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1、低容量性休克,低容量性休克,低容量休克识别与处理原则,2016年1月1日,2016年1月11日,低容量性休克,2,低容量休克识别与处理原则2016年1月1日 2016年1月,一、休克的定义,各种致病因素引起的有效循环血容量急剧减少导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。,2016年1月11日,低容量性休克,3,一、休克的定义各种致病因素引起的有效循环血容量急剧减少201,二、休克的分类,有效循环量,2016年1月11日,低容量性休克,4,二、休克的分类 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力,2016年1月11日,低容量性休克,5,2016年1月11日低
2、容量性休克5,心源性休克的病因,2016年1月11日,低容量性休克,6,心源性休克的病因2016年1月11日低容量性休克6,感染性休克的病因,2016年1月11日,低容量性休克,7,感染性休克的病因2016年1月11日低容量性休克7,过敏性休克的病因,2016年1月11日,低容量性休克,8,过敏性休克的病因2016年1月11日低容量性休克8,神经源性休克的病因,疼痛剧烈精神刺激：惊吓,2016年1月11日,低容量性休克,9,神经源性休克的病因疼痛2016年1月11日低容量性休克9,三、休克死亡率,感染性休克死亡率为62%失血性休克死亡率为50%失血性休克死亡率为70%80%,2016年1月11
3、日,低容量性休克,10,三、休克死亡率感染性休克死亡率为62%2016年1月11日低,四、病理生理机制,2016年1月11日,低容量性休克,11,四、病理生理机制 2016年1月11日低容量性休克11,三、病理生理机制 续,病理生理改变,病理生理改变,微循环改变,体液代谢改变,炎症介质释放,重要器官继发损害,微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC继发出血,释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍,炎症介质释放 TNF-,IL-1, IL-6,IL-8,PAF, NO内皮细胞损伤再灌注损伤,心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损MODS,2016年1月11日,低容量性休
4、克,12,三、病理生理机制 续 病理生理改变病理生理改变微循环改变,四、休克分期,休克期(淤血性缺氧期、失代偿期),休克晚期(微循环衰竭期、难治期),休克早期(缺血性缺氧期、代偿期),2016年1月11日,低容量性休克,13,四、休克分期休克期休克晚期 休克早期2016年1月1,休克分期 续,原 始病 因,有效循环血容量,微循环缺 血,微循环淤 滞,微循环衰 竭,细胞损坏器官衰竭,代偿性低血压,失代偿性低血压,顽固性低血压,MOF,休克期,休克期,休克期,2016年1月11日,低容量性休克,14,休克分期 续原 始有效循环细胞损坏代偿性低血压失代偿性低血,休克分期 续,休克代偿期微循环收缩期,
5、休克抑制期微动脉及毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后的小静脉处在收缩期,精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷心动过速 脉压减小、尿量减少,神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC,休克纠正休克抑制期,休克代偿MODS,2016年1月11日,低容量性休克,15,休克分期 续休克抑制期神志淡漠、反应迟钝休克纠正休克,五、临床特点分 级,2016年1月11日,低容量性休克,16,五、临床特点分 级2016年1月11日低容量性休克16,六、休克诊断的确立,1、有休克的诱因,2、意识障碍,3、脉搏100次分或不能触及,4、四肢湿冷、CRT2s；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀
6、；尿量 0.5ml/(kgh)或无尿,5、收缩压 90mmHg ，或原高血压者收缩压较基础水平下降30 以上,6、脉压 30mmHg,休克诊断标准,2016年1月11日,低容量性休克,17,六、休克诊断的确立 1、有休克的诱因 2、意识障碍3,诊断思路-从表现推理诊断,原发病皮色、皮温、末梢、CRT-皮肤灌注心率、心音、血压、心跳骤停-循环代偿精神、意识、口渴、寒冷感-脑灌注尿量 -肾脏灌注呼吸、脉氧、ARDS-肺灌注恶心呕吐、腹胀、胃肠道功能衰竭-肠道灌注,有效循环量不足、儿茶酚胺释放过度,扩容(火力侦察)效果,有,无,休克,DIC,2016年1月11日,低容量性休克,18,诊断思路-从表现
7、推理诊断原发病有效循环量不足、儿茶酚胺,诊断不典型病例,老年患者免疫功能低下严重感染体温不升白细胞数不高,不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现无心前区疼痛及典型的心电图表现,2016年1月11日,低容量性休克,19,诊断不典型病例 不典型老年患者 不典型心肌梗死201,诊 断早期表现,早 期 表 现,心音低钝,心率增快,皮肤颜色,尿量减少,少数血压升高,肢端湿冷,表情紧张,呼吸急促,脉细,CRT ,2016年1月11日,低容量性休克,20,诊 断早期表现 早 期心音低钝心率增快皮肤颜色尿量减少,八、鉴别诊断,2016年1月11日,低容量性休克,21,八、鉴别诊断 休
8、 克 病因诊断体质性体位性2016年1,九、休克的监测,2016年1月11日,低容量性休克,22,九、休克的监测2016年1月11日低容量性休克22,（一）临床监测,脉氧、呼吸功能,消化道,2016年1月11日,低容量性休克,23,（一）临床监测 精 神、意识 状态 皮 肤 温 度、色,（二）实验室检测,RBC/Hb/Hct测定：失血性休克诊断WBC计数/分类/PCT/HsCRP:感染性休克诊断,判 断肾功能消化道出血,试管法凝血时间血小板计数出凝血时间凝血酶原时间纤维蛋白原FDP,各脏器功能肝功能肾功能心酶+肌钙蛋白、肌红蛋白脑钠肽血气分析乳酸,血 常 规,尿、便常规,凝血功能,血 生 化,
9、2016年1月11日,低容量性休克,24,（二）实验室检测 RBC/Hb/Hct测定：失血性休,（二）实验室检测 续1,2016年1月11日,低容量性休克,25,（二）实验室检测 续1 休 克特 殊 监 测胃,（二）实验室检测 续2,肺、腹部X线检查,心电图,微循环检查眼底镜压迫指甲后放松皮肤与肛温差,血流动力学,CO、CI,PCWP,CVP,2016年1月11日,低容量性休克,26,（二）实验室检测 续2 肺、腹部心电图 微循,十、低容量休克治疗,抗休克脏器功能支持（心、肺、脑、肾、肠）,2016年1月11日,低容量性休克,27,十、低容量休克治疗抗休克2016年1月11日低容量性休克27,
10、（一）治疗原则,2016年1月11日,低容量性休克,28,（一）治疗原则 休克治疗 稳定生命体征 恢复有效循环,（二）一般措施,禁忌镇静吸氧禁食减少搬动注意保暖,仰卧头低位，下肢抬高20-30有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,监护心电血压呼吸脉氧饱和度中心静脉压,建立静脉通道建立动脉通道留置导尿管、 监测尿量,检查血常规血气、乳酸血生化心电图胸片CVP,2016年1月11日,低容量性休克,29,（二）一般措施禁忌镇静仰卧监护建立静脉通道检查2016年1月,（三）原发病治疗,治疗的关键针对病因治疗,2016年1月11日,低容量性休克,30,（三）原发病治疗 治疗的关键2016年1月11日低容量性休
11、,（四）抗休克的具体措施,液体复苏拮抗内啡肽拮抗炎症介质糖皮质激素扩管血管活性药物,2016年1月11日,低容量性休克,31,（四）抗休克的具体措施液体复苏2016年1月11日低容量性休,1.液体复苏,建立2条以上静脉通道骨髓输注快速补液,等渗晶体液林格液生理盐水新观点：高渗盐注射液（7.5%、5% 或3.5氯化鈉）,胶体液706代血浆低右，慎用血浆，慎用血蛋白，慎用,成分输血输红细胞,液体复苏是抗休克的基本治疗,2016年1月11日,低容量性休克,32,1.液体复苏建立2条以上静脉通道等渗晶体液胶体液成分输血液体,1.液体复苏,先快后慢、先晶后胶1015分钟一剂,液体丢失量24倍,晶/胶比3
12、:1Hct0.25或Hb60g/L时,补充RBC,速度和量根据监测结果调整,补液速度,补液量,补液种类,实施,2016年1月11日,低容量性休克,33,1.液体复苏先快后慢、先晶后胶液体丢失量24倍晶/胶比3:,液体复苏注意事项,速度床边检测肺水肿、肺出血合并DIC时，CRT不易改善,2016年1月11日,低容量性休克,34,液体复苏注意事项速度2016年1月11日低容量性休克34,1.液体复苏-输血问题,失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应输血。大量失血时应注意凝血因子的补充对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血-止血先与输血低血容量休克复苏指南解读(中华医
13、学会重症医学分会2007),2016年1月11日,低容量性休克,35,1.液体复苏-输血问题 失血性休克患者血红蛋白低于70,2.拮抗内啡肽,纳洛酮,2016年1月11日,低容量性休克,36,2.拮抗内啡肽纳洛酮2016年1月11日低容量性休克36,3.拮抗炎症介质,乌司他丁布洛芬糖皮质激素清除炎症介质,2016年1月11日,低容量性休克,37,3.拮抗炎症介质乌司他丁2016年1月11日低容量性休克37,4.扩管,654-2米力农0.50.75g/kgmin。左室流出道梗阻者禁用,2016年1月11日,低容量性休克,38,4.扩管654-22016年1月11日低容量性休克38,低容量性休克培
14、训课件,6.血管活性药物,低血容量休克，不常规使用在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物低血容量休克复苏指南解读(中华医学会重症医学分会2007)研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药,2016年1月11日,低容量性休克,40,6.血管活性药物低血容量休克，不常规使用2016年1月11日,多巴胺,是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1受体和血管受体1-3g/kg/min主要作用于脑、
15、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量2-10g/kg/min时主要作用于受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗大于10g/kg/min时以血管受体兴奋为主，收缩血管,2016年1月11日,低容量性休克,41,多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体多巴,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺作为1，2-受体激动剂，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低,2016年1月11日,低容量性休克,42,多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为1，2-受体激动剂，可
16、使心肌收,多巴酚丁胺,近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺后，降低术后并发症和缩短住院日低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药,2016年1月11日,低容量性休克,43,多巴酚丁胺近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺,（五）脏器功能支持,2016年1月11日,低容量性休克,44,（五）脏器功能支持2016年1月11日低容量性休克44,1.心功能支持,西地兰米力农,2016年1月11日,低容量性休克,45,1.心功能支持西地兰2016年1月11日低容量性休克45,2.肺功能支持（改善低氧血症）,保
17、持呼吸道通畅，持续吸氧,机械通气，及时、果断,急性呼吸衰竭,2016年1月11日,低容量性休克,46,2.肺功能支持（改善低氧血症）保持呼吸道通畅，持续吸氧 机械,3.肠粘膜屏障功能的保护,失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续存在近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容措施：抗溃疡,2016年1月11日,低容量性休克,47,3.肠粘膜屏障功能的保护 失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧,4.
18、脑水肿,脑代谢活化剂,降低颅内压,脑水肿治疗,2016年1月11日,低容量性休克,48,4.脑水肿脑代谢活化剂加强支持疗法降低颅内压脑水肿治疗201,5.防治肾衰,急性肾功能衰竭,2016年1月11日,低容量性休克,49,5.防治肾衰 1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱2补充容量前提下,6.防治DIC,2016年1月11日,低容量性休克,50,6.防治DIC2016年1月11日低容量性休克50,7.纠酸问题,不主张常规使用碳酸氢钠。应积极病因处理与容量复苏；组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧低容量休克碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.15积极
19、液体复苏是重要的：,低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡,2016年1月11日,低容量性休克,51,7.纠酸问题不主张常规使用碳酸氢钠。应积极病因处理与容量复苏,8.纠正电解质紊乱,2016年1月11日,低容量性休克,52,8.纠正电解质紊乱2016年1月11日低容量性休克52,（六）MODS的治疗,休克+DIC时持续徐缓式血液净化,2016年1月11日,低容量性休克,53,（六）MODS的治疗休克+DIC时2016年1月11日低容量,小结,休克的本质是什么？哪些症状提示休克？低容量性休克的基本治疗是什么？扩容的液体、速度是什么？休克抢救时，要保护那些脏器的功能？,2016年1月11日,低容量性休克,54,小结休克的本质是什么？2016年1月11日低容量性休克54,结束,谢谢你的浏览与转载,2016年1月11日,低容量性休克,55,结束谢谢你的浏览与转载2016年1月11日低容量性休克55,谢谢!,2016年1月11日,低容量性休克,56,谢谢!2016年1月11日低容量性休克56,
