《门脉系统解剖及门脉高压病理生理课件.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《门脉系统解剖及门脉高压病理生理课件.pptx(22页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、门脉系统解剖及门脉高压病理生理,一、解 剖 概 要,门静脉、肝动脉、肝静脉,全肝血流1500ml/min门静脉75%肝动脉25%供氧肝动脉、门静脉各50%,门静脉系统解剖概要,肠系膜下V,肠系膜上V,脾V,门V,门静脉属支,肝门静脉及其属支,门静脉的解剖特点,门静脉无瓣膜,其压力通过流入的血量和流出的阻力形成并维持;血流阻力增加常是PHT的始动因素门静脉系位于两个毛细血管网之间,即一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网,另一端是肝小叶内的肝窦(毛细血管网);门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支,即胃底、食管下段交通支,直肠下端、肛管交通支,前腹壁交通支及腹膜后交通支。,肝门静脉系与上下腔静脉系间的
2、交通,食管下段胃底交通支,直肠下端、肛管交通支,前腹壁交通支,腹膜后交通支,侧支循环,门静脉与肝动脉交通支,汇合于肝小叶内的肝窦 一般仅在肝血流量增加时开放 肝动脉压力为门静脉的10倍,中央静脉,门脉高压症( Portal Hypertension )定义,正常门脉压,1.272.35 kPa (1324cmH2O),平均 1.76 kPa (18cmH2O),各种原因引起门静脉血流受阻、血液瘀滞,门静脉系统压力增高,从而出现脾肿大、脾亢,食管胃底静脉曲张及呕血和黑便、腹水等一系列症状和体征的疾病,称为门静脉高压症,门静脉高压症门脉压:2.944.9kPa(3050cmH2O),二、病 因 及
3、 分 型,1肝前型:门静脉主干及属支血栓形成等 成人:脐炎、阑尾炎等感染、外伤;肿瘤等外在压迫; 小儿:闭锁、狭窄,血流受阻的部位,2肝内型:窦前、窦型和窦后型 最常见,占95%以上,3肝后型:肝静脉及下腔静脉的阻塞巴德-吉亚利综合症、缩窄性心包炎,肝内型门静脉高压症,(1)窦前型:血吸虫病性肝硬化 (2)窦型、窦后型:肝炎后肝硬化 (中国最多见)酒精性肝硬化(西方多见)非肝硬化性肝病 (肝纤维化,脂肪肝、急慢性肝病、重症肝炎等各种肝病),三、病 理 生 理,(一)门静脉高压症肝内的病理改变 ,1、肝炎后肝硬化(1)肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生(结节) 肝窦变窄和阻塞门静脉 中央静脉血流淤
4、滞 门静脉压力(2)窦后阻塞 部分压力高的肝A血直接反注入压力低的门V小支 门V压力更高,门静脉高压症肝内的病理改变 ,2、血吸虫病性肝硬化 血吸虫在门V系统内发育产卵虫卵栓子随门V血流抵达汇管区的门V小分支 小分支的血栓性内膜炎和其周围的纤维化 门V的血流受阻、压力升高,肝小叶切面示意图,肝癌合并肝硬化,肝硬化,(二)门静脉高压症肝外的病理改变,1、脾肿大(splenomegaly)、 脾功能亢进(hypersplenism)2、静脉交通支开放3、腹水(ascites),1、脾肿大、脾功能亢进,充血性脾肿大:最早的病理改变 原因: 脾窦扩张充血引起纤维组织增生和脾髓细胞增生(单核-吞噬细胞增
5、生、吞噬红细胞现象) 结果: 脾肿大 脾功能亢进(红细胞、白细胞、血小板降低),2、静脉交通支开放,交通支开放、扩张,形成静脉曲张(四支)胃底、食管下段静脉交通支压力差最大,受 影响最早、最易发生曲张、破裂和出血 诱因:胃酸反流引起反流性食管炎、食物的机械性损伤或咳嗽等腹内压突然升高 直肠上、下静脉丛继发性痔 脐旁V、腹上下深V交通支扩张前腹壁V曲张,3、腹水,低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低门静脉压升高,滤过压增高,淋巴液漏出增加醛固酮、抗利尿激素增加和肾小管滤过率下降等,致使水钠潴留,4 . 门静脉高压性胃炎(portal hypertensive gastropathy),大约20%PHT并发PHG 占PHT上消化道出血的5%20% 原因: 胃壁淤血水肿,胃粘膜下层A-V交通支广泛开放,胃粘膜微循环障碍,导致胃粘膜防御屏障破坏而引起PHG,5. 肝性脑病(hepatic encephalopathy),也称门体性脑病 发生率10% 诱因: 出血、感染、过量摄入蛋白质、镇静剂、利尿剂 原因: 自身门体血流短路或手术分流,门静脉血绕过肝细胞或因肝细胞功能严重受损,致使氨、硫醇等有毒物质未被解毒而进入体循环,引起脑毒性出现精神神经综合症,谢谢!,