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1、重症右心功能管理专家共识推荐要点解读,重症右心功能管理专家共识意义,随着重症血流动力学治疗的理论与实践的发展，已逐渐认识到，在重症疾病中与左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累严重或未能及时纠正，将会进入到自主恶化的恶性循环，引起严重血流动力学波动及后果，故右心功能的管理在血流动力学治疗中的重要地位被认知而更加重视。在肺动脉漂浮导管广泛应用而认识右心功能的基础上，随着心脏超声技术的进步，尤其近年来重症超声的飞速发展，认识与评估右心功能愈加进步与完善，为重症血流动力学治疗过程中认识理解右心、管理右心功能提供更多的机会与可能。因此，制定重症右心功能管理专家共识有利于重症患者的深化与精准化救
2、治。,共识形成,2016年10月成立了来自全国各地的重症血流动力学治疗协作组（CHTC Group）的30名重症医学专家组成的重症右心功能管理共识小组，并召开工作会议，讨论相关问题。由10名重症医学专家组成工作组，每1或2名专家组成专题组，负责其中一个专题，完成相关文献的查找、阅读、专家意见的收集和共识条目初稿的书写。每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的学术性和临床定位，以及与其他专题的协调一致性。经过4轮的电子技术为基础的讨论，形成45条基本条目。最终综合评分以09计分，确定各条目的推荐强度。其中，03分为不推荐，46分为弱推荐，79分为推荐。在综合评分基础上，最终形成推荐意见32条。2
3、017年9月底完成共识意见初稿，2017年10月初形成最终稿。发表于：中华内科杂志, 2017,56(12) : 962-973,七个方面,总体认识右心与容量负荷右心与肺高压右心舒张收缩功能左心对右心的影响右心与微循环静脉回流与右心,1. 重症疾病中右心功能容易受累，易进入到自主恶化的恶性循环（7.67分）,重症疾病如肺部病变、不同原因致肺血管收缩、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或不合理的机械通气等均可导致急性肺动脉压升高，右心后负荷过高；左心功能不全时通过肺血管传递，引起肺循环阻力增高，增加右心后负荷；不合理的液体治疗或由于肾功能不全，液体无法排出时导致的急性容量过负荷；右心冠状动脉缺血、脓
4、毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直接损伤等均可导致右心收缩、舒张和前后负荷的改变，而出现右心功能不全。,2. 右心功能管理是重症患者血流动力学治疗的关键环 节（7.69分）,重症患者右心容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现，而右心受累后又易进入到自主恶化的恶性循环，同时由于心室间相互作用的机制，通过评估右心功能可进一步理解左心功能，并协调心室间的相互关联，因此在重症血流动力学治疗过程中，右心功能的评估管理具有重要作用。,3. 液体复苏是指通过快速调整心脏和血管内的容量， 改善组织灌注的液体治疗过程。正向液体复苏是指增加容量，反向液体复苏是
5、指减少容量（7.75分）,液体复苏并不是简单的液体治疗，只有在患者存在组 织低灌注状态下进行的液体治疗，通过提高心输出量从而 改善组织灌注的过程才称为液体复苏。心输出量的增加是评估液体复苏是否有效的唯一直接目标。否能改善组织灌注，需进一步结合血管张力、微循环改变等多方面来综合评价。但目前临床工作中液体复苏和微循环改变之间还 缺乏有效可靠的评价手段。,七个方面,总体认识右心与容量负荷右心与肺高压右心舒张收缩功能左心对右心的影响右心与微循环静脉回流与右心,4. 应用脉压差呼吸变化率（PPV）或每搏心输出量呼吸变化率（SVV）判断容量反应性时，应注意右心后负荷的影响（7.69分）,PPV或SVV是临
6、床广泛应用的评价容量反应性的指标，患者存在容量反应性时，PPV或SVV的增加主要是因为，正压通气时胸腔压力增加导致吸呼双向周期性回流减少不同而致；PPV、SVV是指记录单位时间内每次心脏冲动时的脉压差每搏心输出量、计算该时间内的变异程度、SV通过picco的脉搏轮廓技术完成。右心功能不全，尤其是肺高压时，正压通气导致跨肺压明显增加，吸呼双向周期性的右心后负荷明显变化成为PPV或SVV改变的重要的病理生理机制，而不仅仅与容量反应性有关。临床工作中，可根据PPV和SVV易受右心功能和肺高压影响的特点，联合CVP或重症超声来进行右心功能不全或肺高压的早期发现与管理。,5.单纯容量过负荷也可导致室间隔
7、左移，使左心室舒张受限（7.58分）,右心室的游离壁明显薄于左心室， 这种独特的解剖结构使得右心室对压力和容量的负荷均比较敏感，前负荷和后负荷的增加均会导致右心室内压力升高，使得右心室体积增加。急性容量过负荷可导致右心增 大，出现了右心室扩张，由于左右心室两者是相互依赖和交互影响的，一侧心室容积、压力的改变或一侧心肌硬度和收缩力的改变均会影响另一侧心室。,6. 右心的“Starling”曲线与左心不同，正确判断右心的不同状态是进行容量治疗的关键（7.86分）,“布口袋”期：右心其功能有自身的特性。右心和前负荷的关系与左心并不相同，右心一般在生理情况下处于无张力容积阶段，称为“布口袋”期，此阶段
8、情况下右心并不符合Starling曲线。若予正向液体复苏，体循环平均充盈压增加，而右心的舒张末期压力并未出现变化，体循环平均充盈压与CVP差增加，静脉回流明显增加、将静脉回流的血液泵入肺动脉，心输出量增加；“Starling”期：随着静脉回流的进一步增加，右室舒张末期压力轻度增加，右心室室壁处于低张力期，称为“Starling”期。,7. 重症患者右心功能改变有其自身特点，容量的调整和评估是治疗右心功能不全的重要组成部分（7.85分）,重症患者右心功能容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS、心外科手术、不合理的机械通气、不恰当的容量治疗等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现。重症患
9、者的右心功能改变有其自身特点，并不完全符合“Starling”曲线，不恰当的容量治疗会导致心输出量下降和肺水肿的发生，影响患者的预后。尤其是重症右心功能不全的患者，无论是舒张功能还是收缩功能受累，右心的前负荷储备功能均明显下降。,8. 反向液体复苏时，心输出量增加的前提是右心增大； 但不是所有右心增大时就应进行反向液体复苏（7.31分）,反向液体复苏是指通过快速减少心脏和血管内的容量，改善组织灌注的液体治疗过程。目前对右心新的认识发现，随着静脉回流的增加，右心分为无张力、低张力、高张力阶段。临床治疗中负平衡后每搏输出量的上升，并不是因为重新提高“Starling”曲线，而是通过降低右心室容积、
10、使得左心舒张末期容积增加，而增加每搏输出量。反向液体复苏时，心输出量增加的前提是右心增大； 但不是所有右心增大时即应进行反向液体复苏。,七个方面,总体认识右心与容量负荷右心与肺高压右心舒张收缩功能左心对右心的影响右心与微循环静脉回流与右心,9. 多种原因引起的肺血管阻力增高均可通过梗阻因素影响右心功能（7.87分）,重症患者中，多种原因均可引起肺血管阻力升高，诱发急性肺心病，导致休克的发生发展。 ARDS低氧引起的肺血管痉挛、高碳酸血症、高气道压、炎性因子导致的血管收缩、肺容积塌陷等均是引发肺血管阻力增加因素，影响右心功能。,10. 临床发现重症患者肺高压时，应首先鉴别是否为重症相关肺高压（7
11、.51分）,重症相关肺高压：重症患者中，ARDS、不适当的机械通气、低氧、严重感染、大面积肺栓塞等多种因素均会导致肺血管阻力升高，出现严重的血流动力学紊乱。这种由重症相关因素所致的肺高压称为重症相关肺高压。传统的肺高压：分为动脉性肺高压，左心疾病所致的肺高压，肺部疾病和/或缺氧所致的肺高压，慢性血栓性肺高压及其他肺动脉阻塞性疾病、未明和/或多因素所致的肺高压。当重症患者临床发现肺高压时，判断其是否为重症相关肺高压会对后续的诊断与治疗产生重大影响。,11. 进行机械通气前后及参数调整时，应关注右心功能改变（7.86分）,机械通气对右心的影响增加胸腔内压降低右心前负荷，增加跨肺压增加右心后负荷。正
12、常情况下，机械通气经常是右心的不利因素，ARDS患者中恰当的机械通气条件是改善肺循环阻力、降低右心后负荷的关键因素。不当的机械通气条件，较强的自主呼吸会导致跨肺压明显增加，加重肺循环阻力，增加右心后负荷。机械通气患者应常规使用重症超声评估右心功能，必要时联合肺动脉漂浮导管进行连续评估。,12. 重症相关肺高压合并循环衰竭时，应连续监测肺动脉压（7.65分）,重症相关肺高压本身即可以因为肺血管阻力升高而导致梗阻性休克；导致重症相关肺高压的因素如ARDS、脓毒症等也常导致循环受累加重。肺动脉压力的监测非常必要。,13. 重症患者出现急性右心功能不全时，应考虑肺动脉压升高（7.72分）,重症（感染性
13、休克、肺栓塞、ARDS、或者心脏手术打击等）患者特有的肺动脉压升高的原因通常会导致急性右心功能不全，应引起重视。因此当右心功能不全急性加重时，肺动脉压升高是最主要的原因，应首先予以评估。,14.ARDS合并急性肺心病时，俯卧位通气是降低肺循环阻力的重要措施（7.69分）,降低肺循环阻力减轻右心后负荷改善氧合,15. 右心功能管理应关注右心室-肺动脉耦联（7.63分）,右心室-肺动脉耦联与左心室-动脉耦联相比，右心室对后负荷耐受性差，监测两者间的关系更为重要。,七个方面,总体认识右心与容量负荷右心与肺高压右心舒张收缩功能左心对右心的影响右心与微循环静脉回流与右心,16. 重症患者右心舒张功能易受
14、累，应用重症超声更有利于对右心舒张功能进行定量评估（7.87分）,右心室舒张功能是指射血后心室接受血液充盈的能力，包括心肌的主动松弛和被动充盈两个过程。重症超声在评估右心舒张功能方面具有不可或缺的地位。,17. CVP作为右心充盈压力的评估指标之一，可用于评估右心舒张功能（7.23分）,CVP作为循环最末端的压力，反映的是右心室舒张末期压力。右心充盈压的变化往往可反映右心舒张末容积变化。,18. 非局灶性心包填塞的早期突出表现是右心舒张功能受累；心包填塞应注意右心房压力的升高（7.69分）,弥漫性心包填塞时，由于全心包腔内压力短期内迅速增加，右心的房壁厚度和自身压力较低，极易受外界压力影响而充
15、盈受限，右心舒张末压迅速增加，进而表现为CVP短时间内升高；心包填塞时均应密切关注右房压升高。,19. 应重视过高的胸腔内压对右心舒张功能的影响（7.74分）,胸腔内压增高影响胸段下腔静脉和右心房舒张、局部压力增高，导致静脉回流减少。胸腔内压增高会导致CVP增高，右心舒张功能的储备能力明显下降，甚至会导致急性心输出量下降。,20.TAPSE是反映右心收缩功能的重要参数，建议将其作为重症患者评估的常规指标（7.65分）,TAPSE是反映右心收缩功能的重要参数，建议将其作为重症患者评估的常规指标TAPSE是超声心动图检查中常用的评价右心收缩功能的指标。注：TAPSE（三尖瓣环收缩期位移）,21.
16、以右心保护为核心的循环管理是ARDS治疗的关键环节（7.89分）,ARDS时，微血栓、动脉重构及低氧所致的血管痉挛、酸中毒及炎性因子等多种因素导致肺血管阻力增加，肺动脉压升高；同时机械通气治疗通过增加跨肺压，增加右心后负荷，均会导致急性肺心病，出现右心功能障碍。目前有专家提出以右心保护为核心的通气策略，包括限制平台压不27cmH2O,驱动压17cmH2O及PaCO260mmHg，根据右心功能来滴定呼气末正压，以及在中重度 ARDS患者中采用肺复张、俯卧位通气，甚至体外膜肺氧合（ECMO），尽可能降低肺循环阻力，将其对右心的影响降到最低限度。,22. 心脏术后右心功能受累很常见，应高度重视（7.
17、53分）,随着对右心功能不全认识的加深，逐渐发现心外术后右心受累并不罕见，一些不是针对右心的手术也会出现右心功能受累。,23. 右心功能不全不应作为维持高CVP的常规理由 （7.48分）,正常生理情况下，右心主要的功能是维持较低的CVP，保证静脉回流。右心功能不全时，右心舒张功能明显降低，右心充盈受限，顺应性变差，少量的液体可能导致CVP明显升高。,七个方面,总体认识右心与容量负荷右心与肺高压右心舒张收缩功能左心对右心的影响右心与微循环静脉回流与右心,24. 当左心室扩张时，应注意左心对右心舒张功能的影响（7.71分）,左右心室的相互影响在慢性的左心室扩张情况下，右心长期处于后负荷增加和舒张不
18、全的病理生理状态，因此右心的舒张功能障碍更为明显。,25. 右心室收缩力下降时，应除外左心室功能的影响（7.48分）,右心室室壁较左心室薄，其肌纤维分布与左心室有差异，右心室的心肌收缩力较左心室弱，右心室的收缩力有25%依赖于左心室。左心室心肌梗死导致心源性休克的重症患者，经常出现右心室收缩力明显下降，心输出量减少。,26. 右心负荷急性增加时，应警惕新发左右心间的分流（7.44分）,右心的前后负荷增加常见于输液过多过快、ARDS、肺栓塞等。但还应密切关注左右心间的分流情况。ARDS患者由于右心压力明显增加，使得卵圆孔开放，造成右向左分流，右心前负荷增加的原因常见于输液过多或三尖瓣反流增加急性
19、心肌梗死患者，需除外室间隔穿孔,七个方面,总体认识右心与容量负荷右心与肺高压右心舒张收缩功能左心对右心的影响右心与微循环静脉回流与右心,27. 应重视右心功能不全所致的CVP升高对微循环血流的危害（7.65分）,正常生理情况下，右心主要的功能是维持较低的CVP，维持静脉回流驱动压（平均体循环充盈压-CVP）促进静脉回流。如果静脉回流受阻，器官灌注的下游压力升高直接导致器官灌注减少，进而器官灌注血流减少，出现器官功能损害。过高的 CVP 不仅提示右心功能不全，也提示微循环可能存在持续损害。,28. 应用血管活性药物降低肺循环压力时，应分别评价其对肺循环和体循环的作用（7.65分）,应用血管活性药
20、物时应注意其对肺循环和体循环的不同影响。扩张血管活性药物在作用肺循环时也可能影响到体循环，在重症患者中可能更为尖锐。扩张血管药物扩张肺动脉,降低肺循环阻力,有利于右心功能恢复,降低CVP；扩张血管药物也同时降低体循环压,导致循环的不稳定。左心舒张末容积减少，心输出量下降，导致体循环压力进一步下降，进入到右心的自主恶化循环。,七个方面,总体认识右心与容量负荷右心与肺高压右心舒张收缩功能左心对右心的影响右心与微循环静脉回流与右心,29. 右房压是影响静脉回流的重要因素，应注意右心房的各压力构成对静脉回流的影响（7.80分）,Guyton静脉回流理论：血液在循环系统内流动并不完全依靠心脏搏动，还依靠
21、外周静脉和右心房的压力梯度，即静脉回流的压力梯度=平均体循环充盈压-右房压。当平均体循环充盈压=右房压时，静脉回流量是零当平均体循环充盈压和右房压相差较大时，静脉回流量增加。右心房由于心脏收缩舒张不同，存在不同的压力构成，对静脉回流的影响不同。,30. 应关注肺水肿形成的右心源性因素（7.66分）,肺水肿的形成关键因素是肺循环的毛细血管静水压明显增高。正常状态下肺循环需要维持高流量、低阻力、低压力。肺水肿形成的过程中，右心起到了重要作用，右心源性因素不容忽视。,31.监测平均体循环充盈压与右心房压力差更有助于判断输液是否增加静脉回流量（7.66分）,判断输液后静脉回流量是否增加，可通过监测静脉回流的压力梯度差是否增加来判断。监测平均体循环充盈压与右房压力差有助于判断输液是否增加静脉回流量。,32. 静脉回流阻力常被认为是影响静脉回流的非显性因素，但需关注特殊病理生理状态，如胸腔内高压、腹腔高压等对其的影响（7.76分）,改变 静脉回流阻力的几种途径：静脉收缩、神经-体液调节使血流在门脉系统与体循环系统间分布变化、容量治疗对血液黏滞度的改变等。重症患者常见的临床病理状态，如胸腔内高压、腹腔内高压等，直接增加静脉回流阻力导致静脉回流量减少，应积极去除病因，改善静脉回流。,
