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1、高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state，HHS),糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。,第1页，共27页。,高渗性高血糖状态(hyperosmolar bypergly,病因及发病机制,基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。发病机制：胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖；高血糖渗透性利尿，血容量不足，从而使机体脱水、
2、失钠、钾及其它电解质成分。胰岛素相对缺乏 血糖升高 脱水 严重高渗状态,第2页，共27页。,病因及发病机制基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。第2页，共,影响因素,1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分泌进一步减少，加重血糖升高；2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降，加重失水；3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高血糖状态持续加重，恶性循环。,第3页，共27页。,影响因素1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分泌进一步减少,HHS与DKA发病机制差异,基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；HHS：严重高血糖、高渗透压DKA：高血糖、酮症、酸中毒原
3、因：1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解及酮体产生，但不能抑制糖异生；2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱3.HHS失水严重，不利于酮体产生；4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。,第4页，共27页。,HHS与DKA发病机制差异基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性,诱因,1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重
4、脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。,第5页，共27页。,诱因1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌,临床表现特征,常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病；诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；,第6页，共27页。,临床表现特征常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病,前驱期表现,前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前糖尿病症状：口渴、多尿、倦怠、乏力；神经系统：反应迟钝、表情淡漠易忽略、早期诊治效果好。,第7页，共27页。,前驱期表现前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前第7页,典型期表现,脱水及神经系统症状脱水表现：皮肤干燥、弹性减
5、退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷取决于血浆渗透压：320mmol/L：淡漠、嗜睡；350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征（+）。易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。,第8页，共27页。,典型期表现脱水及神经系统症状第8页，共27页。,实验室检查,血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细胞升高；尿液检查：尿糖强阳性； 尿酮体阴性或弱阳性,第9页，共27页。,实验室检查血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细胞升高；第9页,血糖及肾功能,血糖：33.6mmol/L， 通常：， 偶有：138.8mmol/L 酮体（-）BUN、Cr
6、：严重脱水、肾前性BUN 21-36mmol/L；Cr 124-663mmol/L；治疗后可显著下降,第10页，共27页。,血糖及肾功能血糖：33.6mmol/L，第10页，共27页,渗透压及酸碱平衡,血浆渗透压：正常：280-300mmol/L； 350mmol/L计算公式：血浆渗透压2（Na+K浓度）+血糖+BUN酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常7.3；HCO3常15mmol/L,第11页，共27页。,渗透压及酸碱平衡血浆渗透压：第11页，共27页。,电解质改变,血浆电解质：Na+145mmol/L、正常、降低； K+ 正常、升高、降低；体内总量丢失： Na+ 5-10mmol/L
7、K+ 5-15mmol/L Cl- 5-7mmol/L,第12页，共27页。,电解质改变血浆电解质：Na+145mmol/L、正常、降低,诊断及注意事项,病死率高，早诊断预后好；中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况1.进行性意识障碍伴脱水表现2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。提高HHS诊断警惕,第13页，共27页。,诊断及注意事项病死率高，早诊断预后好；第13页，共27页。,诊断依据,1.中老年，血糖33.3mmol/L2.渗透压320mOsm/L；3.PH7.3
8、，HCO315mmol/L；4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性；HHS均存在高渗状态，如渗透压320mOsm/L，则考虑其他并发症。,第14页，共27页。,诊断依据1.中老年，血糖33.3mmol/L第14页，共2,DKA与HHS鉴别诊断,第15页，共27页。,DKA与HHS鉴别诊断 HHS轻度中度重度血糖13.9,治疗原则,病理生理：高血糖、高渗透压 脱水电解质丢失，血容量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害，危及生命。原则：1.补液； 2.胰岛素治疗； 3.纠正电解质紊乱； 4.防治并发症,第16页，共27页。,治疗原则病理生理：高血糖、高渗透压 脱水电解质丢失，血容量,补液治疗,迅
9、速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。脱水量DKA，失水量：约体重10%15%；计算公式： 患者失水量（L）（血浆渗透压-300）/300 x体重x0.6体重60kg，渗透压350mOsm/L，失水量约6L。,第17页，共27页。,补液治疗迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。第17页，共27,补液方法,补液原则：最初2h：1000-2000ml； 4h：补液总量1/3； 12h：总量1/2；以后24h：剩余1/2.例:男性、体重80kg，总脱水量8000ml，4h内：2400ml；12h内：4000ml；后24h：1600ml.,第18页，共27页。,补液方法补液原则：第18页，共27页。,浓度及
10、种类,早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；休克：血浆、全血；等渗盐水1000-2000ml后：渗透压350mosm/L，血钠155mmol/L，应用低渗液体（0.45%氯化钠）。渗透压330mosm/L，改为等渗液体；血糖16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；,第19页，共27页。,浓度及种类早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，,停止补液条件,1.血糖13.9mmol/L；2.尿量50ml/h；3.血浆渗透压降至正常或基本正常；4.患者能饮食。,第20页，共27页。,停止补液条件1.血糖13.9mmol/L；第20页，共
11、27,2.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变若血糖第一小时未下降10%，则给予0.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；钾3mmol/L：2至3g/h计算公式：血浆渗透压2（Na+K浓度）+血糖+BUN计算公式：血浆渗透压2（Na+K浓度）+血糖+BUN大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。酮体（-）为防止低钾血症发生，当血钾降至5.高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注,HHS胰岛素治疗,小剂量胰岛素：0.1U/kg/h；昏迷、休克：首剂负荷量：10-20U；血糖16.7mmol/L、血
12、浆渗透330mmol/L，改为5%Gs，2-4g：1U；血糖下降过快、补液不足血压下降，血糖下降速度：。,第21页，共27页。,2.HHS胰岛素治疗小剂量胰岛素：0.1U/kg/h；第21,HHS胰岛素治疗,静脉输注（重症患者）,静脉输注（HHS）,0.1u/kg胰岛素静推,0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注,0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注,若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注,血糖达到16.7mmol/L时，静脉胰岛素减至，保持血糖在，直至患者清醒,第22页，共27页。,HHS胰岛素治疗静脉输注（重症患者）静脉,防止低钾血症：,治疗4h，尿
13、量30ml/h，见尿补钾、积极补钾；治疗前正常：立即补钾治疗前正常，尿量40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾尿量30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾钾3mmol/L：2至3g/h3mmol/L钾4mmol/L：1.5至2g/h4mmol/L钾5mmol/L：0.5至1g/h钾5.5mmol/L；暂缓补钾,第23页，共27页。,防止低钾血症：治疗4h，尿量30ml/h，见尿补钾、积极补,HHS的补钾治疗,钾,确定肾功能尚可（尿量40ml/h）,优先补钾,暂不补钾，每1h检测一次血钾浓度,血钾3.3mmol/L,血钾5.5mmol/L,血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h血钾在3.0
14、-4.0mmol 1.5至2g/h,第24页，共27页。,HHS的补钾治疗钾 确定肾功能尚可（尿量40ml/h）优,消除诱因及防治并发症,低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发生。低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防止低钾血症发生，当血钾降至5.2mmol/L之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。,第25页，共27页。,消除诱因及防治并发症低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治,7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。治疗前正常，尿量40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾低血钾：治疗过程中最致命
15、的电解质紊乱。大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变HHS：严重高血糖、高渗透压尿量30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾体内总量丢失： Na+ 5-10mmol/L中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况后24h：1600ml.4h：补液总量1/3；12h内：4000ml；高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state，HHS)14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注4.机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。,防治休克,高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管
16、内容量减少，引起血压下降。同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快，必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物,第26页，共27页。,7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。防治休克高渗性利尿引起细,脑水肿,少见但常为致命的并发症脑水肿的临床特征有：意识障碍、昏睡、醒觉下降及头痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死亡率很高（70%），仅7%14%的患者能够痊愈而不留后遗症。血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神经系统。预防措施：HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平保持在，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。,第27页，共27页。,脑水肿少见但常为致命的并发症第27页，共27页。,
