心血管生理学ppt课件.ppt

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1、第四章 血液循环,第一节 心脏的生物电活动,第三节 血管生理,第二节 心脏的泵血功能,第五节 器官循环,第四节 心血管活动的调节,Blood Circulation,【目的与要求】,掌握工作细胞的跨膜电位及其形成机制，影响自律性、兴奋性、 传导性的因素，有效不应期的意义。熟悉窦房结细胞的动作电位及其形成机制，正常/异位起搏点。掌握心动周期、搏出量、心输出量、射血分数、心指数概念。 心脏的泵血过程，心泵血功能调节。掌握动脉血压概念、正常值、形成和影响因素。组织液生成。 中心静脉压概念、正常值、意义。掌握心交感、心迷走神经及其作用，心血管中枢，颈动脉窦和主 动脉弓压力感受性反射(过程及意义)。肾上

2、腺素和去甲肾上腺素。熟悉冠脉循环的生理特点；冠脉血流量的调节。了解: 本章其他内容,心肌类型: 1.工作细胞：心房肌细胞，心室肌细胞 2.特殊分化的心肌细胞 : 自律细胞：P细胞，浦肯野细胞 非自律细胞：过渡细胞，结区细胞,第一节 心脏的生物电活动,窦房结：P细胞、过渡细胞优势传导通路：卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支：(浦肯野细胞 )浦肯野纤维网：(浦肯野细胞 ),心脏特殊传导系统的组成和分布,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,跨膜电位: 静息电位 (RP), 动作电位(AP) 内向电流: 去极化 外向电流: 复极化或超极化,表4-1 心肌细胞内液和外

3、液中几种主要离子的分布,离子 浓度(mmol/L) 平衡电位(mV) 细胞内液 细胞外液 Na 10 145 +70K 140 4 -94Ca2 10-4 2 +132Cl- 9 104 -65,IK1 钠内向背景电流 IP,(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制,1.静息电位,(以心室肌细胞为例）,2.动作电位,不同于骨骼肌和神经细胞不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、 持续时间、波形、产生机制亦不相同,心室肌AP特点： 复极过程复杂 持续时间长 升降支不对称,2.动作电位,机制：(1) 0期(去极化过程) : INa (2) 1期(快速复极初期) : Ito (3) 2期(平台期) : ICa

4、-L , INa , IK (4) 3期(快速复极末期) : IK , IK1 (5) 4期(恢复期/静息期) :IP , INa-Ca , ICaP,钾外流,2期：是心室肌细胞动作电位区别于神经和 骨骼肌细胞动作电位的主要特征。,自律细胞AP特点：4期自动去极化 随时间而递增 去极速度较0期的慢 不同自律细胞的4期 除极速度不一致,(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制,递增性净内向电流的可能原因：, 内向电流的逐渐增强 外向电流的逐渐减弱 两者兼有,1.浦肯野细胞 （快反应自律细胞） 与心室肌细胞比较： AP相似（2期较长） 4期会自动去极化 自动去极化的机制： If递增 IK递减,2.窦房

5、结P细胞 （慢反应自律细胞） 与浦肯野细胞比较： 最大复极电位及 阈电位的绝对值均较小 AP幅度较小（约70mV） 0期时程较长（约7ms） 且速度较慢 无明显的1、2期 4期速度较快,图4-3 窦房结P细胞的动作电位,窦房结P细胞的跨膜电位分为0、3、4期,机制：0: ICa-L 3: IK4: IK递减 ICa-T If递增,二、心肌的生理特性,（一）自律性,组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率,1.心脏起搏点,正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动的部位。 窦 性 心 律： 以窦房结为起搏点的心脏节律。 潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的 自律组织。异位起搏点：

6、异常情况下控制心脏兴奋和跳动 的潜在起搏点。异 位 心 律： 异位起搏点控制的心脏活动节律。窦房结控制潜在起搏点的机制：抢先占领 超速驱动压抑,（窦房结）,2.影响自律性的因素,(1)4期自动去极化的速度:正变(2)最大复极电位与阈电位之间的差值:反变,abacacde,ab,(二)兴奋性,组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。 所有心肌细胞都具有兴奋性衡量指标：阈值,1.影响兴奋性的因素,(1)静息电位与阈电位之间的差值：反变(2)离子通道的状态： 静息状态 （良好兴奋性） 激活状态 (离子扩散) 失活状态 （兴奋性为零）,2.兴奋性的周期性变化,(1)有效不应期: 兴奋性为零 =绝对不应期+

7、局部反应期 (2)相对不应期: 兴奋性低于正常 (3)超常期: 兴奋性高于正常,3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,(1)不产生完全强直收缩: 有效不应期特别长, 使收缩、舒张交替进行， 实现心脏泵血功能,期前收缩(早搏): 在有效不应期之后，心肌受到 人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩。代偿间歇: 期前收缩后一段较长的心室舒张期。代偿间歇的机制: 窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上,(2)期前收缩和代偿间歇,图4-6 期前收缩与代偿间性歇箭头示刺激，曲线13，刺激落在有效不应期内，无反应。曲线46 ，刺激落在有效不应期之后，引起期前收缩与代偿性间歇,(三)传导性,细胞传导兴奋

8、的能力。衡量指标：AP的传播速度,1. 兴奋在心脏内的传播,(1)传播途径：特殊传导系统（含优势传导通路）(2)传播速度 特点：房室交界的传导速度最慢 末梢浦肯野纤维网的传导速度最快 房室延搁的意义：使心室在房缩完成后（心室 充分充盈）才开始收缩以确保其射血功能,2.影响传导性的因素,(1)心肌细胞的结构 心肌细胞直径: 正变 缝隙连接的数量和功能: 正变(2)0期的速度和幅度: 正变(3)邻近部位膜的兴奋性 : 正变,（四）收缩性,衡量指标：收缩力特点：对细胞外液Ca2的依赖性较大 “全或无”式收缩 不发生完全强直收缩,三、体表心电图,表4-2 心电图各波、段(期)的意义及正常值名称 意 义

9、 幅度(mV) 时间(s)P波 两心房去极化 0.050.25 0.080.11QRS波群 两心室去极化 变化较大 0.060.10T波 两心室复极化 0.101.5 0.050.25PR间期 心房开始兴奋到 心室开始兴奋所需时间PR段 去极化通过房室交界等 传至心室肌所需的时间QT间期 两心室兴奋的总时程 0.40ST段 两心室处于去极化状态 与基线同水平 0.050.15,与基线同水平 0.060.14,0.120.20,第二节 心脏的泵血功能,心房或心室一次收缩和舒张构成的机械活动周期。,一、心动周期,收缩期(systole) 舒张期(diastole),图4-9 心动周期中心房和心室活

10、动的顺序和时间关系,二、心脏的泵血过程,1.心室收缩期 (1)等容收缩期 (2)射血期 快速射血期 减慢射血期2.心室舒张期 (1)等容舒张期 (2)心室充盈期 快速充盈期 减慢充盈期 心房收缩期,图4-10 心室收缩和舒张时心瓣膜、血流方向的变化,心动周期中心房压力的变化:,房缩 a升波 V血入房 v升波室缩 c升波 房血入室 y降波室射血 x降波,室缩 ：室-A压力梯度 升高 ，动脉瓣开，心室射血室舒：房-室压力梯度升高，房室瓣开，心室充盈(75%) 房缩：房-室压力梯度升高，心室继续充盈（25%）房舒、室舒：中心V压降低，V回流,心房心室在泵血中的作用,心音的产生,S1 调低，较响，持续

11、时间较长，标志心室收缩开始S2 调高，较弱，持续时间较短，标志心室舒张开始,1.搏出量 一侧心室一次 收缩射出的血量。,三、心脏泵血功能的评定,2.射血分数 搏出量占心室舒张末期容积的百分比。,55%65%,3.每分输出量 (心输出量): 一侧心室每分钟射出的血量。 心输出量=心率搏出量 CO=HRSV =75beats/min70ml/beat =5250 ml/min,男：4.56.0L/min女：低约10%,4.心指数 以每平方米体表面积计算的心输出量。 静息心指数: 安静、空腹时的心指数。 3.03.5L/(minm2 ) 56L/min 1.61.7m2,5.心脏做功量,搏功：心室一

12、次收缩所作的功。 =搏出量(平均动脉压平均心房压) (mmHg)13.6(g/cm3)9.807(1/1000),0.803J,60.2J/min,每分功 ：心室每分钟作的功。 =搏功心率,四、心泵功能的贮备,心输出量安静时：5L/min 运动时：2530L/min最大输出量：一侧心室每分钟射出的最大血量。心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。,1.心率贮备：22.5倍 160180 次/分2.搏出量贮备： 舒张期贮备15 ml 收缩期贮备3540 ml,五、影响心输出量的因素,(一)搏出量,1.前负荷,2.后负荷,3.心肌收缩能力,1.前负荷,或指 心室肌的初长度 心室舒张末期容积

13、心室舒张末期心房内压力,常用心室舒张末期压力来表示,前负荷对搏出量的影响,心室功能曲线：,15mmHg以下，升支 异长自身调节(Staring机制) 1520mmHg，趋平坦20mmHg以上，平或轻度下倾原理：肌小节 胶原f，肌f走势及排列 初长度 兴奋-收缩耦联(钙，亲和力)意义：对搏出量进行精细调节，平衡心室射血量 和回心血量,图4-12 心室功能曲线,长度-张力曲线左图：骨骼肌 右图：心肌 AT：主动张力 RT：静息张力,通过心肌本身初长度的改变引起心肌收缩强度变化，继而影响搏出量的调节。,异长自身调节（Staring机制）,意义：防止心室舒张末期压力和容积发生 过久和过度的改变,心室充

14、盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量,静脉回心血量取决于：心室充盈时间：正变 静脉回流速度：正变,充盈量大,搏出量多；充盈量少，搏出量少。,主A压越高，等容收缩期越长，射血时间推迟并缩短，心肌缩短程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少整体时：主A压在80170mmHg变化，通过异长自身调节而恢复搏出量,张力-速度曲线 a:乙酰胆碱 b:正常 c:去甲肾上腺素,2.后负荷：指动脉血压,3.心肌收缩能力,指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性 。影响因素：兴奋-收缩耦联各环节 胞质内Ca2浓度 横桥活动各步骤的速率 活化横桥数目 ATP酶的活性等,图4-15 张力-速度曲线 a:乙酰

15、胆碱 b:正常 c:去甲肾上腺素,通过心肌收缩能力这个与初长度无关的因素改变而实现对心脏泵血功能调节。,等长调节：,(二)心率 （ Heart rate, HR）,一定范围内，HR增快，心输出量增加但HR过快 160180次分钟 过慢 40次分钟阶梯现象：HR增快引起心肌收缩能力增强的现象。HR影响因素： 交感N、CA、T3T4、BT: 正变 迷走N、ACh: 反变,心输出量减少,第三节 血管生理,一、各类血管的结构和功能特点,1.弹性贮器血管：指主动脉和肺动脉主干及 其发出的最大分支。 功能：“弹性贮器”的作用。,2.分配血管：指中动脉 功能：输送血液至器官组织,3.阻力血管：指小动脉和微动

16、脉 功能：控制局部血灌流量,4.毛细血管前括约肌 功能：控制Cap开关,5.交换血管：指真毛细血管 功能：物质交换的场所,6.容量血管：指静脉系统 功能：容纳60%70%的循环血,微静脉和小静脉称毛细血管后阻力血管 功能：改变毛管前/后阻力比值,7.短路血管：指小动脉 和小静脉之间的吻合支 功能：调节体温,二、血流动力学基础,血流量： Q=P/R= P r4 / (8L) 血流速度：与血流量成正比， 与血管横截面积成反比血流阻力：R=8L/(r4),层流： 湍流 ：,血压：,血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。单位： kPa/mmHg,三、动脉血压和动脉脉搏 (一)动脉血压,血液对单位面积动

17、脉管壁的侧压力。,1.动脉血压的形成,主要因素: 心血管系统内有足够的血量 心室射血 外周阻力 主动脉和大动脉的弹性起缓冲作用,过程：在射血期，由于外周阻力的存在和大动脉的可扩张性，搏出量中约有1/3流向外周，而2/3暂存大动脉内，心室收缩时释放的部分能量以势能形式贮存于大动脉管壁。结果，动脉接纳的血量多于从动脉流走的血量，动脉内血量增多，导致动脉压升高（收缩期血压）。在心室舒张期，心室停止射血，此时大动脉弹性回缩，势能转变为动能，迫使射血期暂存于大动脉的血液继续流入毛细血管，动脉内血量减少，动脉压降低（舒张期血压）。,2.动脉血压的测量方法,直接测量法间接测量法,3.动脉血压的正常值,收缩压

18、：心室收缩时动脉压升到的最高值。舒张压：心室舒张时动脉压降到的最低值。脉 压：收缩压和舒张压的差值。平均A压：一个心动周期中动脉血压的平均值。 MAP=舒张压+脉压1/3,收缩压：100120mmHg (13.316.0kPa)舒张压：6080mmHg (8.010.6kPa)脉压：3040mmHg (4.05.3kPa) 平均A压：100mmHg (13.3kPa),我国健康青年人在安静状态时:,BP降落：,4.影响动脉血压的因素,(1)每搏输出量 (2)心率 (3)外周阻力 (4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用 (5)循环血量与循环系统容积的比值,搏出量增多时以收缩压升高为主，脉压增大,心率

19、加快及外周阻力增加时以舒张压升高为主，脉压减小,缓冲血压,正变,(二)动脉脉搏,四、静脉血压和静脉回心血量 (一)静脉血压,1.外周静脉压 各器官V的血压。(压力低)2.中心静脉压 右心房和胸腔内大V的血压。 正常值: 412cmH2O,(二)重力对静脉压的影响 卧：各处VP大致相同 立：各处VP大不相同 人直立时：血量重新分配，比卧位时多容纳400 600 ml血量。,1. 静脉对血流的阻力：静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻力的15%。 2. 影响静脉回心血量的因素 回心血量 =（外周V压 - 中心V压）- V阻力 体循环平均充盈压 正变 （血多、V收缩） 心收缩力 正变 （左右心衰

20、时减少） 体位改变 卧位变立位时减少（久卧时加重）,(三)静脉血流,(4)骨骼肌的挤压作用 正变,(5)呼吸运动 呼气时右房回心血 量减少(左房相反) 吸气时右房回心血 量增多(左房相反),后微动脉,五、微循环 (一)微循环的组成,(二)微循环的通路,1.迂回通路：物质交换2.直捷通路：血快速回心3.动-静脉短路：调节体温,(三)微循环的血流动力学,正常毛细血管前阻力和后阻力的比值为51 比值增大：毛细血管血压降低 比值减小：毛细血管血压升高,A end: 3040mmHgV end: 1015mmHg,微循环血流量取决于血管的舒缩活动。在神经体液因素的共同作用下，后微动脉和毛细血管前括约肌不

21、断地发生交替性收缩和舒张。,(四)微循环血流量的调节,物质交换的主要方式 : 1.扩散：CO2、O2、H2O和一些离子等 2.滤过和重吸收：液体(主要是水分) 3.吞饮：大分子物质如血浆蛋白，需耗能,(五)血液和组织液之间的物质交换,六、组织液的生成及其影响因素(一)组织液的生成与回流,部位：真毛细血管,动力：有效滤过压 (effective filtration pressure) EFP=（Cap压+ 组织液胶体渗透压）- （组织液静水压+血浆胶体渗透压）,A端 EFP=（30+15） - （25+10）= +10mmHg,V端 EFP=（12+15） - （25+10）= - 8 mmH

22、g,过程：Cap A端的有效滤过压为正值，液体 滤出而成组织液；Cap V端的有效滤 过压为负值，组织液回流入Cap。,(二)影响组织液生成的因素 1.毛细血管血压 （Pc）,2.血浆胶渗压,3.Cap通透性,4.淋巴回流受阻：组织液滞留,七、淋巴液的生成和回流,(二)淋巴液回流的生理意义 1.回收蛋白质 2.运输脂肪及其它营养物质 3.防御和免疫功能,(一)淋巴液的生成和回流,淋巴管泵: 平滑肌+瓣膜 (压迫+按摩) 120ml/h,第四节心血管活动的调节 一、神经调节 (一)心脏和血管的神经支配,1.心脏的神经支配 (1)心交感神经及其作用：,T1-5 (NE+1R) 心脏各部分作用：心交

23、感N末梢释放NE 心肌细胞膜1R， 腺苷酸环化酶cAMPCa2+内流和肌 质网的Ca2+释放，引起正性变时变力变传 导作用，结果CO增多、BP升高。,ACh,NE+1R,(2)心迷走神经及其作用：,作用：心迷走N末梢释放ACh 心肌细胞膜MR， 腺苷酸环化酶cAMPK+外流， 引起负性变时变力变传导作用，结果CO减 少、BP降低。,K+,ACh,延髓背核疑核 (ACh+MR)心脏各部分,ACh+MR,(3)支配心脏的肽能神经元：,神经肽Y血管活性肠肽降钙素基因相关肽阿片肽,2.血管的神经支配 (1)缩血管神经纤维,能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。T1-L2.3 NE+血管平滑肌R ( 收缩)

24、R (舒张) 人体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一支配分布密度： 皮肤血管 骨骼肌及内脏血管冠脉及脑血管 动脉 静脉 口径愈细，分布密度愈高(有例外),ACh,缩血管神经纤维的作用, 器官血流阻力增大，血流量减少 前/后阻力比值增大，组织液重吸收增多 静脉收缩，回心血量增多 BP升高，血液重新分配,(2)舒血管神经纤维：,交感舒血管神经纤维 ACh.MR副交感舒血管神经纤维 ACh.MR脊髓背根舒血管神经纤维 SP? ATP? 血管活性肠肽神经元 VIPVIPR,(二)心血管中枢,与心血管反射有关的神经元集中的部位。,1.延髓心血管中枢：基本心血管中枢, 缩血管区 延髓头端腹外侧区引起

25、心交感 紧张、交感缩血管紧张 舒血管区 延髓尾端腹外侧区抑制缩血管区 的活动 心迷走中枢 延髓背核、疑核引起心迷走紧张 传入N接替站 孤束核,图4-27 压力感受性反射的主要途径与递质示意图rVLM:延髓头端腹外侧区；cVLM: 延髓尾端腹外侧区；NTS:孤束核；AMB:疑核；IML:脊髓中间外侧柱；SON:视上核；PVN:室旁核；LC:蓝斑；:舌咽神经；:迷走神经；EAA:兴奋性氨基酸；GABA:-氨基丁酸；AVP: 血管升压素,2.延髓以上,脑干、大脑、小脑、下丘脑等整合心血管活动和机体其他功能,(三)心血管反射 1.颈A窦、主A弓压力感受性反射,血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持血压

26、于稳态的反射。,(1)压力感受器：,压力感受器的传入冲动频率与A管壁扩张度(BP)成正比。,(2)传入神经及其与中枢的联系：,(3)反射效应：,维持血压稳态,（4）压力感受性反射的生理意义,压力感受性反射的重调定：,在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射功能曲线右上或左下移位的现象。,2.心肺感受器引起的心血管反射,适宜刺激：牵张刺激 化学物质 大多数心肺感受器受刺激时引起的效应是交感紧张减弱，心迷走紧张加强，导致心率减慢、心输出量减少、总外周阻力降低，故动脉血压下降。,3.颈A体、主A体化学感受性反射,意义：在低氧、窒息、失血、 A压过低、酸中毒时 才对心血管活动起明 显调节作用以保证脑 心

27、供血供氧,二、体液调节 (一)肾素-血管紧张素系统,肾血灌注 或血钠 等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）,血管紧张素 的作用,血管紧张素 的作用,比较血管紧张素： 缩血管作用较弱 促醛固酮合成释放作用较强,(二)肾上腺素和去甲肾上腺素,肾上腺素兴奋R、R ，作用 ：心：正性变时变力变传导(1R)BP血管：皮肤、肾、胃肠等处血管R兴奋 致血管收缩；而骨骼肌、肝、心等 处血管2R兴奋致血管舒张，外周 阻力变化不大 血液重新分配 （肌、心优先供血） 临床上常用作强心药,去甲肾上腺素兴奋R 1R 2R, A缩致外周阻力 V缩致回心血 对心脏的直接正性作用可被降压反射的 间接作用掩盖心率 临

28、床上常用作升压药,作用：,(三)血管升压素,脑血管舒张，心率减慢，CO减少,（四）血管内皮生成的血管活性物质,1.舒血管物质,EDRF（内皮舒张因子） .NO,舒张血管，降血压抑制血小板粘附、聚集CNS的递质、信使物质,2.缩血管物质,切应力、凝血酶等,缩血管,内皮素,NO、心房钠尿肽等,内皮素,舒血管,(五)激肽,(六)心房钠尿肽,(七)前列腺素,1.调制其它激素的作用及神经递质的释放 PG抑制交感N释放递质，并降低SM对NE和Ang的敏感性2.调节血压和局部血量 舒血管：PGE2、PGI2 缩静脉：PGF2,（八）阿片肽,血管舒张，血压降低,内啡肽,应激 内毒素针刺穴位,短暂升压,交感活动

29、减弱 血管壁阿片R 接头前阿片R迷走活动增强,（九）组胺,effect,组胺释放,组织损伤炎症过敏,舒血管，Cap及微V通透性增大,水肿,三、局部血流调节(一)代谢性自身调节机制,低氧/腺苷、CO2、H+、乳酸等舒血管意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织 提供更多的氧并带走代谢产物。,(二)肌源性自身调节机制,肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持一定 的紧张性收缩。,罂粟碱、水合氯醛或氰化物可抑制SM,四、动脉血压的短期调节和长期调节,短期调节：神经反射长期调节：肾-体液控制系统包括: 血管升压素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统,1诱发高血压 2诱导心肌缺血 3. 诱发心律失常 4损害血小板功能

30、 5破坏血管内皮功能,五、社会心理因素对心血管活动的影响,第五节器官循环 一、冠脉循环(一) 冠脉循环的解剖特点, 左冠脉左室前部右房 右冠脉左室后部、右室右房 A垂直穿过心肌壁，易受压影响供血 Cap数心肌f数 = 11 （交换充分） 冠状A侧支细小 （易心梗）,(二) 冠脉循环的血流特点,（1）途径短，血流快，血压较高（2）血流量大（安静时占心输出量4%5%）（3）心肌摄氧能力强（需靠增血流量来供更多的氧）（4）血流量易受心肌收缩的影响,冠脉流量在舒张早期达到最高峰（左室）舒张期血流量收缩期血流量,舒张期A血压的高低和心舒期的长短是影响冠脉流量的主要因素,(三)冠脉血流量的调节,1.心肌代

31、谢水平 正变,（H+、CO2、PGE、乳酸、缓激肽等增多亦舒冠脉）,ADP,AMP,舒冠脉,冠脉血,PO2,代谢,ATP,2.神经调节,3.体液调节,二、肺循环 (一)肺循环的生理特点,1.血流阻力小、血压低 2.肺血容量变化大,(二)肺循环血流量的调节,1.神经调节 2.肺泡气的氧分压 3.血管活性物质对血管的影响,三、脑循环 (一)脑循环的特点,1.血流量大，耗氧量多 2.血流量变化较小 3.许多物质不易进入脑组织,(二)脑血流的调节,1.自身调节 2.CO2和O2分压对脑血流量的影响 3.脑的代谢对脑血流的影响 4.神经调节,(三)脑脊液的生成与吸收,主要由脑室脉络丛上皮细胞和室管膜细胞

32、分泌，亦有少量来自软脑膜血管和脑毛细血管滤出的液体。脑脊液主要通过蛛网膜绒毛进入硬膜静脉窦的血液。每天生成与吸收的脑脊液量为800ml。,脑脊液的功能,保护作用作为脑和血液之间进行物质交换的媒介减轻脑对颅底部神经及血管的压迫回收蛋白质,(四)血-脑脊液屏障和血-脑屏障,血-脑脊液屏障：由无孔的毛细血管壁和脉络丛中的特殊载体系统组成。作用：物质选择性通过 血-脑屏障：由毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞的血管周足组成。作用：限制物质在血液和脑组织之间的自由交换。血-脑脊液屏障和血-脑屏障可防止血中有毒物质侵入脑组织，对于保持脑组织周围环境的稳定有重要意义。,复习思考题,1.试述心室肌细胞动作电

33、位和骨骼肌细胞动作电位的异同点。2.试述窦房结P细胞跨膜电位的分期及其产生机制。3.心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生哪些变化？有何生理意义？4.试述左心室的射血和充盈过程(心泵功能)。5.试述心输出量的影响因素(心泵功能的调节)。6.试述心交感神经影响心肌活动的机制。7.试述心迷走神经影响心肌活动的机制。,8.试述动脉血压的形成过程。9.试述动脉血压的影响因素。10.试述组织液的生成过程(机制)。 11.试述人体动脉血压如何保持相对稳定。12.试述血管紧张素的功能。13.试述冠脉血流的特点及其主要调节因素。14.试述缩血管神经纤维(递质、受体、分布、效应)。15.试述当身体由卧位变直立位时，对血容量及回心血量有何影响？,