儿科儿童糖尿病课件.pptx

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1、-小骄傲L-chen,儿童糖尿病酮症酸中毒Diabetic Ketoacidosis(DKA),1,儿科儿童糖尿病,-小骄傲L-chen儿童糖尿病酮症酸中毒1儿科儿,儿童糖尿病酮症酸中毒,1.有糖尿病症状,任何时间的血糖200mg/dl (11.1mmol/L)2.空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/L)。空腹是指至少禁食8小时3.一次OGTT,餐后2小时血糖200mg/dl。(11.1mmol/L)糖化血红蛋白7.1(ADA新标准)儿童时期DM绝大多数是1型糖尿病(T1 DM),而近几年来随着肥胖儿童增多。2型糖尿病(T2DM)呈现增长趋势,2,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒1.

2、有糖尿病症状,任何时间的血糖2儿科儿,儿童糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA) 是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、 代谢性酸中毒为特征的一组症候群。 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA) 是儿科临床最常见的内分泌急症之一,20%30% 的糖尿病患儿以DKA起病。,3,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(diabetic k,儿童糖尿病酮症酸中毒,DKA病理生理学,DKA发生于绝对或相对胰岛素缺乏而拮杭激素如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素及生长激素等分泌增加时.胰岛紊绝对缺乏发生

3、于糖尿病初发或胰岛素停药时,如持续皮下胰岛素输入(胰岛素泵)发生障碍、未皮下注射胰岛素等.相对胰岛素缺乏发生于应激、创伤、败血症、手术或其他疾病如肠胃炎等发生时。胰岛素缺乏引起分解加速状态(糖异生及糖原分解增加)而发生高血糖。高血糖引发渗透性多尿及脱水。外周葡萄糖利用受损导致脂肪分解途径激活,作为代替性能量来源,而脂肪分解则生成自由脂肪酸、引起引起酮体生成及代谢性酸中毒。上述代谢紊乱联合作用,特别是酸中毒程度增加,若不经处理会导致惹识清醒程度降低甚至昏迷,4,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒DKA病理生理学DKA发生于绝对或相对胰,儿童糖尿病酮症酸中毒,临床特征,一般起病较急,年龄越小起病

4、越急。感染、饮食不当、延误诊治、胰岛素漏用或胰岛素泵管理不当为常见的诱因。年龄越小,越难获得多饮、多尿和体质量下降的典型病史,可被误诊为肺炎、哮喘等疾病,甚至用糖皮质激素治疗而使代谢紊乱加重。,5,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒临床特征一般起病较急,年龄越小起病越急。,儿童糖尿病酮症酸中毒,治疗,治疗DKA最终目的在于消除酮症酸中毒,而非仅为降低血糖小剂量胰岛素静点是治疗DKA的关键,应以既不影响酮症的纠正,又能使血糖下降平稳。避免低血糖、低血钾、脑水肿的发生为原则,严密监测患儿的生化指标包括血糖、尿糖、血气分析、电解质等.,原则:1)纠正脱水,恢复有效循环血容量2)补给胰岛来以促进葡萄

5、糖的利用,阻断脂肪分解3)纠正酸中毒;纠正电解质紊乱4)去除DKA的诱因:,6,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒治疗治疗DKA最终目的在于消除酮症酸中毒,儿童糖尿病酮症酸中毒,DKA最初支持,确保气道开放(神智不清病人或严重昏迷的病人),建立外周循环(两路),心电监护,必要时吸氧(循环衰竭或休克的病人),扩容,抗生素,7,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒DKA最初支持确保气道开放(神智不清病人,儿童糖尿病酮症酸中毒,液体疗法,脱水程度估计:DKA以细胞内液与细胞外液严重的水和电解质丢失为特征.尽管存在脱水.思者的尿且仍不减少.直至极度的体液丢失导致肾血流显著减少和肾小球滩过率下降.患者

6、就诊时的脱水程度取决干其病程长短、严重程度及来诊前是否得到液体及电解质的补充.DKA患儿细胞外液的丢失通常为5%-10%.临床估计脱水程度常是主观的和不精确的。一般中度DKA脱水5% -7% . 重度 DKA脱水10%以下征象有助于脱水程度的判断: 轻度脱水,皮肤弹性稍差.猫膜千燥.心动过速:可按50ml/kg口服补液; 中度脱水,眼窝凹陷,皮肤弹性差,毛细血管再充盈时间延长;按体重的5%-7%计算补液量: 重度脱水.脉搏水,脉搏细弱,低血压,休克.少尿.补液按体重的7%-10%计算.,8,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒液体疗法脱水程度估计:DKA以细胞内液与,儿童糖尿病酮症酸中毒,液体

7、疗法,补液量计算: :包括累计损失量+生理需要量(含静脉和口服途径给予的所有液体量)累计损失量二脱水程度(%)*体重(kg)*1000 (mI)生理需要量 1.体表面积法 1200-1500/m2 2.体重法 20kg:超出20kg部分按20mI/kg,9,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒液体疗法补液量计算: :包括累计损失量+,儿童糖尿病酮症酸中毒,液体疗法一传统补液法先快后慢、先浓后淡、见尿补钾先计算24小时液体需要量80-120ml/kg. 累积丢失量1/2在8-10h输入,余量在后16h输入,1/2张等张维持量24h均匀输入,1/3张继续丢失量按丢多少补多少,10,儿科儿童糖尿病,

8、儿童糖尿病酮症酸中毒液体疗法一传统补液法10儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒,液体疗法一48H均衡补液法总液体张力的1/2张.补液总量=累计损失+生理需要,总量不超过每日维持量1.5-2倍,无需除去快速补液所用液体量.匀速进入。快速补液:中重度脱水尤其休克.NS10-20ml/kg, 3060min输入.必共时可重复.第一小时不超过30ml/kg.继之予0.45%的生理盐水输入.无输含钾液禁忌的患儿尽早将含钾液加入上述液体中.并逐渐减慢输液速度进入序贯补液阶段.补液过程中监测生命体征.精确记录出入量严重DKA患儿需要心电监护,对于外周循环稳定的患儿,亿人口日益直接进行48h均衡补液而不需要

9、快速补液。须强调纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致者缓慢,因为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程。序贯补液:48h均衡补入累计损失液及维持液体,补液中根据监测情况调整相应的离子,含糖液。,11,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒液体疗法一48H均衡补液法11儿科儿童糖,儿童糖尿病酮症酸中毒,补钾几个原则:1)尽早(扩容结束、有尿出现)。2)开始不以血钾监测结果作为补钾依据,而后期根据血钾监测结果进行调整。3)持续5-7天,后期可口服。,12,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒补钾12儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒,胰岛素应用胰岛素一般在补液后1-2h开始应用小剂量胰岛素最初量为

10、0.1u/(kg*h)(静脉维持)血糖下降速度一般为每小时2-5mmol/L当临床状况稳定,酸中毒纠正.改皮下胰岛素,13,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒胰岛素应用13儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒,胰岛素治疗只有当通过急诊复苏休克完全恢复,盐/钾补液计划开始后,胰岛素才可以用,可以避免钾突然从血浆进入细胞内,导致心律紊乱。在纠正脱水补液的最初60一90分钟内,即使不用胰岛素血糖也会下降。小剂量持续静脉输注胰岛素是一个最好的方法可溶性胰岛素生理盐水溶液,浓度:1U/ml最好用输液泵。 胰岛素剂量0. l u/kg/h(特别敏感的小病儿,有时建议0.05U/kg/h),14,儿科儿童

11、糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒 胰岛素治疗14儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒,根据血糖调整治疗方案目标:血糖下降速度每小时2-5mmol/l,维持于8-12mmo1/L方法:先调液体含糖浓度及/或进糖速度,维持不到既定目标时减低胰岛素速度。,15,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒根据血糖调整治疗方案15儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒,血糖浓度调整 当血糖下降至16-18mmo1/L时,开始改换为含5%糖浓度的晶体液输注 血糖再次升至15mmo I /L,胰岛素输入量增加25% 血糖下降至8mmo I /L,或血糖下降过快,增加糖 浓度至8%或更高 糖浓度增加至10%,血糖仍低,降

12、胰岛素输入速度(最好不要低于0. 05/kg/h),16,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒血糖浓度调整16儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒,糖浓度调整.当血糖下降到1217nmoI时改为糖盐水输注.糖浓度2%5%.假如血糖再次升高到15mmo I /L以上,胰岛素的输入量增加25%假如血糖下降到8nmol/L以下或血糖下降速度过快,糖的输入浓度增加10%或更高(个人意见:血糖低于14mmol/L时即可考虑糖浓度增加至8%10%),17,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒糖浓度调整17儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒,假如尽管补充了糖,血糖依然低于预计范围,只能降低胰岛素输入速度.

13、 不要停用胰岛素,也不要降低0.05U/kg/h以下。 为促进合成代谢和减少酮体生成,持续供给胰岛素和葡萄糖底物是重要的。,18,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒 假如尽管补充了糖,血糖依然低于预计18,儿童糖尿病酮症酸中毒,其他治疗纠酸 只有当动脉血气p116. 9休克持续不好转,心脏收缩力下降时可以考虑使用 5 % NaHC03. 1-2ml/kg稀释后在Ih以上时间内缓慢输入,必要时可以重复补钾:见尿补钾,19,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒其他治疗19儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒,脑水肿高危因紊补液量4L(m2.24h) 小年龄 新发思者 DKA持续不缓解 反复多次扩

14、容40ml/kg 治疗 适当限液、甘露醇、利尿,20,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒脑水肿20儿科儿童糖尿病,21,儿科儿童糖尿病,21儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒,22,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒22儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒,消除诱因 常见的诱因为感染.选择强有力的抗生素,积极控制感染。但应注意白细胞升高常是DKA特征性的应激反应,不一定提示有感染,除非有并发感染的证据。,23,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒消除诱因23儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒,停用静脉输注胰岛素的指征:如临床症状消失.DKA已被纠正(静脉血pH7.3,尿酮.体阴性).血

15、糖11. 2mmo I /L.患儿有进食的愿望.且能耐受口服.可将静脉滴注胰岛素转换为皮下注射。不能单凭血糖下降而停静脉滴注胰岛素。注意:在停止静脉滴注前0.5h需皮下注射常规胰岛素0.25u/kg次,目的是防止血糖反弹,也是为停用静脉胰岛素后,皮下注射胰岛素起效前的这段时间内,机体无胰岛素供给,提前给胰岛素,可以弥补这个时间段的胰岛素缺乏,也可以适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗,直至进餐时停用静脉胰岛素改为皮下注射。,24,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒停用静脉输注胰岛素的指征:24儿科儿童糖,医生处置图,扩容:0.9氯化钠10-30ml/kg,0.5-1h入,(扩容1h后)胰岛素0.1

16、U/kg/h可翻倍,逐渐降至0.05U/kg/h维持,补液1/2-1/3张:注射用水+0.9氯化钠+10%氯化钾=48h补液总量(累积丢失+维持量)见尿补钾,血糖12-17时,如呕吐不能进食,或合并严重感染,或血糖下降速度5mmol/h,可更换补液1/2-1/3张:0.9氯化钠+5%葡萄糖+胰岛素3-4g糖/1U胰岛素+氯化钾,其它:1.碳酸氢钠(PH7.2时停用)2.甘露醇 3. 3%氯化钠5-10ml/kg,30分入?4.口服氯化钾5抗生素及其它药物。,胰岛素输注持续至酮症酸中毒纠正(连续2次尿酮阴性、动脉血PH7.3、血糖12)。尿酮转阴后,如患儿清醒可进食,皮下注射短效胰岛素,每次0.

17、25U/kg,半小时后停止胰岛素静脉输入。皮下可4-6小时1次,依据患儿情况而定。,1,2,3,48-72h逐步纠正酮症酸中毒的代谢紊乱,逐步改皮下,儿童糖尿病酮症酸中毒,25,儿科儿童糖尿病,医生处置图扩容:0.9氯化钠10-30ml/kg,0.5-1,(最好在同一侧肢体,另侧便于测血压及采集血清检查标本)两管输液分别用于:一管为快速输注生理盐水,另一管慢滴小剂量胰岛素,定时检查血糖如下降至于14mmo1/L以下时,及时报告医生改变胰岛素剂量。补液原则:依据医嘱给药,注意最大输入速度,扩容后1h给胰岛素,见尿补钾。,护士处置图,1.入院立即建立两条静脉通道,,2.严密观察病情的变化,a。定时

18、测量血压、脉搏、呼吸、观察意识、瞳孔等生命体征的变化,准确记录尿量及出入量。观察患者的皮肤、粘膜、球结膜、呕吐等情况。b。如发现患者不能平卧,而需要高枕或半卧位时,应警惕有可能发生心力衰竭。如出现心率明显加快至140160次/分钟,呼吸加快加深,说明酮症酸中毒症状仍未改善,应及时调整输液速度。c。如脱水严重者会出现皮肤粘膜干燥,由于唾液分泌减少会出现口干、声嘶、语调低沉,准确记录尿量为治疗用药提供依据。,3.预防感染,糖尿病患者,易出现各种感染并发症,如合并肺部感染,泌尿系感染,皮肤、口腔感染等时有发生。就先预防为主,在按医嘱使用抗生素的同时,护理人员应帮助重病者翻身,拍背、皮肤保持清洁及注意

19、口腔、会阴部的清洁护理。,4.按时采集血标本,为准确补充液体,及时纠正水电解质、酸碱失衡提供 数据,及时调整各种治疗方案,杜绝无根据的盲目用药,避免给病人增加痛苦及延误病情。血气、血糖、尿分析、生化,5.糖尿病饮食,儿童糖尿病酮症酸中毒,26,儿科儿童糖尿病,护士处置图1.入院立即建立两条静脉通道,2.严密观察病情的变,儿童糖尿病酮症酸中毒,1,糖尿病是护理的基础,患者入院后给予科学的饮食管理及指导,一律由营养室专职护士按要求制定出个体化饮食方案,合理餐次安排,均衡的饮食结构,合理控制总热量,蛋白质、脂肪、碳水化合物三大营养物质比例适当,无机盐和维生素应满足机体需要,保证充足的食物纤维等。使患者提高对饮食治疗与药物治疗之间的相互关系及重要性的认识,自觉配合治疗。,27,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒1糖尿病是护理的基础,患者入院后给予科学,儿童糖尿病酮症酸中毒,T、P、R、Bp意识、脱水、心电离子、Glu、pH、尿,疗效主、次要矛盾,速度方案,中心原则:,控制目标:Glu下降速度25mmol/L/hpH逐渐改善谨防血K骤降谨防脑水肿,监测(M),评估(E),治疗调整(Ta),28,儿科儿童糖尿病,儿童糖尿病酮症酸中毒T、P、R、Bp疗效速度中心原则:控制目,THANKS,29,儿科儿童糖尿病,THANKS29儿科儿童糖尿病,

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