,酚妥拉明,临床应用：用于预防和治疗嗜铬细胞瘤所致的高血压发作，
13、可用于协助诊断嗜铬细胞瘤。治疗心力衰竭、抗休克、改善微循环。,乌拉地尔（压宁定, 25mg/5ml ）,药理作用： 具有外周和中枢双重降压作用。 在降血压同时，一般不会引起反射性心动过速。,乌拉地尔,临床应用： 1.高血压危象（如血压急剧升高）。 2.重度和极重度高血压。 3.难治性高血压。 4.围手术期控制性降压。注：在心功能不全的病人中应用乌拉地尔可降低心肌氧耗量、 降低肺楔嵌压及外周阻力，改善左心室功能，增加心排血量。乌拉地尔不影响糖及脂肪代谢，亦不损害肾功能。,乌拉地尔,用法: 12.5mg25mg，用生理盐水或葡萄糖液10ml稀释后静脉注射(35 min以内)，必要时15min20m
14、in后重复1次。随后用压宁定25mg100mg加入250ml液体中以9mg/h维持。,第三部分 血管活性药物的进展,多巴胺,去甲肾上腺素,孰优孰劣？,多巴胺和去甲肾上腺素都被推荐作为休克治疗的一线升压药物。有关其中一种药物是否优于另一种药物的问题一直存在争议。,一项国际多中心研究对多巴胺与去甲肾治疗休克的疗效进行了比较，结果发现在28天病死率方面两者并无显著差异，但多巴胺的心律失常发生率显著增加。,Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of ShockN Engl J Med 2010 Mar 4; 362:779
15、.,尽管多巴胺具有明显的升压和正性肌力效应,显著增加胃肠道血流量,但由于血液在肠壁内分流及肠道氧需增加,加重了肠道缺氧。感染性休克患者应用去甲肾上腺素,可明显改善全身血流动力学,改善内脏缺血缺氧,明显优于多巴胺、肾上腺素。 Marik PE.Chest 2004;126:335-336,血管活性药物与肾功能,传统观点 小剂量多巴胺（5ug/kg.min） 改善肾血流，保护肾功能。研究发现小剂量多巴胺对肾脏并无直接保护作用。 多巴胺增加尿量，并不增加肌酐清除率。,多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用 明显增加肌酐清除率。去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态，显著增加尿量和肌酐清除率,改善肾脏功能。,血管活性药物与肾功能,谢谢,
