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1、升压药物的临床应用及观察,王旭峰,第一部份：血管调控的机理,血管功能的调控和血管活性药物作用机理,血管功能调控：受体调控1,肾上腺素能受体的分布和生理功能,1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩1-受体存在于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛DA1受体存在于肾脏和肠系膜激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。,肾上腺素受体亚型分布和生理效应,血管功能调控：受体调控2,血管功能的调控：NO调控,第二部分：常用血管收缩药物简介,血管收缩药物,多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素异丙
2、肾上腺素间羟胺,多巴胺（Dopamine,Dopa）,最常用的血管活性药,以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，1、 1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放,多巴胺（dopamine）,多巴胺（Dopamine,Dopa）,多巴胺（Dopamine,Dopa）,多巴胺（Dopamine,Dopa）,剂量5g/kgmin时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量,如多巴胺剂量达到20g/kgmin，患者血压仍难以维持，应加用去去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应,休克患者多巴胺初始剂量为510g/kgmin，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过
3、大（2040g/kgmin）可导致心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应。,多巴胺应用中注意,肾上腺素 （Epinephrine，Epi）,肾上腺素 （Epinephrine，Epi）,强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。,对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现 血压下降。,心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。,性质不稳定，接触空气或受日光照
4、射，极易被氧化变质在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效,肾上腺素 （Epinephrine，Epi）,去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE),去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE),是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。强力受体兴奋剂,，收缩血管 (动脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩）,有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体），冠脉供血不足者慎用。,低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。,48g/min 监测血压和尿量，调整用药速度。极量25g/min。,预 防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，可同时静滴小 剂量
5、多巴胺（12g/min）或者酚妥拉明。,去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE),使用时注意,为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药,注意血容量补充（根据中心静脉压）,小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍,肾上腺素与去甲肾上腺素的比较,血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。 肾上腺素是、受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的1和2受体。临床常作为强心急救药。 去甲肾上腺素是受体激动药，对
6、心脏1受体作用较弱，对2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。,异丙肾上腺素（Isoproterenol）,异丙肾上腺素（Isoproterenol）,异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动受体，对1和2受体选择性很低，对受体几乎无作用。它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起 心率增快。,作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴 奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。,异丙肾上腺素可诱发心律失 常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎 用于冠脉供血不足者。,剂量通常从0.51.0g/min
7、开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。,间羟胺（Metaraminat）,间羟胺，阿拉明直接兴奋-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。,间羟胺与去甲肾上腺素比较,1.升压作用弱而持久2.对心律影响较小，交少引起心律失常3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少肾脏血流量4.可肌肉注射,选择与比较,对血管收缩作用强烈，而副作用多且严重，但其升压确切，可在其他加压药物疗效不佳时选用或与血管扩张药联合用药。,作用类似去甲肾上腺素，但作用较去甲肾上腺素弱而持久，对心率和心排血量影响不明显，对心肌作
8、用弱，故较少引起心 律失常，对肾血管收缩作用较弱，故较少出现少尿或无尿状态，不发生组织坏死。,主要用于过敏性休克，使心肺复苏时的首选药物。,去甲肾上腺素,间羟胺,肾上腺素,选择与比较,多巴胺和多巴酚丁胺均属拟交感神经药，对血管有扩张作用又有心脏正性肌力作用。,在适当剂量时可有选择 性血管扩张作用，使休克时血液分配比较合理。在选择性扩张肾血管方面有较明显的优点。,多巴胺,对血管具有收 缩和扩张的双重作用（与剂量有关），能选择性地增强心肌收缩，又无显著的心率增加，用药后心排血量增加而心肌氧耗量增加极少，在心源性休克合并心衰时似乎优于多巴胺。,多巴酚丁胺,正性肌力药物,多巴酚丁胺米力农西地兰,多巴酚
9、丁胺（Dobutamine）,多巴酚丁胺为多巴胺同系物，为一选择性心脏1-受体兴奋剂。 对心肌产生正性肌力作用，主要作用于1受体，对2及受体作用相对较小。 能直接激动心脏1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。 可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。,临床上多利用其强心作用。多用于：1充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2心脏手术后低排高阻型心功能不全。3
10、急性心梗并低心排量。4感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。,多巴酚丁胺（Dobutamine）,属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。兼有正性肌力作用和血管扩张作用。 药理作用：选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。,米力农和氨力农(milrinone and amrinone),米
11、力农和氨力农(milrinone and amrinone),适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。,根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类： 慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等 中效类：如地高辛、甲基地高辛等 速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。 急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者为西地兰(cedilanid)。,洋地黄类（digitalis）,为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经36日作用消失。,西地兰(ced
12、ilanid),（二）临床应用1主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。,（三）剂量与用法首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。,（四）副作用和注意事项1洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，一旦发生消化系统症状，有时临床上很难鉴
13、别洋地黄过量中毒抑或用量不足。2不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。3急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。4洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。,抗胆碱类药,抗胆碱类药,其抗休克的主要药理作用是解除小动脉和微血管的痉挛，改善休克时的微循环障碍。临床主要用于感染性休克，特别是休克伴有呼 吸衰竭者疗效更好。,扩血容量,平衡液(乳酸钠林格液)右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）羟乙基淀粉（706代血浆）,第三部分：用药原则和注意事项,血管活性药用药原则,一类使血管收缩,一类使血管舒张,既要避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收缩药；又要防止不顾生命器官必须的灌注压，片面强调使用血管扩张药，造成器官灌注不足。,抗休克,血管收缩药应用指征,临床应用中应注意的问题,临床应用中应注意的问题,THANK YOU,
