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1、感染性心内膜炎学时,感染性心内膜炎学时,（优选）感染性心内膜炎学时,2,（优选）感染性心内膜炎学时2,概 述,赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。,概 述赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块，内含大,概 述,根据病程分为急性和亚急性,急性亚急性中毒症状中毒症状重中毒症状轻病程病程进展迅速，数天,临床分类,1.自体瓣膜心内膜炎2.人工瓣膜性心内膜炎3.静脉内药物滥用者心内膜炎,概 述,临床分类1.自体瓣膜心内膜炎概 述,自体瓣膜心内膜炎Native valve endocarditis,自体瓣膜心内膜炎Native valve endoca,一
2、、病因,链球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、衣原体少见急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌,一、病因链球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、衣原体,二、发病机制,（一）亚急性 至少占据2/3的病例，与以下因素有关： （1）血液动力学因素 约3/4有感染性心内膜炎患者有基础心脏病。首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等。高速射流冲击内膜面可致局部损伤，常位于低压腔一侧。如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右
3、心室侧，可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。,二、发病机制 （一）亚急性 至少占据2/3的病例，与以下因,（2）非细菌性血栓心膜炎 受损的内皮处血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素 （3）短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜、口腔组织、消化道和泌尿生殖道的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。,二、发病机制,（2）非细菌性血栓心膜炎 受损的内皮处血小板微血栓和,（4）细菌感染无菌性赘生物 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生 此取决于发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 细菌粘附血小板
4、微血栓和纤维蛋白的能力。 草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌,二、发病机制,（4）细菌感染无菌性赘生物 循环中的细菌如定居在无菌性,（二）急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累,二、发病机制,（二）急性 二、发病机制,三、病 理,1、心内感染和局部扩散：瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎2、赘生物碎片脱落致栓塞，组织器官梗死，转移性脓肿，细菌性动脉瘤等
5、,三、病 理1、心内感染和局部扩散：瓣叶破损、穿孔或腱索断,3、血源性播散致迁移性脓肿4、免疫系统激活 脾大肾小球肾炎关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎,三、病 理,3、血源性播散致迁移性脓肿 三、病 理,四、临床表现,（一）发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除有些老年或心、肾功能衰竭重症患者外，几乎均有发热。亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般39 C ，午后和晚上高。头痛，背痛和肌肉关节痛常见。急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突发心力衰竭者较为常见。,四、临床表现 （一）发热,四、临床表现,（二）心脏杂音8085的患者可闻心
6、脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音，瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。,四、临床表现（二）心脏杂音,（三）周围体征 多为非特异性，近已不多见，包括：瘀点脂（趾）甲下线状出血,四、临床表现,（三）周围体征 多为非特异性，近已不多见，包括：四、临床表现,Roth斑：为视网膜的卵园形出血斑（三）周围体征 多为非特异性，近已不多见，包括：超声发现感染性心内膜炎,但不符合主要标准（三）周围体征 多为非特异性，近已不多见，包括：经胸壁超声险查可检出5075的赘生物 ；（一）尿液
7、常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。1、心内感染和局部扩散：瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林（3）短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜、口腔组织、消化道和泌尿生殖道的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。6.（五）感染的非特异性症状2.可有弛张性低热，一般39 C ，午后和晚上高。其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等。首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；（2）非细菌性血栓心膜炎 受损的内皮处血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素根据病程分为急性和亚
8、急性三、转移性脓肿 多见于急性患者二、泌尿、生殖和消化道手术或操作在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95以上，其中90以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。,Roth斑,Roth斑：为视网膜的卵园形出血斑Osler结节：为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节Janeway损害：为手掌和足底处直径14mm出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓,四、临床表现,Roth斑：为视网膜的卵园形出血斑Roth斑Roth斑：,（四）动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占2040，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循
9、环动脉栓塞部位,四、临床表现,（四）动脉栓塞四、临床表现,（五）感染的非特异性症状（1）脾大 见于15 % 50%、病程6周的患者，急性者少见（2）贫血 较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致,四、临床表现,（五）感染的非特异性症状四、临床表现,六、并发症,一、心脏 心力衰竭为最常见并发症 心肌脓肿常见于急性患者 急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起 化脓性心包炎主要发生于急性患者 心肌炎,六、并发症,二、细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者，为可扪及的搏动性肿块或动脉瘤破裂出血。三、转移性脓肿 多见于急性患者四、神经系统 脑栓塞；脑细菌性动脉瘤；脑
10、出血；中毒性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎,六、并发症,二、细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者，为可扪及的搏动性肿块或,五、肾脏大多数患者有肾损害，包括：肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者肾脓肿，不多见,六、并发症,五、肾脏 六、并发症,七、实验室和其他检查,一、常规检验（一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显示肾梗死（二）血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增快 二、免疫学检查 25%高免疫球蛋白血症，80%CIC阳性,七、实验室和其他检查 一、常规检验,三、血培养是
11、诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95以上，其中90以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1 小时采l 次，共3 次。如次未见细菌生长，重复采血3 次后，开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药2 一7 天后采血。急性患者应在人院后3 小时内，每隔1 小时1 次共取3 个血标本后开始治疗。,七、实验室和其他检查,三、血培养七、实验室和其他检查,三、血培养本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。每次取静脉血1020ml作需氧和厌氧培养，至少应培养3 周，并周期性作革兰染色涂片和次代培养。血培养阴
12、性率为2.5 64。念珠菌（约1/2 病例）、曲霉菌、组织胞浆菌、Q 热柯克斯体、鹦鹉热衣原体等致病时，血培养阴性、2 周内用过抗生素或采血、培养技术不当，常降低血培养的阳性率。,七、实验室和其他检查,三、血培养七、实验室和其他检查,四、X线检查 肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征 主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽 五、心电图 偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞,七、实验室和其他检查,四、X线检查七、实验室和其他检查,瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。1、心内感染和局部扩散：瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，瓣环或
13、心肌脓肿，传导组织破坏，乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎自体瓣膜心内膜炎Native valve endocarditis三、转移性脓肿 多见于急性患者赘生物引起动脉栓塞占2040，尸检检出的亚临床型更多。分离出病原微生物时，根据药敏试验用药赘生物引起动脉栓塞占2040，尸检检出的亚临床型更多。6.（三）周围体征 多为非特异性，近已不多见，包括：病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1 小时采l 次，共3 次。病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏急性者呈暴发性败血症过程，有高
14、热寒战。充分用药，大剂量，长疗程；2.确定诊断:2项主要/ 1项主要和3项次要/5项次要标准UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物超声心动图未发现赘生物时并不能除外IE ，必须密切结合临床。静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；二、泌尿、生殖和消化道手术或操作,六、超声心动图如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确比诊断。经胸壁超声险查可检出5075的赘生物 ；经食管超声（TTE）可检出5rnm 的赘生物，敏感性高达95以上。超声心动图未发现赘生物时并不能除外IE ，必须密切结合临床。 赘生物10mm时，易发生动脉栓塞。,七、实验室和其他检查,瓣膜损害所致的新的或增强的杂
15、音主要为关闭不全的杂音，尤以主动,六、超声心动图感染治愈后，赘生物可持续存在除非发现有原有赘生物增大或新赘生物出现，难以诊断复发或再惑染超声心动图和多普勒超声还可明确基础心脏病（如瓣膜病、先天性心脏病）和IE的心内并发症（如瓣膜关闭不全，瓣膜穿孔、健索断裂、瓣周脓肿、心包积液等）。,七、实验室和其他检查,六、超声心动图七、实验室和其他检查,UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物,UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物,阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。 超声
16、心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值,八、诊断标准,阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌,Duke诊断标准,主要标准：1.血培养阳性两次病原一致，典型 2.心内膜受累证据：超声心动图阳性发现 次要标准：1.易感体质：基础心脏病或静脉滥用药史 2. 发热 3. 血管现象：如动脉栓塞 4. 免疫现象 ：如肾小球肾炎 5.血培养阳性,但不符合主要标准 6.超声发现感染性心内膜炎,但不符合主要标准,确定诊断:2项主要/ 1项主要和3项次要/5项次要标准,Duke诊断标准确定诊断:2项主要/ 1项主要和3项次要/5,九、鉴别诊断,风湿热系统性红班狼疮（SLE）左房粘液瘤淋巴瘤腹腔内感染(SBE)
17、败血症(ABE),九、鉴别诊断风湿热,十、治 疗,（一）抗微生物药物治疗 用药原则：早期应用，送3-5次血培养后开始治疗；充分用药，大剂量，长疗程；静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌等。亚急性者：针对大多数链球菌；分离出病原微生物时，根据药敏试验用药,十、治 疗 （一）抗微生物药物治疗 用药原则：,1.金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌）苯唑西林（oxacillin，新青号）如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素,十、治 疗,1.金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌）十、治 疗,2.草绿色链球菌(亚急
18、性者的常见致病菌) 首选penicillin，1200万u-1800万u/d，4-6周，可加用庆大霉素或丁胺卡那霉素 penicillin过敏者选择头孢三嗪3.真菌感染 两性霉素B或氟康唑,十、治 疗,2.草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌)十、治 疗,（二）外科治疗 人工瓣膜置换术的适应症 急性主动脉瓣反流致心衰者 急性二尖瓣反流致心衰者 尽管积极抗生素治疗情况下，菌血症和发热持续8天以上 脓肿、假性动脉瘤，瓣叶破裂、瘘、10mm赘生物 不容易治愈或破坏力大的病原菌，如真菌,十、治 疗,（二）外科治疗十、治 疗,超声发现感染性心内膜炎,但不符合主要标准（一）亚急性 至少占据2/3的病例，与以
19、下因素有关：确定诊断:2项主要/ 1项主要和3项次要/5项次要标准赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。苯唑西林（oxacillin，新青号）超声心动图未发现赘生物时并不能除外IE ，必须密切结合临床。首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；Osler结节：为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节急性二尖瓣反流致心衰者血管现象：如动脉栓塞其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等。如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林4、免疫系统激活（优选）感染性心内膜炎学时病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌等。静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；
20、超声心动图未发现赘生物时并不能除外IE ，必须密切结合临床。充分用药，大剂量，长疗程；（1）血液动力学因素其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等。,十一、预 后,未治疗的急性患者几乎均在4周死亡。亚急性者的自然史一般6个月 治愈后的5年存活率仅6070，10在治疗后数月或数年内再次发病,超声发现感染性心内膜炎,但不符合主要标准十一、预 后,十二、预 防,有易患因素（人工瓣膜置换术后，IE史，心脏瓣膜病和先天性心脏病等）的患者，接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，应予防IE 一、口腔、上呼吸道手术或操作 预防药物应针对草绿色链球菌 二、泌尿、生殖和消化道手术或操作 预防药物应
21、针对肠球菌,十二、预 防 有易患因素（人工瓣膜置换术后,人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis,人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve end,人工瓣膜心内膜炎,早期：60天内，1/2葡萄球菌、G(-)、真菌晚期: 60天后,草绿色链球菌、表皮葡萄球菌难以治愈 疗程延长6-8w, 任一用药方案均加用庆大霉素手术治疗：瓣膜再置换，如重度心衰,真菌,菌血症,急性瓣膜阻塞,人工瓣不稳定,新发传导阻滞,人工瓣膜心内膜炎早期：60天内，1/2葡萄球菌、G(-)、真,静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abus
22、ers,静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in int,左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征25%高免疫球蛋白血症，80%CIC阳性不容易治愈或破坏力大的病原菌，如真菌1、心内感染和局部扩散：瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。苯唑西林（oxacillin，新青号）脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位已用过抗生素者，停药2 一7 天后采血。栓塞可发生在机体的任何部位。UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏
23、二、泌尿、生殖和消化道手术或操作草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌超声心动图未发现赘生物时并不能除外IE ，必须密切结合临床。已用过抗生素者，停药2 一7 天后采血。如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确比诊断。亚急性者：针对大多数链球菌；病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌等。突发心力衰竭者较为常见。Roth斑：为视网膜的卵园形出血斑,病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌等。UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物（二）血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白
24、细胞计数正常或轻度升高。如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确比诊断。晚期: 60天后,草绿色链球菌、表皮葡萄球菌草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌)（2）非细菌性血栓心膜炎 受损的内皮处血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。二、泌尿、生殖和消化道手术或操作阳性血培养对本病诊断有重要价值。真菌感染 两性霉素B或氟康唑亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌1、心内感染和局部扩散：瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，乳头肌断裂，
25、室间隔穿孔，化脓性心包炎左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。不容易治愈或破坏力大的病原菌，如真菌苯唑西林（oxacillin，新青号）高速射流冲击内膜面可致局部损伤，常位于低压腔一侧。超声发现感染性心内膜炎,但不符合主要标准草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌),如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。已用过抗生素者，停药2 一7 天后采血。三、转移性脓肿 多见于急性患者易感体质：基础心脏病或静脉滥用药史病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏如果超声
26、心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确比诊断。4、免疫系统激活已用过抗生素者，停药2 一7 天后采血。苯唑西林（oxacillin，新青号）赘生物引起动脉栓塞占2040，尸检检出的亚临床型更多。此取决于发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 细菌粘附血小板微血栓和纤维蛋白的能力。病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌等。静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；突发心力衰竭者较为常见。分离出病原微生物时，根据药敏试验用药（4）细菌感染无菌性赘生物 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生1、心内感染和局部扩散：瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎（3）短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜、口腔组织、消化道和泌尿生殖道的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。赘生物引起动脉栓塞占2040，尸检检出的亚临床型更多。高速射流冲击内膜面可致局部损伤，常位于低压腔一侧。,静脉药瘾者心内膜炎,多见于年轻男性 致病菌最常来自于皮肤 主要为金葡菌，其次为链球菌 大多累及正常瓣膜，特别是三尖瓣 急性发病者多见,左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征病原微生物不明确时，急性者：针,
