感染性腹泻演示文稿课件.ppt

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1、感染性腹泻演示文稿,感染性腹泻演示文稿感染性腹泻演示文稿何为腹泻？便次不正常粪便性状改变22021/1/12,感染性腹泻演示文稿感染性腹泻演示文稿感染性腹泻演示文稿何为腹,何为腹泻？,便次不正常粪便性状改变,2021/1/12,2,何为腹泻？便次不正常2021/1/122,何为感染性腹泻？,有病原体(病毒、细菌、寄生虫)引起肠道粘膜炎症或吸收或分泌功能障碍。便次增多，性状改变。,2021/1/12,3,何为感染性腹泻？有病原体(病毒、细菌、寄生虫)2021/1/,感染性腹泻的分类,吸收不良性腹泻分泌性腹泻(肠毒素性腹泻)侵袭性腹泻(渗出性腹泻)抗生素相关性腹泻,2021/1/12,4,感染性腹

2、泻的分类吸收不良性腹泻2021/1/124,吸收不良性腹泻的病原体,轮状病毒(Rotavirus)诺瓦克样病毒(Norwalk like virus)腺病毒(adenovirus)星状病毒(Astrovirus)致病性大肠杆菌(Enteropathogenic Escherichia coli EPEC)隐孢子虫(Cryptosporidium),2021/1/12,5,吸收不良性腹泻的病原体轮状病毒(Rotavirus)2021,吸收不良性腹泻的临床表现,中毒病症轻或缺如腹痛病症轻或缺如水样便,有未消化的食物。可引起轻重不等的脱水,2021/1/12,6,吸收不良性腹泻的临床表现中毒病症轻或

3、缺如2021/1/126,分泌性腹泻的病原体,霍乱弧菌(vibrio cholera)产毒性大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli ETEC)金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus)难辨梭状芽孢菌(clostridium difficile)腊样芽孢杆菌(bacillus cereus)不凝集弧菌(non-agglutinable vibrio),2021/1/12,7,分泌性腹泻的病原体霍乱弧菌(vibrio cholera)2,分泌性腹泻的临床表现,中毒病症轻或缺如腹痛病症轻或缺如水样便,米泔水样便，量大。易引起轻重不等的脱水,2021/1/12,8,分

4、泌性腹泻的临床表现中毒病症轻或缺如2021/1/128,侵袭性腹泻病原体,痢疾杆菌(shigella)空肠弯曲菌(campylobacter jejuni)沙门氏菌(salmonella)侵袭性大肠杆菌(enteroinvasive E. coli EIEC)出血性大肠杆菌(enterohemorrhagic E.coli EHEC)耶尔森菌(yersinia)产气荚膜梭状芽胞菌(Clostridium perfringens)溶组织内阿米巴(entamoeba histolytica),2021/1/12,9,侵袭性腹泻病原体痢疾杆菌(shigella)2021/1/1,侵袭性腹泻临床表现,

5、中毒病症重，常有发热。腹痛较重排稀便、粘液便、粘液血便及脓血便。里急后重便次多，便量少/次。脱水少见,2021/1/12,10,侵袭性腹泻临床表现中毒病症重，常有发热。2021/1/121,抗生素相关性腹泻,广谱抗生素应用过程中或应用以后出现机体本身抵抗力明显下降菌群紊乱后，金黄色葡萄球菌、难辩梭状芽胞菌、肠球菌、念珠菌等过度生长金黄色葡萄球菌、难辩梭状芽胞菌可引起伪膜性肠炎,2021/1/12,11,抗生素相关性腹泻广谱抗生素应用过程中或应用以后出现2021,抗生素相关性腹泻临床表现,轻者只有腹泻，稀便，无全身反响，肠镜检查正常。中度者腹痛、腹泻，也无全身反响，肠镜检查肠粘膜充血、水肿。重者

6、明显腹痛、腹泻，发热、头痛，末梢血WBC升高，肠镜检查肠粘膜可见斑片状伪膜表现。菌群紊乱早期停用抗生素，腹泻可痊愈。已形成伪膜性结肠炎时，需加用甲硝唑或万古霉素。,2021/1/12,12,抗生素相关性腹泻临床表现2021/1/1212,感染性腹泻的分期,急性腹泻(acute diarrhea):病程2周以内迁延性腹泻(persistent diarrhea)：病程2周2月之间慢性腹泻(chronic diarrhea)：病程2月以上。,2021/1/12,13,感染性腹泻的分期急性腹泻(acute diarrhea):病,感染性腹泻的诊断原那么,根据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进

7、展综合判断。确诊必须有病原学的证据,2021/1/12,14,感染性腹泻的诊断原那么根据患者的流行病学、临床表现及实验室,霍 乱,霍乱离我们有多远？霍乱可怕在什么地方？治疗效果怎样？,2021/1/12,15,霍 乱 霍乱离我们有多远？2021/1/1215,发病机制,霍乱弧菌 小肠 TCPA毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大便,2021/1/12,16,发病机制 霍乱弧菌 小肠 TCPA毒,霍乱肠毒素,霍乱肠毒素也称

8、霍乱原，choleragen在发病机制中起关键作用。,Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow),2021/1/12,17,霍乱肠毒素霍乱肠毒素也称霍乱原，choleragen在发,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成B亚单位与

9、肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合,2021/1/12,18,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由1个A亚单位和5,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段A1片段催化从NAD转移出ADPribose至G蛋白,(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.,(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide.,(D) Entry of A sub

10、unit.,2021/1/12,19,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制A亚单位移至细胞内并水解成A,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,G蛋白的ADPribose化抑制其GTP酶活性AC持续活化，ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。,(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking adenylate cyclase in “on mode.,2021/1/12,20,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制G蛋白的ADPribose,病理生理,水的丧失：引起程度不等的脱水，严

11、重者引起周围循环 衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障碍。病人每天 大便的排出量为： 轻型：10003000ml； 中型：40008000ml； 重型：8000ml，有的可达18000ml。,2021/1/12,21,病理生理水的丧失：引起程度不等的脱水，严重者引起周围循环20,病理生理,霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡,2021/1/12,22,病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓,2.临床表现,1. 埋伏期：一般为1 3天，短者36小时，长者7天。2. 泻吐期：先泻后吐，无腹痛无里急后重

12、，大便初为稀便，后为水样便，常见为黄水样、清水样，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭味，每日数次至十数次甚至更多。少数病人有呕吐。一般无发热，少数有低热。持续数小时至12天。3. 脱水期：表现为：程度不等的脱水，周围循环衰竭，电解质丧失，代谢性酸中毒，重要脏器功能障碍。常见的为肾脏、大脑、心脏等。4. 反响期：脱水纠正后，约有1/3的病人出现发热反响，约38-39oC，13天自行消退，儿童多见。与毒素的回吸收有关。5. 恢复期：脱水纠正后，临床病症逐渐消失。,2021/1/12,23,2.临床表现1. 埋伏期：一般为1 3天，短者3,烦躁，声嘶，口渴,眼窝深陷，两颊深凹,2021/1/12,24,

13、烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹2021/1/1224,“洗衣工手,皮肤干皱、湿冷无弹性,舟状腹,2021/1/12,25,“洗衣工手皮肤干皱、湿冷无弹性舟状腹2021/1/1225,3.并发症,1.急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休克，引起肾脏缺血、 缺氧，最终导致肾前性或肾性功能衰竭。肾性肾功能衰竭 多发生在病后79天。2.低钾综合征：由于严重的腹泻及呕吐，引起钾离子的丧失。 表现为：腹胀、肌张力减退、腱反射迟钝或消失、心音低 钝、心律不齐、早搏、心动过速等。心电图OT间期延长， T波平坦，出现U波。血清钾3.5mmol/L。3.急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿， 或大量

14、的不含碱的盐水快速输入，也可加重肺循环高压， 严重者发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼吸困难、 端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻 及湿罗音。4.酸中毒：大量肠液的丧失，引起代谢性酸中毒，加重病情。5.早产及流产：,2021/1/12,26,3.并发症1.急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休克，引起肾,4.治疗原那么,以静脉或口服补充液体及电解质为主；以抗菌药物及抑制肠道分泌药物为辅；强迫性严格隔离。,液体疗法的原那么： 早期、迅速、足量， 先盐后糖，先快后慢， 纠酸补钙，见尿补钾,2021/1/12,27,4.治疗原那么以静脉或口服补充液体及电解质为主；液体疗法的原,液体疗法口

15、服,霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收才能并无改变，在吸收葡萄糖的同时增进氯化钠及水的吸收口服补液的理论根据。 国际卫生组织推荐的ORS液的配方为： 葡萄糖： 20g 氯化钠： 3.5g +水1000ml 碳酸氢钠： 氯化钾：,2021/1/12,28,液体疗法口服 霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收才能并无改变，在,液体疗法静脉,液体种类：541溶液：NaCI 5g，NaHCO3 4g，KCI 1g，GS10g 。最常用。另外生理盐水；3:2:1液； 2:1液。2. 补液量： 成人 儿童 轻度：3000-4000ml 100-150ml/Kg 中度：4000-8000ml 150-200ml/Kg 重度：8

16、000-12000ml 200-250ml/Kg速度：(1)成人：脱水严重者，开场40-80ml/min，后 20-30ml/min，直至血压稳定，脉搏有力， 再减慢速度。必要时 开通2-3条输液途径。 (2)儿童：开场4岁以上20-30ml/min； 4岁以下10ml/min。 以后根据血压及脉搏情况调整。,2021/1/12,29,液体疗法静脉液体种类：541溶液：NaCI 5g，NaH,霍乱弧菌O139,1. 流行病学：1992年10月1993年，在印度及孟加拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为O139，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。2. 致病性：外毒素是主要的致病物质。3.

17、临床特征：大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕吐，发热、腹痛多见。重度脱水者占55% 94%，死亡率达5%。4. 治疗：同O1群。,2021/1/12,30,霍乱弧菌O1391. 流行病学：1992年10月1993,肠出血性大肠杆菌O157:H7感染,大肠杆菌O157:H7认知度问题？ 抗生素的应用问题？,2021/1/12,31,肠出血性大肠杆菌O157:H7感染2021/1/1231,大肠杆菌O157：H7及毒素的特性,主要特性是能产生大量的志贺样毒素 SLTVero细胞变性、 溶解、坏死 Vero毒素。Vero毒素含有1个A亚单位，进入细胞， 抑制蛋白的合成，产生临床 病症；含有5-6个B

18、亚单位， 有与受体结合、粘附作用。,2021/1/12,32,大肠杆菌O157：H7及毒素,大肠杆菌O157；H7的致病性,1.粘附局灶性粘附及其他的方式直接损伤。2.产毒： (1)Vero毒素抑制蛋白合成。使血管内皮细 胞、上皮细胞等发生变性、溶解、 坏死。 (2)溶血素 使红细胞及血小板破坏。 (3)粘附分子intimin介导细菌严密粘附于靶 细胞上。 (4)内毒素,2021/1/12,33,大肠杆菌O157；H7的致病性1.粘附局灶性粘附及其他的,发病机制,1.O157:H7具有粘附和产毒的特性。2.粘附和繁殖的部位：盲肠和结肠。3.Vero毒素： 肠上皮出血性肠炎； 内皮、RBC、PL

19、THUS； 肾小管上皮细胞肾功衰竭；刺激内皮细胞释放VIII因子出现血栓形成性血小板减少性紫癜 副交感N的兴奋性增加窦缓。4. 内毒素：裂解后可释放内毒素，引起内皮细胞损伤， 故认为Vero毒素与内毒素的协同作用， 是致病的主要机理。,2021/1/12,34,发病机制1.O157:H7具有粘附和产毒的特性。2021/1,临床特征,该病的埋伏期为：2 -7日平均4日。急性起病，剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后 发生血性腹泻，低热或不发热，严重者一周 后发生溶血尿毒综合征，并可出现窦性心动 过缓、惊厥和血小板减少性紫癜。 HUS的高危因素：应用抗动力药物、血性腹泻、发热、呕吐、WBC增高、老年人及年

20、龄少的儿童。,2021/1/12,35,临床特征该病的埋伏期为：2 -7日平均4日。2021/,临床医生高度警觉,* 任何急性腹泻出现血样便或腹泻后出现HUS的 患者，均应考虑O157：H7的感染。 病原学检查。 * 我们要求：在高发季节6-9月，有泻比检； 非高发季节，对有血便或血性腹泻的 进展检查。,2021/1/12,36,临床医生高度警觉 * 任何急性腹泻出现血样便或腹泻,抗生素的应用问题,目前尚未定论。*体外研究发现： 抗生素促使细菌释放Vero毒素， 增加HUS的危险； 不能缩短病程和减少并发症。 目前我国原那么上制止抗生素的应用。,2021/1/12,37,抗生素的应用问题 目前

21、尚未定论。,治 疗,治疗原那么：强调纠正脱水、 支持疗法及对症处理 的重要性。原那么上禁用抗生素。,* 溶血尿毒综合征的处理：补液、电解质平衡、营养、 纠正贫血等对症处理外，无有效的治疗方法，严重 者可进展血液透析。,2021/1/12,38,治 疗 治疗原那么：强调纠正脱水、 支持疗法及,细 菌 性 痢 疾,细菌性痢疾的重视程度？目前最头痛的问题？中毒性菌痢的鉴别诊断！,2021/1/12,39,细 菌 性 痢 疾细菌性痢疾的重视程度？2021/1/123,致病机制,1.部分病症取决于细菌的粘附及侵袭力，在肠 粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，致肠粘膜炎症反 应和固有层小血管循环障碍。肠粘膜炎症、

22、坏死 和溃疡腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。2.全身病症取决于内毒素，引起发热及中毒症 状。在中毒性菌痢中起主要作用。 * 中毒性菌痢是机体对内毒素的强烈过敏反响， 血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多，导致 全身的小血管痉挛引起急性微循环障碍。 内毒素损伤内皮细胞，引起DIC 及血栓形成，加重微循环障碍。,2021/1/12,40,致病机制1.部分病症取决于细菌的粘附及侵袭力，在肠202,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反响+ 小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻

23、和脓血便,细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶尔发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统病症,急性典型菌痢的发病机制示意图,2021/1/12,41,大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗+肠,志贺菌属释放内毒素,发热及毒血症病症,机体对之敏感,产生强烈过敏反响,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,2021/1/12,42,志贺

24、菌属释放内毒素发热及毒血症病症机体对之敏感产生强烈过敏反,临床特点,腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便 可伴有发热及全身毒血症病症 严重者有感染性休克和/或中毒性脑病 急性期一般数日即愈，少数病程迁延,2021/1/12,43,临床特点 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便2021/1/,中毒性菌痢的临床表现,多见于儿童体质较好，急骤、凶险，T40C以上严重的毒血症、休克、和/或中毒性脑病为主要临床表现。而肠道的病症细微甚至开场无腹泻及腹痛病症，易误诊。 一般发病后24h内出现腹泻及痢疾样大便。分三 型：1.休克型：感染性休克。全身血管痉挛。2.脑型：严重的脑部病症。脑部血管痉挛致缺血、缺 氧、脑水

25、肿及颅内压增高，严重者脑疝。3.混合型；以上两种表现，最凶险，病死率高。,2021/1/12,44,中毒性菌痢的临床表现多见于儿童体质较好，急骤、,实验室检查,1.血常规WBC高、N高、可见中毒颗粒。2.粪常规WBC、RBC、脓Cell、吞噬Cell。3.细菌学大便培养。确诊的根据。,2021/1/12,45,实验室检查1.血常规WBC高、N高、可见中毒颗粒。202,中毒性菌痢的治疗,1.病原治疗氟喹诺酮及三代头孢静滴。2.休克型抗休克。 (1)扩容纠酸； (2)血管活性药物； (3)保护重要脏器； (4)短期应用激素。3.脑型： (1)脱水； (2)防治呼吸衰竭。,2021/1/12,46,

26、中毒性菌痢的治疗1.病原治疗氟喹诺酮及三代头孢静滴。2,伤寒及副伤寒,古老而有崭新的话题！ 在我们身边放走了多少病人？ 怎样应对？ 长期发热病人怎样处理？ 能否爆发流行？,2021/1/12,47,伤寒及副伤寒 古老而有崭新的话题！2021/1/1247,细菌经口ID50=106CFU 肠道系膜淋巴组织繁殖 伤寒肠第一次菌血症 胆囊 骨髓、肝脾第二次菌血症伤寒发病,2021/1/12,48,细菌经口ID50=106CFU2021/1/1248,伤寒杆菌在吞噬细胞中生存 去除困难， 易复发引起全身单核吞噬系统增生反响 肝脾肿大，伤寒肠菌血症和内毒素血症全身中毒病症胆囊感染 可长期携带，慢性带菌者

27、,2021/1/12,49,伤寒杆菌在吞噬细胞中生存 2021/1/1249,增生肿胀 溃疡,图 4-4-2 伤寒肠,2021/1/12,50,增生肿胀,肠道病理改变与四周病程关系,第1周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起第2周：肿大的淋巴结坏死第3周：坏死组织脱落，溃疡形成，可有并发症第4周：溃疡逐渐愈合儿童少见溃疡 *全身单核-巨噬细胞系统增生性反响 *病变部位：回肠下段,2021/1/12,51,肠道病理改变与四周病程关系第1周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突,临床表现,埋伏期:723日，一般为1014日病程4-5周，可分四期初期极期缓解期恢复期,2021/1/12,52,临床表现埋伏期:723

28、日，一般为1014日2021/1/,典型伤寒自然病程示意图,2021/1/12,53,典型伤寒自然病程示意图2021/1/1253,初期：病程第1周，起病缓慢、病症无特异性，发热阶梯形上升，可畏寒、少寒战，有全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温到达39-40度。,临床表现,2021/1/12,54,初期：病程第1周，起病缓慢、病症无特异性，发热阶梯形上升，,临床表现,极期：病程第2-3周、并发症多在本期出现发热：稽留热、持续发热消化道病症：纳差、腹部不适、便秘神经系统病症：与病情轻重亲密相关 循环系统病症：相对缓脉或重脉肝脾肿大：脾肿大较肝肿大更常见玫瑰疹：出现时间、部位、大小、数量、色泽、分批

29、出现,2021/1/12,55,临床表现极期：病程第2-3周、并发症多在本期出现2021/1,2021/1/12,56,2021/1/1256,2021/1/12,57,2021/1/1257,主要并发症,肠出血：多见于第二、三病周，消化道出血病症，严重时可出现低血容量休克，体温骤降后上升。腹泻者易发生。肠穿孔：右下腹痛，伴有恶心、呕吐、休克。可有高热、腹膜炎病症。白细胞总数升高。中毒性肝炎：以ALT升高为主，黄疸1-3%，肝功能异常程度与肝肿大程度无关。中毒性心肌炎： 溶血尿毒综合征,2021/1/12,58,主要并发症 肠出血：多见于第二、三病周，消化道出血病症，,一般检查,血象：WBC

30、EC或消失尿液检查：轻度蛋白尿，偶见管型粪便检查：肠出血时有血便或潜血试验阳性骨髓涂片：可查见伤寒细胞,2021/1/12,59,一般检查血象：WBC EC或消失2021/1/1259,细菌学检查,血培养：确诊根据，第一周阳性率可达90%，第三周降为3040%，第四周时常阴性。用含胆汁的培养基，已用抗生素的患者可取血凝块做培养骨髓培养：阳性率高，用抗菌素后有效尿、粪便培养十二指肠引流液胆汁培养玫瑰疹的刮出物或活检切片培养,2021/1/12,60,细菌学检查血培养：确诊根据，第一周阳性率可达90%，第三周降,一般治疗及护理,卧床休息注意卫生保持大便通畅胃肠道隔离,2021/1/12,61,一般

31、治疗及护理 卧床休息2021/1/1261,注意要点,高热者不宜药物降温便秘者禁用泻药腹泻者忌用止泻药腹胀者忌用胃肠动力药,2021/1/12,62,注意要点高热者不宜药物降温2021/1/1262,抗菌治疗,氟喹诺酮类药物，首选。孕妇、幼儿不宜用头孢菌素疗效好，但价格高氯霉素。可致再障磺胺类 复方新诺明SMZ-TMP耐药较多氨苄青霉素，羟氨苄青霉素。用于敏感菌株,2021/1/12,63,抗菌治疗氟喹诺酮类药物，首选。孕妇、幼儿不宜用2021/1/,副伤寒特点,包括副伤寒甲、乙、丙副伤寒甲、乙的病症与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。副伤寒丙的临床表现复杂、多变。可表现为轻型伤

32、寒，急性胃肠炎或脓毒血症副伤寒的流行病学、发病机制、诊断、治疗及预防，根本与伤寒一样。,2021/1/12,64,副伤寒特点包括副伤寒甲、乙、丙2021/1/1264,谢 谢 各 位！Thank you for your attention and not sleeping !,2021/1/12,65,谢 谢 各 位！Thank you for your at,谢谢！,谢谢！,内容总结,感染性腹泻演示文稿。广谱抗生素应用过程中或应用以后出现。霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成。以抗菌药物及抑制肠道分泌药物为辅。3:2:1液。该病的埋伏期为：2 -7日平均4日。粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，致肠粘膜炎症反。1.休克型：感染性休克。*病变部位：回肠下段。埋伏期:723日，一般为1014日。肝脾肿大：脾肿大较肝肿大更常见。谢谢,内容总结感染性腹泻演示文稿。广谱抗生素应用过程中或应用以后出,