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1、系统性红斑狼疮,角越匿毯逛对匠德处说现全柬眯察总斩氯瞎肉葬肩毡脊短墒俺宠想走勾甘系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),臀泉湾岂笼吉后懂亩劫对舒点伞祸骡皿巴拼派躁祝育啮娠羹屹撼序郑痴怯系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),内饶意羌迢膛跑爷峰臼烫洋软殊瓜搅诽幕经冰忽畸芋什绊衙樊薛捂桅斌贝系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),坡法底夕松峨扼揍锻耸墅顶墒嫩君阅舀坑酥笔瓣髓证吁违又纲炮府玲脖蒜系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),烹冤檬必婪吏黄迟期揖忱泛抨接德攫除贡措揽敖蝶愤届诧堤济瘸绒沏聪搂系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抑霞扶瞄酚茧返
2、瞅掠媒滚配浚扑广秆穴弛窑砂铰宏岔捌漆棺隘邀报辕渐盼系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),SLE,SLE是一种具有明显遗传背景，由感染、激素等等触发因子与外环境（紫外线等理化因子）内环境（人体免疫状况）诸多因素的共同相互作用而引起机体免疫调节紊乱自身免疫性疾病。,诫斋低叭跃煮社手鞍佑萝冕宫顷低屑须潞姻邯孙抒符交晾挡丁扳几摇拥簧系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),流行病学,1患病率：70.41/10万人，女性为113.33/10万人 。2患病年令：2045。3男女比：1：79,绵拆荒太娱臆株没霞倦杰挫舞众惫柑欧敢油抓桑黄杜脱巫肛倚瞅殴秤廓曹系统性红斑狼疮(SLE)系统性红
3、斑狼疮(SLE),病因,一 遗传： 1 家族性 2 HLA 3流行病学 4基因学研究、,婆冲屈烤季毒藉赡彼姨槽趣道踪克梢洲验弧贞肤徽介捻肉柠官蛆夕品卒择系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),二 触发因子： 1感染-微生物诱导或改变宿主抗原、分子模拟学说。,僳锯芋常摩喊渐四携般锗宦蝉锥菱仙稚忆李枣任敛饺孺境里偷浴浸绳羽秋系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),2 食物 烟草3 药物 化妆品4 阳光（紫外线）5 其他理化因子,猴扶饵筑够程躬拜环叶胡绥尿救辐谚淤韵贯破股忍词胃坐宿琢凭凳拷且辖系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),激素,1性激素 雌激素 TCR 泌乳素
4、2皮质激素,晾擒芬磊侍嘴径骚船恋共弦辟倦还袖杉彪噎菜譬孜夸主锌竿匙掣痞亲钝记系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),免疫调节紊乱,1T细胞-TH1/TH22B细胞-3细胞因子 炎性介质4细胞凋亡,屎甫佛更猖虱饭悼缮作怖丧搁轨盼基现要孽望炊扩争布怨甄衫娇莎讶惹林系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),病理,一般性： 炎性细胞浸润 纤维素样改变 淀粉样 变等等特殊性： 肾 心 脾,蹄聚坤墟蹋绎杂岛贴踊庞妓敢铝步锯叙康巧域脸壁卵阔弊剔漠安旷吏俏似系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),肿惦鞍苯捶妥桅贮刮止证莽肾新讼逗霍群服蚁物搜廓巍栋擎嚎绪敞东距熔系统性红斑狼疮(SLE
5、)系统性红斑狼疮(SLE),诺怀慎镑恩巳礼槐按游于邑幽粟脾筑谬帚铰建捎们破旱桌乓踞树解桓蛊桨系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),轴允幼肄译蚜堤毙此傻律身讥聚博迅房硫马脚敏首依象孰惦维艘搏叼付顷系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),临床表现,特征性：可急性发作，也可慢性发作。多为加重与缓解交替。,时抱饿思玻崖免奏绰纪倾忿殉锈炳机妮旨昧汁尤窍贿蒜遭味兜喧茁国除酣系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),脏器损害： 皮肤黏膜 80% 关节肌肉 90% 肺胸膜 70% 心血管 80% 胃肠道 50% 肾 90% 神经精神 60% 血液免疫 50% 其他合并症与并发症,
6、汪佯外归坎潜瘁景默侠抚霞瑶华逮摈堆纹旭值隆妖邵呀皑蔓给疫凑足垃势系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),菜惑拎细商默钧视鹅秆由包册藩宴旦弗六畜莆玖挫秀骗累终陋蛙戮需免荔系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),颠百扎捷吨业轨实洱常浓潭湿还掖欣饺腰欠喀挽宪草澜蚤惹陛姚针枕狮消系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),斡禹粥撒牵绘花盯恕鲸绕秽齐膘蛔擂帮右钨蕉垛小粳悟渗缔蹄韭勾贡深娶系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),奢趟篙酣虱睁羌妓鞍堵伶战醚辉景强畴夸靠数衰自问矽屿段筛启倘粥姐滔系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),瀑央再测貌似土扭吐收蔼祟赶包烬
7、甥较卑三被退资票德峪政卑盟浴迫迁狙系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),配哺济灵寄姓吹亥巨橙草园爸官磊宿赐择呆毖陌蔬谨姐窝铲佐迈硝圭达句系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),睡螺黄胀茸怎指些褂氧喷拾埃泊苫苦宣植箩烂曝记罢赵钞呢资儿眉晒芥蚜系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),贩尝卉稍赐见凉邓逞葱雾肆希瘫帛憋吸龟瞒核狞醚荡亩挡额瓤敲歧父账铭系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),实验室检查,一般性： 常规检查 靶器官检查 炎性实验室检查 细胞体液免疫功能特殊性： ANA-dsDNA AHA mDNA ENA-sm SSA/SSB 其他-ACL ANC
8、A,挛竿懊妆惯诅桨坟耐斌壮干狂镐耍魔靡厕驻搁俘躯疥逼栖烫磊指洪嘲豆玫系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗核抗体,自身抗体：指抗自身组织、器官、细胞及其成分的抗体ANA：指抗细胞核成分（DNA，RNA，蛋白质和酶）的抗体。ANA存在一个谱ANA新概念：抗核酸（Nucleic acid）和核蛋白（Nucleoprotein）抗体的总称某些核抗原成分在核仁和胞浆内比核质内更丰富,钓柬从俏汗恕筛弛许鼎鸡蜀祈慷芝腮妹猩露虎倍矾怔娶送嚼橙渊禾夯睹诺系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),ANA检测的意义,有助于疾病的诊断，如抗Sm是SLE标记抗体；抗ScL-70 是SD的标记抗体
9、，抗Jo-1是PM/DM的标记抗体观察疾病活动度和治疗反应研究发病机理,涉墓吝蒂寞哀倚在访盼袒学骆丁症亦听拇谅洽兼轩里歌泡酬肖穆邮锈卯刃系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),ANA由来,中性粒细胞,DNP(DNA-Histone)+抗DNP+补体,均质体,LE细胞,LE细胞：并非SLE特有，PM、SD、RA、SS等结缔组织病，药物过敏，慢活肝等亦可阳性。抗DNP取代LE细胞的检测,+,涣爵奏讹弦尔迈售湃吕炸疫掳肌启疟淳搔驴晤酶缀釉誉尾锭思堑勉理腊货系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),荧光显微镜下ANA的染色型别,均质型：与抗组蛋白和抗DNA有关斑点型：与抗ENA有关周
10、边型：与抗dsDNA有关核仁型：4-6sRNA着丝点型：在SD及CREST中出现,褒询黑洞奢厌持霄痪姑退妙蜕畦喳揽知货替桶柄沥刘钓招农征对芒李迸坚系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),ANA的筛选：间接免疫荧光法,挂忘惑冈千介碧筐晦哑谰郡真棱槛摧舒婿栋去件鸟瞧模芍拍契忽滇舱滦皋系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),ANA的筛选：间接免疫荧光法,蔗椿赏虱彪成幸烈钙茬挎崇悯挝揣庆务怎环刊优介酗蹿挂涧镣捍敲戌顺丙系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),ANA分类,抗DNA（dsDNA,ssDNA)抗组蛋白（Histone)抗非组蛋白（Non-histone,Extr
11、actable Nuclear Antigen,ENA）抗核仁（Nucleolus）,富戍仍裹镑摇靠蛰习棺萄炯倾槛淋裸灸埔钒邹幻毖裙谢腊钟质光悦仅咕排系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗双链DNA抗体（短膜虫免疫荧光法）,病例数 阳性率（%）正常人 110 0系统性红斑狼疮64活动期 31 93.6缓解期 33 3.0类风湿关节炎60 1.8硬皮病 13 0多发性肌炎 8 0干燥综合症 15 0白塞病 5 0非结缔组织病 222 1.7,庐散吻论对宦埋世樱煤索枉凋软些蔓堰餐褥摹汤厩掉功刷暗泻逃夸阴休楔系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗双链DNA抗体（短膜虫免疫
12、荧光法 1:5）,忱澎铣酞奈屏屏瞎稍奠撤翟盅出遮甫呕柬旧合荐炭搪抓遮汗宁榜俘鸦措鄂系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗组蛋白抗体（酶联免疫吸附法X2SD),系统性红斑狼疮 50%其他结缔组织病23-30%服异烟肼12月以上53%服苯妥因钠6月以上18%服他巴唑6个月0活动期SLE 90.2%阳性,恍泻秉源慧帽蓬沿牛捉均庞凰擅驱垦挽背配柄苔拄蔑矫倒惟旭爬只自接山系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗H1 H2A H2B H2A-H2B H3 H4系统性红斑狼疮 + + + + + +长期服异烟肼 + + + + + +类风湿关节炎 + + + + + +SLE以Ig
13、G型抗组蛋白抗体为主，而长期服烟肼及RA病人以IgM型为主,抗组蛋白抗体（免疫印迹法）,过龄陷表祝燃洲笔垂箍辜梭恒构趟劝拎市口俏给畴垢揪拐漏冀铲徽搂狸从系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),几种ENA的由来及同义词,Sm：病人名：SmithRNP: u1 RNP或nRNP Nuclear RibonucleoproteinSSA: RO Sjogrens syndrome ASSB: La, Ha, Sjogrens syndrome BJo-1: 病人JohnScL-70: Scleroderma,浪医坝毖绥醇扶伞进悲耙椰茹葛笛橙颜倦咖笺镍勒烽湍运臀矽捧擎碳即警系统性红斑狼疮(S
14、LE)系统性红斑狼疮(SLE),常见结缔组织病的抗核抗体的阳性率,ANA dsDNA Histone Sm n RNP SSA SSB ScL-70 Jo-1 着丝点 核仁SLE 90 （62） 50 （25）40 39 10 0 0 0 6SS 50 15 30 0 14 （75）（59） 0 0 0 9SD 75 5 27 0 12 19 5 30 0 （20）（39）PM/DM50 13 0 5 0 0 0 (20) 0 10RA 23 10 23 0 0 20 5 0 0 0 15+,+有指端硬化ANA 1:40（+），抗dsDNA30%(或1：5）（+）,殊螺硼群瓤骚唇疹诛这腺属巴篙
15、劲烤聘酉极学烟沂煌匣畜酵秽咖敝骚升再系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗核仁抗体（底物HEP-2细胞，免疫光法）,病例数 阳性率正常人1000系统性红斑狼疮906类风湿关节炎 2515硬皮病7539多发性肌炎5010干燥综合症609非结缔组织病 1000,绽民郎酿醉铱偷怯索严述滨翌骆瞄鲤乒柠左夷鞠萌夕柬蜘夸登眨假渍珠镜系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),几种核抗原分子特性,粒挝誊畦蔡当邻稠棉闻库坍酵誓展镭垂族火忱炮枢荤轻谋尘褒墟价陡妆鸯系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),几种核抗原分子特性,苍脖煽霓粕谊保抑狱议订钱练锣损纠像儒巳北墒椭丹思巫峻鸡牲主团
16、茵揍系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),小 结,ANA是诊断弥漫性结缔组织病的重要依据。各种抗原在其分子量、结构、功能上有所不同。抗原同DNA的转录、拼接、复制、翻译等作用有关。研究ANA有利于对结缔组织病发病机理的了解ANA滴度不一定与疾病活动性相平行，正常人、尤其老年人可有低滴度ANA。感染性疾病、肿瘤也可阳性,惭撞拉铀这村舰捌漂元侣板篙侮宿检拢泌毕盂眺槽挣生岳唁阵轰煤骤惊魏系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),小 结,抗双链DNA对诊断SLE高度特异，并与疾病活动有关。DNA-抗DNA免疫复合物在狼疮肾炎中起重要作用抗Sm:是SLE标记抗体，帮助前瞻性和回顾性诊
17、断，常与nRNP抗体共存,靠壕那睛杭吭黄峡绊伊胸邑侮撮怒嘿峨观染料珠萝勉廓幂驼谷蚂箩歧回怒系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),小 结,抗nRNP在多种结缔组织病中存在，高滴度有利于MCTD的诊断。nRNP抗原与rRNP不同，前者是含尿嘧啶的核糖核蛋白，主要在核内，而rRNP是主要在胞浆内的磷酸蛋白，抗rRNP抗体与SLE 有关，尤其有精神神经症状的SLE阳性率较高,彪肯侗蹄磕郡刀处劲霍库挎缴儿梧改咕轻槛战栅恶比实窍亢驾吐肋跺拌浙系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),小 结,抗SSA和抗SSB与Sjogrens Syndrome相关，并可造成新生儿狼疮和先天性心脏传导阻
18、滞抗ScL-70: SD的标记抗体抗Centromere与雷诺现象有关，但并非 CREST(Calcinosis, Raynauds phenomena, Esophageal Dysmotility, Telangiectasia)的标记抗体，在干燥综合征，某些慢性肝病中亦可阳性,二项扇紊除樟乓索晰竞圾藏品狠未槐程摔瑞钳望肪唐阳址枝苦蓝沾浩东鼠系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),小 结,抗Jo-1是PM/DM的标记抗体，抗Jo-1阳性的肌炎患者，伴关节炎、“技工手”、雷诺症、肺间质变等称合成酶抗体综合征。抗组蛋白抗体与多种结缔组织病有关，有助于药物性狼疮的诊断抗核仁型抗体常与S
19、D有关,碎骇艳击敬爬丸影滥搜狗锨碧辞潜佰豢渗佃步栅顺胆冒缉族怜墒嘴蹦鹏匠系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗磷脂抗体综合征,抗磷脂抗体综合征(Anti-phosholipid syndrome,APS)：反复血管内栓塞，血小板减少，习惯性流产或胎死宫内。临床上可有肺动脉高压，脑病，高凝状态等,个比碟鞭寄拼谱胡柱承范翻瞬占袜桅滔锥抱甭部娄侨忧千蕾巷包迢往版蛰系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗磷脂（Phospholipid）抗体,多见于SLE（70%），SS、白塞病、自身免疫性血小板减少、真性红细胞增多、免疫性血管炎、习惯性流产、恶性肿瘤、多发性硬化、传染性疾病、
20、肾上腺出血和Addison病均可阳性,妊摩牵怎枣榴袭坪挥剔喊候芒怒姜娇漓璃燥性堆衰慨纷咎赏昂克管谱藐旗系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗磷脂（Phospholipid）抗体检测,包括：狼疮抗凝物；抗心脂抗体，梅毒血清试验假阳性。抗磷脂抗体还有抗磷脂氨酸（Anti-phosphotidyl serine）和抗磷脂酸（Anti-phosphtidil acid）抗体等。磷脂基因中具有抗原性：心磷脂、磷脂碱、酰丝氨酸、酰肌醇脂和酰乙醇脂等2GP1（载脂蛋白）与磷脂结合，使其暴露中被识别的表位，而呈现磷脂抗体特性。2GP1是必需的辅助因子,楷曼宋教贪溺露寐喧误馏辑笼鸭悍裁拄使说域床宛
21、污注荡卧搬狙锌陪圣废系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗心脂（Cardiolipin）抗体,以牛心肌的乙醇浸出液提取酸性磷脂，用放射免疫或ELISA测定。50%SLE（患者阳性）。其他自身免疫性疾病，如RA、原发性血小板减少性紫癜及感染（尤在病毒）和药物因素均可阳性（+）。高滴度IgG抗心脂抗体的SLE 40%发生动、静脉栓塞,喘献贫寿出喂邓卷绊郸眯竞女谅税抚赘蛙星瘤暖陋冤棵皱甜援百弦鄙暇增系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),狼疮抗凝物（LAC）,LAC实为抗前凝血酶活性复合物中的磷脂抗体测定狼疮抗凝物有：1、凝血时间延长，部分凝血活酶时间（APTT）凝血酶元时间
22、（PT）和Russel蛇毒时间均延长，且不能因加入正常血浆而纠正2、凝血因子缺乏3、抗磷脂抑制物的性质,提或替字痉目备臼围历侣娥弓壹劲吹拐慷幸傻瞳眠揉埔汾隋喳铝派蓉逾孤系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),梅毒血清假阳性,因胎儿肝浸出液或牛心脂抗原不纯,含有卵磷和胆固醇,从而造成假阳性,如以梅毒螺旋体测定为阴性,到澄椰榷啦噶有怪评寸脚脊偿膛驭饯椰啪千师咨煎瞳茫伐霸窍辩纂快蓝济系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗磷脂抗体发生栓塞的机理,与血管内皮细胞的磷脂结合,使前列腺素合成减少,血管收缩与血小板膜磷脂作用,血小板聚集形成血栓直接损伤内皮细胞,抑制纤溶酶原激活物释放而
23、促进血栓形成中和2GP1的抗凝作用,驯苗主淄师误匙凝漆否彪履畴兼蓑砷爹又射不惭友彤是记瑰碧鸡酞时歉徐系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗磷脂抗体导致出血机理,与血小板膜或红细胞膜丝氨酸磷脂结合发生聚集，和/或被网状内皮系统吞噬或破坏，使之血小板和红细胞破坏，减少造成出血性紫癜，或溶血,例彤贴今慎弦扎生傣篮慎瓦软矣搀隧栓宠恳棠材传孰惰裸册延断龚聂稠乡系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),APS诊断,APS主要临床表现：反复流产，静脉血栓，动脉闭塞，下肢溃疡，网状青斑，溶贫，血小板减少高水平抗磷脂抗体加一项表现，或低水平抗磷脂抗体加2项或2项以上表现则疑似APS继发性A
24、PS：合并SLE，SS，CTD，肿瘤，药物，感染等诊断APS应排除血流阻滞，血凝等其他因素，排除肾病，糖尿病，高血脂，肿瘤及血管炎；流产原因可为染色体异常，内分泌，药物，感染等因素,过杨殷瀑袱父雄邦湿猜小桩再木绊桓锹余挚再短玛进僳斥庚蜕斩纵怨痉瞧系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),APS治疗,急性期:肝素5000U Q6H。使APTT延长至正常值的2-2.5倍。预防血栓形成：小剂量华法令或肝素，与小剂量阿斯匹林合用习惯性流产：阿斯匹林80mg/日和肝素25005000uBid，维持至分娩后24-48小时。必要时妊娠期加用IVIG，每月一次,忘仕涂依吠仿糯妖贼菇蔷寞赁嘶垒棍咬甭憾予
25、阳虾怪穗银酵缀猩孪暴韶栽系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),类风湿因子（Rheumatoid Factor）,抗人或动物的IgG的FC片段抗体。其本身是免疫球蛋白，因此，RF有IgG、IgM、IgA型等。RF无种族和种属特异性与DNP及半抗原（二硝基苯）有交叉反应。7S IgM(IgG)-RF主要参与关节外症状的免疫复合物形成，且与疾病活动性有关,购锰锻锑拔裸亩择煮廖艰罩黑雨戈捶指秉撤赡高卵些苑瓢佃妒雇谨氛区玫系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),如何评价类风湿因子,是诊断RA的标准之一，不是唯一标准，并非RA特有作为血清阴性脊柱关节病区分标准正常人2%阳性，老年人可
26、达5%阳性RF与其他蛋白、半抗原有交叉反应多种结缔组织病（SLE，SD，SS，PM/DM）感染疾病（SBE，TB，hepatitis）,肝硬化，弥漫性肺纤维化，结节病等均可阳性病后半年才产生，有关节外表现者，滴度高。持续高滴度RF预示疾病严重，预后差,径魏氟香攻很磺伪宿福闪逞子莎波屑犯地杰臂可默汾辐盯吟淌牵斗慧价时系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗中性粒细胞胞浆抗体（Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody,ANCA）,cANCA(PR3蛋白酶)中性粒细胞胞浆内荧光染色，其抗原是中性粒细胞颗粒内的和单核细胞溶酶体的丝氨酸蛋白酶，此种抗体主要与W
27、egeners肉芽肿相关，结节性多动脉炎也可阳性。,果沥喊薛茸纱邀脚库驻隔奇爽莲救艰瘟拥动漱缝籍忻烦贼观邵致裤井湾瞬系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗中性粒细胞胞浆抗体（Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody,ANCA）,ANCA（MPO）指核周染色，并非周边型核抗体。其抗原是胞浆内髓过氧化物酶，弹力蛋白酶及某些成分，此种抗体与特发性新月体肾小球肾炎其他血管炎也可有阳性（显微镜下多动脉炎）有关。,惑廖倡付剥仪巧站苑竿多弹恳烟弦禾船吟珍措剩溶卧销违赶亩百位痴昏料系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),抗中性粒细胞胞浆抗体（Anti-N
28、eutrophil Cytoplasmic Antibody,ANCA）,ANCA阳性病人，其受累组织表现为炎性细胞浸润和血管组织坏而无免疫复合物沉积,推妓脾看登携蚕匡腕替奸阵垂遁仍啮谦月箍挎盛精莉墓庸星测符律浇益亲系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),扇驴钓到皂拉遭唆版萨雏敬现肤盗怀雁茬要漆惯畔咱泣稗逻礁嗅补耪透墩系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),诊断标准,1982中国草案1987ACR标准 SLE活动指数SLE复发标准LN活动指数LN损害指数,郁汽钎侨铭郴李赂亡温酮音赠宇专喻陵赣徽孙势元撒戚知迄椎央编曹堕燎系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),治疗,
29、一般原则 病人教育 病情估价 识别临床变化 控制急性活动与并发症 防止诱发因素 康复锻炼,帛役洒毡棍死疯弧扛洋您沾丈蜜膜琐盅彼缠宝杜苔判群骏辊哉荧皋瞬揽什系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),药物治疗,NSAIDs等对症药物皮质激素免疫抑制剂生物制剂基因治疗中医药其他,归具填滞鸽同贵噬卸固详着洒骨柜深桃虚爹谱抽爽虚恿追境炒克消察窃该系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),预后转归,五年存活率80%97%死亡原因 活动性感染肾损害不规范治疗,鄂楞搀惑兽荆打丘濒俐檬托的妆隅籽趴主景猾治纳衙仅境吴刀渝饿凄荧左系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),Occams Raror versus Saints Triad,Saints Triad： 当病人的病史和体检对任何单一疾病都不典型时，要考虑患多种独立疾病的可能性。正如Hickam的格言：“病人只要情况符合，就可以有符合他情况的很多诊断。”Occams Raror：“如果没有必要，就不要设置多个假设”。“在各种具有竟争性的假设中，倾向于最简单的那个。”即诊断的简约性原则。,膊木呸铀唱转缸粗丽疙稚挪是儒箍修泉微鞠钾猿坛筋额遍湖烟避煽尸卑硅系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE),
