新生儿寒冷损伤综合征 课件.ppt

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1、新生儿寒冷损伤综合征,1,学习目标掌握新生儿寒冷损伤综合征的临床表现、护理评估、护理诊断、措施。熟悉病因、发病机制。了解辅助检查、治疗要点。,2,发病率：34，重症的病死率6080%，本病只发生在新生儿期。临床特点为低体温、皮肤硬肿，多器官功能损伤。临终前伴多器官功能衰竭：休克、 DIC、 心衰、肺出血、肾衰。,新生儿寒冷损伤综合症 Neonatal cold injure Syndrome,3,【病因】,本病与寒冷、早产缺氧及感染有关。内因1新生儿体温调节功能尚未发育完全，体表面积相对较大，皮肤薄，血管分布较多，易于散热。2皮下脂肪少，缺少使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸的酶。饱和脂肪酸含量高，

2、熔点高，受寒易凝固。3棕色脂肪代谢产热，但此脂肪储存不足，产热少。,4,外因1寒冷2早产3缺氧4感染,5,【发病机制】（见图）,6,【临床表现】,多发生在冬天寒冷季节或重症感染，多于生后一周内发病。病史：寒冷季节，早产，窒息，产伤，感染，热供不足。,7,2、寒冷损伤： 寒冷 产热 散热 皮肤血管收缩，循环障碍 缺氧、能量代谢障碍 、酸中毒、MOF。 3、其他：感染、早产、颅内出血等易使体温调节和能量代谢紊乱。,8,棕色脂肪 人体内存在棕色和白色两种脂肪。 白色脂肪堆积在皮下，负责储存多余热量；棕色脂肪促进白色脂肪消耗将后者转化成二氧化碳、水和热量。 棕色脂肪组织呈棕色，在成人极少，新生儿及冬眠

3、动物较多，在新生儿主要分布在肩胛间区、腋窝及颈后部等处。 棕色脂肪组织的主要功能是，在寒冷的刺激下，棕色脂肪细胞内的脂类分解、氧化，散发大量热能，而不转变为化学能。 随着年龄增长，棕色脂肪会逐渐消失。最终，人体内只残存少量棕色脂肪细胞，分布于颈部。,9,10,临床表现1、低体温：肛温0,重者TA-R0。,11,2、 硬肿发生的顺序：对称性，小腿大腿外侧整个下肢臀部面颊上肢躯干。硬肿面积的计算：头颈部20%，双上肢18%，前胸及腹部14%，臀部8%，双下肢26%，背及腰骶部14%。3、多器官功能损害：早期心音低钝，心率缓慢，微循环障碍。严重时休克、DIC、肺出血、急性肾衰等多脏器功能衰竭（MOF

4、）。 4 、轻：50%,12,13,新生儿寒冷损伤综合症的病情分度,体温（） 硬肿范围 器官功能改变分度 （%） 肛温 腋-肛温差轻 35 正值 50 休克、DIC、肺出血及急 性肾衰,14,正常体温与生理变异,正常人体温为36-37C舌下体温在36.3-37.2C肛测法体温36.5-37.7C腋测法体温36-37C正常体温在24小时内一般波动范围不超过1C,15,1.复温 是治疗的关键，应遵循循序渐进的原则。,治疗：,16,2、保证热卡及水分供应： 通过加速新陈代谢恢复体温 热卡 水分体温不升时50kcal/kg.d 1kcal1ml体温上升后100120kcalkg.d口服鼻饲胃肠外营养,

5、17,3、纠酸、扩容、防治DIC 1)、 5%NaHCO3、血浆、输血、2:1液 2)、血管活性药物：多巴胺、酚妥拉明 3)、肝素的早期应用：用于高凝状态时 4)、肺出血：早期用人工呼吸机 5)、肾衰：速尿、血透、换血,18,常见护理诊断1、 体温过低2、 营养失调 3、 有感染危险 4、 皮肤完整性受损5、潜在并发症：肺出血、DIC6、知识缺乏,19,护理措施1、积极复温、消除硬肿2、保证热能供给3、预防感染4、密切观察病情5、健康教育,20,（1）对肛温在30至34摄氏度、腋肛温差为正值的轻、中度患儿的复温方法： 置于中性温度(又名适中温度,是指在此温度中婴儿的代谢率和耗氧量最低。 )的温

6、箱中，612小时复温。 不同出生体重新生儿的中性温度 出生体重(kg) 中性温度 35 34 33 32 1.0 初生10天内 10天以后 3周以后 5周以后 1.5 一 初生10天内 10天以后 4周以后 2.0 一 初生2天内 2天以后 3周以后 2.5 一 一 初生2天内 2天以后,21,（2）对肛温小于30摄氏度、腋肛温差为负值的重度患儿的复温方法 温箱高于肛温12 ，每小时提高箱温11.5 ，但温箱温度不超过34 。1224小时内复温。 也可用热水袋、温水、电热毯或母亲怀抱取暖。,22,第十三节 新生儿坏死性小肠结肠炎,新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing

7、 enterocolitis，NEC)是以腹胀、呕吐和便血为主要临床表现，肠壁囊样积气为X线特征的一种严重疾病。90发生于早产儿，死亡率高。常发生于出生后2周。,23,病因和发病机制,确切机制尚不清楚，可能与下列因素有关。 1、肠粘膜缺氧缺血 机体缺氧时血液重新分配，肠道血流可减少至正常的3550，如缺血持续存在或缺血后再灌注发生，则可引起肠粘膜损伤。 2喂养因素： （1）人工喂养儿多见，因食物中缺乏IgA。 （2）摄入高渗乳及高渗溶液 (460mmolL) 使大量液体由血管转入肠腔，影响肠血流灌注而损伤肠粘膜，高渗乳及高渗溶液也可直接损伤未成熟的肠粘膜。,24,3感染 细菌及其毒素可直接损伤

8、粘膜或间接通过增加炎症介质引起肠粘膜损伤；细菌的过度繁殖造成肠胀气。常见细菌有大肠杆菌、梭状芽胞杆菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、克雷白杆菌、产气荚膜杆菌等。病毒和真菌也可引起本病。 4早产儿胃肠道功能不成熟 早产儿胃酸分泌少，胃肠动力差，蛋白酶活性低，消化道粘膜通透性高，消化吸收和局部免疫反应低下。,25,病理 好发部位为回肠远端及近端升结肠，重者可累及全胃肠道。主要改变为肠腔充气，粘膜呈斑片状或大片坏死，肠壁不同程度积气、出血及坏死。严重时肠壁全层坏死和穿孔。,26,临床表现 大多于生后410天发病。初起时常有体温不稳、呼吸暂停、心动过缓、嗜睡等全身表现，同时或相继出现不同程度的胃潴留、腹胀、呕吐

9、、腹泻及血便；查体可见肠形、腹壁发红，腹部压痛，右下腹包块，肠鸣音减弱或消失。严重者常并发败血症、肠穿孔和腹膜炎等。,27,辅助检查 腹部X线平片对本病诊断有重要意义。 早期主要表现为麻弊性肠梗阻：小肠充气明显，肠腔内可见多个液平，呈阶梯状；病情进展如肠内气体进入肠壁则出现肠壁囊样积气；较重病例因肠内气体进入门静脉可见门静脉充气征：肝脏可见自肝门向肝内沿门静脉走行的条型或树枝状透亮影；严重者可见肠袢固定(肠坏死)、气腹(肠穿孔)和腹水(腹膜炎)。 肠壁囊样积气和门静脉充气征为本病的特征性表现。,28,29,辅助检查 严重者常伴有重症感染、代酸和呼酸、血小板和中性粒细胞减少、DIC等，因此，血气

10、分析、大便潜血及培养、血常规及培养以及DIC筛查和确诊试验等对病情判定均十分重要。,30,诊断 同时具备以下三项者，即可确诊： 全身中毒表现：如体温不稳、面色苍白、呼吸不规则和心动过缓等； 胃肠道表现：胃潴留、呕吐、肉眼血便、腹胀及肠鸣音消失； 腹部X片表现：肠梗阻和肠壁积气。,31,治疗 1禁食 疑似患儿禁食3天，确诊病例710天，重症14天或更长。待临床情况好转，腹胀消失，大便潜血转阴后可逐渐恢复饮食。恢复喂养要从水开始，再喂糖水、稀释奶、根据病情逐步增加稀释奶浓度。,32,2胃肠减压 禁食期间需进行胃肠减压。 3抗感染 抗生素选择：根据细菌培养及药敏试验，细菌不明时可用氨苄青霉素、氧哌嗪

11、青霉素或第3代头孢菌素，如为厌氧菌首选甲硝唑； 疗程：疑似患儿3天，确诊病例710天，重症14天或更长。,33,4支持疗法和其他治疗 禁食期间予以静脉营养维持能量及水电解质平衡，每日供给50kcalkg，逐渐增加至100120kcalkg，液体量120150mlkg。有凝血机制障碍时可输新鲜冰冻血浆。出现休克时给予抗休克治疗。 5外科治疗 明显腹膜炎和肠梗阻时可考虑手术，肠穿孔时应立即手术治疗。,34,常见护理诊断问题1体温过高 与细菌毒素有关。2腹胀 与肠壁组织坏死有关。3腹泻(diarrhea) 与肠道炎症有关。4体液不足(deficient fluid volume) 与液体丢失过多及补

12、充不足有关。,35,护理措施1监测体温 2减轻腹胀、腹痛，控制腹泻(1) 禁食，胃肠减压，观察腹胀情况及引流物色、质、量。呕吐时应头侧向一侧，及时清除呕吐物，保持皮肤及床单清洁。记录呕吐物的质及量。做好口腔护理。(2)遵医嘱给予抗生素控制感染。,36,3密切观察病情（1）当病人表现为脉搏细数、血压下降、末梢循环衰竭等中毒性休克时，立即通知医生抢救。迅速补充有效循环量，改善微循环，纠正脱水、电解质紊乱及酸中毒，补充能量。(2)仔细观察、记录大便的次数、性质、颜色及量，了解大便变化过程。及时、正确留取大便标本送检。每次便后用温水洗净臀部涂油膏等，减少大便对皮肤刺激。,37,4补充液体，维持营养 (

13、1)恢复喂养：恢复喂养从水开始，开始只喂开水或5 %葡萄糖水。喂23次后，如无呕吐或腹胀，再喂乳汁，以母乳为佳，若喂牛乳，从1：1浓度开始，初为35ml，每次递增2ml，逐渐增加浓度及奶量。观察腹胀及大便情况，发现异常与医生联系。 (2)补液护理：建立良好的静脉通路，合理安排滴速；准确记录24小时出入量。 5健康教育 帮助家长掌握有关饮食的控制、皮肤和口腔卫生等的护理知识，取得他们的理解和配合。,38,第十四节 新生儿低血糖和高血糖,一、新生儿低血糖 neonatal hypoglycemia 定义： 足月儿出生3天内全血血糖1.67mmolL,3天后2.2mmolL,低出生体重儿出生3天内全

14、糖1.1mmolL,7天后2.2mmolL,应诊断为新生儿低血糖，而不考虑体重、胎龄和日龄,全糖2.2mmolL,都诊断为低血糖 。,39,病因和发病机制 （1）葡萄糖产生过少和需要增加 早产儿小于胎龄儿：肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月，胎龄越小，糖原储存越少；糖异生途径中的酶活力也低。 围生期应激：低氧、酸中毒、感染等儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多。 其他：疾病致热卡摄入不足，而葡萄糖利用增加；内分泌缺陷：如先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、胰高糖素缺乏、生长激素缺乏等；遗传代谢性疾病：糖原累积症。,40,(2)葡萄糖利用增加(即高胰岛素血症)： 主要

15、见于: 糖尿病母亲婴儿：由于胎儿在宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断所致； Rh溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。 Beckwith综合征、胰岛细胞腺瘤。,41,临床表现 大多数低血糖者无临床症状,少数可出现喂养困难、嗜睡、青紫、哭声异常、颤抖、震颤，甚至惊厥等非特异性症状，经静脉注射葡萄糖后上述症状消失，血糖恢复正常，称“症状性低血糖”。,42,辅助检查 1、血糖测定 注意事项： 取标本后应及时测定，因室温下红细胞糖酵解增加，血糖值下降。 由于新生儿红细胞多，红细胞糖酵解增加，故全血糖值较血清糖低。,43,2持续性低血糖者应酌情选测血胰岛素、胰高糖素、T4、T

16、SH、生长激素、皮质醇等。 3.高胰岛素血症时可作胰腺B超或CT检查；疑有糖原累积病时可行肝活检测定肝糖原和酶活力。,44,治疗 不管有无症状，低血糖者均应及时治疗。 1.无症状性低血糖并能进食者可先进食，并密切监测血糖。 2.有症状者静脉输注葡萄糖。必要时使用皮质激素静滴（氢可）或口服（强的松）、静脉注射胰高血糖素。,45,护理措施 1避免可预防的高危因素(如寒冷损伤)，高危儿定期监测血糖。 2生后能进食者宜早期喂养，给予10%葡萄糖或吸吮母乳。 3不能经胃肠道喂养者可给10葡萄糖静脉滴注。 4. 病情观察：注意有无震颤、多汗、呼吸暂停。,46,二、新生儿高血糖 (neonatal hype

17、rglycemia) 定义： 新生儿全血血糖7.0mmolL，血浆或血清糖8.128.40mmol/L，为新生儿高血糖 。,47,病因和发病机制 1医源性 较多见，输注高浓度的葡萄糖，可引起高血糖。常见于早产儿和极低体重儿。 2药物 氨茶碱能激活相关酶，使肝糖原分解，抑制糖原合成。 3疾病影响 应激是新生儿高血糖的常见原因。窒息、寒冷或败血症可引起儿茶酚胺、皮质醇等释放，胰岛素反应差导致高血糖。 4.新生儿糖尿病 十分罕见，约13患儿有糖尿病家族史，多见于小于胎龄(SGA)儿。,48,临床表现 轻者可无症状；血糖增高显著者表现为脱水、多尿、烦躁、惊厥、体重下降，早产儿可因高渗血症致脑室内出血。新生儿糖尿病可出现尿糖阳性。,49,治疗 减慢葡萄糖输注速率，极低体重儿用5的葡萄糖；治疗原发病、纠正脱水及电解质紊乱；高血糖不易控制者可给胰岛素输注，但应密切监测血糖，以防低血糖发生，血糖正常后停用。,50,思考题1、新生儿寒冷损伤综合症病因和发病机制？ 2、新生儿寒冷损伤综合症复温措施？ 3、新生儿高血糖和低血糖的诊断标准和护理措施？,51,谢谢大家,52,