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1、病毒感染医学,第八章,感染性疾病,作者 : 尚晓丽、夏晓玲,单位 : 昆明医科大学,作者 : 王玲珍、孙立荣,单位 : 青岛大学,第一节 病毒感染,第二节 细菌感染,第三节 结核病,第四节 深部真菌病,第五节 寄生虫病,病毒感染,第一节,重点难点,儿童常见病毒感染的临床表现、诊断标准,儿童常见病毒感染的治疗原则和预防,儿童常见病毒感染的流行病学特点,1. 麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,（一）概述,2. 临床上以发热、咳嗽、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑、全身斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征3. 麻疹疫苗的广泛接种使全球麻疹死亡率下降了84%，一些国家和地区已经消灭了麻疹,儿科学（
2、第9版）,一、麻疹 （measles）,（二）病原和流行病学,麻疹病毒为RNA病毒，抗原性稳定 主要通过呼吸道进行传播患者是唯一的传染源，出疹前后的5天均有传染性 以冬春季发病为多,儿科学（第9版）,麻疹病毒结构示意图,（二）病理改变,儿科学（第9版）,多核巨细胞,（三）发病机制,儿科学（第9版）,病毒,鼻咽,局部上皮细胞和淋巴组织中繁殖,病变部位单核细胞浸润增生形成多核巨细胞及核内外均有病毒集落的嗜酸性包涵体,血液 单核细胞 基本病变主要见于皮肤 淋巴组织、呼吸道、肠道黏膜和结膜 向全身传播 临床症状,儿科学（第9版）,卡他症状,儿科学（第9版）,麻疹黏膜斑 （Koplik斑）,1. 典型麻
3、疹 (typical measles),（四）临床表现,（3）出疹期： 持续34天，全身症状加重 出疹顺序：耳后、发际额、面部颈躯干四肢手掌足底 皮疹性质：红色斑丘疹，疹间皮肤正常（4）恢复期：出疹34天后全身症状好转，皮疹按出疹先后顺序消退，伴有糠麸样脱屑及棕色色素沉着，一般710天痊愈,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,麻疹皮疹,麻疹皮疹,儿科学（第9版）,麻疹皮疹,2. 非典型麻疹 (atypical measles)（1）轻型麻疹（2）重型麻疹（3）异型麻疹,（四）临床表现,儿科学（第9版）,呼吸系统 循环系统神经系统结核病恶化营养不良与维生素A缺乏症,（五）并发症,儿科学（第9版）
4、,1.血常规 2.疾病早期鼻、咽分泌物或尿沉渣涂片直接镜检多核巨细胞或包涵体细胞3.血清学检查麻疹病毒特异性IgM抗体4.病毒抗原检测 PCR法检测麻疹病毒RNA5.病毒分离,（六）实验室检查,儿科学（第9版）,1. 根据流行病学资料、麻疹接触史、急性发热、畏光、眼鼻卡他等，应怀疑麻疹的可能2. 皮疹出现以前，依靠Koplik斑可以确诊3. 麻疹病毒血清IgM抗体阳性、麻疹病毒RNA阳性或分离到麻疹病毒可确诊 4. 疹退后皮肤脱屑及色素沉着等特点，可帮助做出回顾性诊断,（七）诊断,儿科学（第9版）,（七）鉴别诊断,儿科学（第9版）,出疹性疾病鉴别诊断,1. 无特异抗病毒治疗2. 一般治疗（1）
5、给予易消化的富有营养的食物，补充充足水分；保持皮肤、黏膜清洁（2）卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和3. 对症治疗（1）高热可用小量退热剂，出疹期避免急骤退热；烦躁者镇静；剧咳时镇咳祛痰（2）继发细菌感染可给抗生素，补充维生素A,（八）治疗,儿科学（第9版）,主动免疫被动免疫控制传染源：隔离患者至出疹后5天 有并发症者延长至出疹后10天 麻疹的监测管理,（九）预防,儿科学（第9版）,（一）概述（二）病原和流行病学（三）病理改变与发病机制,儿科学（第9版）,二、脊髓灰质炎 （poliomyelitis）,前驱期瘫痪前期瘫痪期恢复期后遗症期,（四）临床表现,儿科学（第9
6、版）,吸入性肺炎、肺不张 尿路感染、尿路结石、肾衰竭压疮、肌肉萎缩骨质脱钙,（五）并发症,儿科学（第9版）,（六）实验室检查,1. 血常规 2. 脑脊液3. 血清学检查4. 病毒分离,（七）诊断和鉴别诊断（八）治疗与预防对症处理和支持治疗主动免疫与被动免疫（九）监测,儿科学（第9版）,水痘是由水痘-带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）引起的急性出疹性传染病临床上以皮肤黏膜相继出现和同时存在斑疹、丘疹、疱疹和结痂等各类皮疹为特征该病为自限性疾病，病后可获得终身免疫,（一）概述,儿科学（第9版）,三、水痘 （chickenpox，varicella）,（二）病原和流
7、行病学,VZV病毒为双链DNA病毒 传染源：患者是唯一的传染源，出疹前12天至皮疹结痂均有传染性 传播途径：通过飞沫或接触进行传播易感人群：人群普遍易感，主要见于儿童，以26岁为高峰以冬春两季发病为多,儿科学（第9版）,显微镜下的VZV,（三）发病机制和病理改变,儿科学（第9版）,病毒,鼻咽黏膜,局部黏膜及淋巴组织内繁殖,单核-巨噬细胞系统内繁殖,血液淋巴液,第一次病毒血症,第二次病毒血症,全身各个器官皮肤、黏膜组织,1. 典型水痘,（四）临床表现,（1）前驱症状：出疹前12天，可有发热、不适和厌食等（2）出疹期： 出疹顺序：躯干头、面部四肢，向心性分布 皮疹发展快：斑疹丘疹疱疹开始结痂 各期
8、皮疹同时存在，明显痒感 黏膜受累：口、眼、生殖器等,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,水 痘 皮 疹,2. 重症水痘,（四）临床表现,（1）出血性水痘 （2）进行性水痘（3）播散性水痘（4）大疱型水痘,儿科学（第9版）,3.先天性水痘母亲于产前4日以内患水痘，新生儿出生后510日时发病死亡率高表现为出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等易继发性细菌性感染,皮肤继发细菌感染 水痘肺炎免疫缺陷儿新生儿神经系统并发症脑炎、横断性脊髓炎、面神经瘫痪、Reye综合征等其他心肌炎、肝炎、肾炎、关节炎等,（五）并发症,儿科学（第9版）,外周血白细胞计数：总数正常或减少，淋巴细
9、胞增高疱疹液直接荧光抗体染色查病毒抗原：简捷、有效病毒分离：水痘疱疹液、咽部分泌物或血液进行病毒分离血清学检查：血清水痘病毒特异性IgM抗体检测，可帮助早期诊断；双份血清特异性IgG抗体滴度4倍以上增高也有助诊断分子生物学检查：PCR方法检测VZV DNA，敏感和快速的早期诊断手段,（六）实验室检查,儿科学（第9版）,（七）诊断典型水痘根据水痘接触史和典型皮疹特征，不难做出临床诊断必要时可选作实验室检查明确诊断（八）鉴别诊断脓疱疮丘疹性荨麻疹带状疱疹其他病毒感染引起的水痘样皮损,儿科学（第9版）,1. 自限性疾病，一般可在2周内痊愈2. 一般治疗和对症处理患者应隔离至全部疱疹干燥结痂为止，一般
10、不少于病后2周发热期应卧床休息，体温高者可予退热剂皮肤瘙痒较显著者，可局部使用炉甘石洗剂，必要时可给予少量镇静剂。疱疹破裂，有继发感染者可局部应用消炎药一般忌用肾上腺皮质激素，但出血性水痘及水痘肺炎患者可给予,（九）治疗,儿科学（第9版）,3. 阿昔洛韦抗病毒治疗水痘首选的抗病毒药物口服：剂量为每次20mg/kg（800mg），每日4次静脉给药：每次1020mg/kg，每8小时1次疗程7日或直至48小时无新的皮损出现,（九）治疗,儿科学（第9版）,控制传染源：从出疹开始隔离患者至疱疹全部结痂主动免疫：水痘减毒活疫苗被动免疫：水痘-带状疱疹免疫球蛋白(VZIG)是用高效价水痘痊愈期血清制备的，在
11、接触水痘患者72小时内立即注射有预防效果，皮疹出现后再接种VZIG不会改变疾病的病程,（十）预防,儿科学（第9版）,（一）概述,儿科学（第9版）,四、传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis）,EB病毒（Epstein-Barr virus, EBV）所导致的急性感染性疾病主要侵犯儿童和青少年临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为其特征其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多本病系自限性疾病，预后大多良好，自然病程约24周,（二）病原学,儿科学（第9版）,EBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，具有潜
12、伏及转化的特征。电镜下病毒呈球形，直径约150180nm。口-口传播是重要的传播途径。,EB病毒电镜图,EB病毒结构示意图,EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体,儿科学（第9版）,IgM：早期出现，12个月消失，新近感染标志IgG：低亲和力（1月内）和高亲和力（持续多年或终生）,衣壳抗原,早期抗原,34周达高峰，持续36个月,活跃增殖标志,核心抗原,34周出现，持续终生，既往感染的标志,淋巴细胞决定的膜抗原,出现和持续时间与EBNA-IgG相同，既往感染标志,出现和持续时间与EBNA-IgG相同,膜抗原,（三）发病机制,儿科学（第9版）,当EB病毒与鼻咽部细胞的CR2受体结合后，可导致
13、细胞基因活化而影响细胞周期，此外还可进入血液中与B淋巴细胞结合，引起B细胞对T淋巴细胞的作用发生改变，成为细胞毒性T淋巴细胞，进而参与免疫损伤，引起器官功能异常,EB病毒发病机制示意图,（四）临床表现,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,咽峡炎,白色渗出物或假膜,（五）实验室检查,儿科学（第9版）,血常规:外周血象改变是本病的重要特征。异型淋巴细胞超过10%或其绝对值超过1.0109/L时，具有诊断意义。血清嗜异性凝集试验(HAT):起病一周内患儿血清中出现IgM嗜异性抗体，此抗体体内持续存在25个月。EBV特异性抗体: VCA-IgM阳性是新近EBV感染的标志，低亲和力VCA-IgG阳性是急
14、性原发感染标志，EA-IgG一过性升高是近期感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊断价值。EBV-DNA检测：采用RT-PCR方法能快速、敏感、特异的检测患儿血清中含有高浓度EBV-DNA，提示存在病毒血症。,儿科学（第9版）,异型淋巴细胞,（六）诊断,儿科学（第9版）,典型临床表现发热咽痛肝脾淋巴结肿大,实验室检查外周血异型淋巴细胞10%EB病毒特异性抗体,诊断,（七）治疗,儿科学（第9版）,临床上无特效的治疗方法，主要采取对症治疗。抗菌药物对本病无效，仅在继发细菌感染时应用。抗病毒治疗可用阿昔洛韦、更昔洛韦及伐昔洛韦等药物。-干扰素有一定治疗作用。重型患者短疗程应用肾上腺皮质激素可明显减轻症
15、状。发生脾破裂时，应立即输血，并作手术治疗。,（一）概述腮腺炎病毒引起的以腮腺肿痛为特征的急性呼吸道传染病（二）病原和流行病学单链RNA病毒，主要通过呼吸道飞沫传播,儿科学（第9版）,五、流行性腮腺炎,（三）病理改变与发病机制,儿科学（第9版）,（四）临床表现,儿科学（第9版）,脑膜脑炎睾丸炎卵巢炎胰腺炎耳聋其他,（五）并发症,儿科学（第9版）,（六）实验室检查,1. 血、尿淀粉酶测定 2. 血清学检查3. 病毒分离,（七）诊断和鉴别诊断（八）治疗对症处理（九）预防,儿科学（第9版）,由肠道病毒引起的急性传染病CoxA16、EV71多见重症主要由EV71引起多发生于5岁以下儿童临床以发热、口腔
16、和四肢末端的斑丘疹、疱疹为特征,（一）概述,儿科学（第9版）,六、手足口病 （hand, foot and mouth disease, HFMD）,（二）病原和流行病学,1.主要感染病原体是肠道病毒71型 (Enterovirus 71, EV-71) 和柯萨奇病毒A16型 (Coxsackie virus A16, CV-A16)，近年来CV-A6和CV-A10 的感染也呈现上升趋势2.属微小RNA病毒科(Picornaviridae)、单链RNA,儿科学（第9版）,（二）病原和流行病学,传染源：人类是已知的人肠道病毒的唯一宿主，患者和隐性感染者均为传染源传播途径：主要通过粪-口和密切接触
17、等途径传播易感人群：以5岁以下儿童发病最高流行季节：一年四季均可发病，不同地区流行季节不同,儿科学（第9版）,1.普通病例可有发热， 手、足、口和臀部出现丘疹、疱疹。多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如：单一部位或仅表现为斑丘疹。,（三）临床表现,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,手足口手足皮疹,儿科学（第9版）,手足口臀部皮疹,手足口口腔疱疹,2. 重症病例 少数病例在病程15天内病情迅速进展恶化，出现神经系统症状呼吸系统症状循环系统症状,（三）临床表现,儿科学（第9版）,血常规 血生化 血气分析脑脊液检查 病原学检查 血清学检查,（四）辅助检查,儿科学（第9版）,胸片 磁
18、共振 脑电图,临床诊断病例有流行病学史普通病例：手、足、口、臀部皮疹，伴/不伴发热重症病例：出现神经系统受累、呼吸及循环功能障碍等表现 极少数重症病例皮疹不典型，需结合病原学或血清学检查进行实验室诊断,（五）诊断,儿科学（第9版）,实验室诊断病例鼻咽试子、气道分泌物、疱疹液或粪便标本中 肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒可以确诊。急性期与恢复期血清EV71、CoxA16或其它可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高可确诊。,（五）诊断,儿科学（第9版）,（六）鉴别诊断其他发热、出疹性疾病其他病毒所致脑炎或脑膜炎肺炎暴发性心肌炎,儿科学（第9版）,1. 普通病例 2. 重症病例,（七）治疗,儿科学（第9版）,控制传染源：患儿需进行隔离主动免疫：EV71手足口病灭活疫苗我国研发，2016年上市目前尚缺乏有效的免疫持久性研究数据,（八）预防,儿科学（第9版）,
