儿科护理学教案第十章泌尿系统疾病患儿的护理课件.ppt

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1、儿科护理学,第十章 泌尿系统疾病,儿科护理学第十章 泌尿系统疾病,儿科护理学教案-第十章泌尿系统疾病患儿的护理课件,一、解剖特点,(一)肾脏 年龄越小，肾脏相对愈重。新生儿肾为体重的1/1001/130，婴儿期肾位置较低，下极可低至髂嵴以下第4腰椎水平，2岁后才达髂嵴以上。由于小于2岁婴儿肾脏相对较大，位置又低，故在腹部常可扪及。新生儿肾脏表面分叶，至24岁时消失，若此后继续存在，才可视为分叶畸形。 （二）输尿管 婴幼儿输尿管长而弯曲，管壁弹力纤维和肌肉发育不良，容易受压扭曲而导致梗阻和尿滞留，易继发感染。,第一节 小儿泌尿系统解剖生理特点,一、解剖特点(一)肾脏 年龄越小，肾脏相对愈重。新生

2、儿肾为,（三）膀胱 婴儿膀胱位置相对较高，尿液充盈后其顶部常在耻骨联合以上，易在腹腔触及；随年龄增长逐渐降入盆腔内。膀胱容量(ml)约为年龄(岁)+2 30 （四）尿道 女型尿道较短，新生儿仅1cm（性成熟期35cm ），会阴亦短，外口接近肛门，易受粪便沾染。男婴尿道虽较长，因常有包皮过长或包茎易生垢积而致上行性细菌感染。,（三）膀胱 婴儿膀胱位置相对较高，尿液充盈后其顶部常在耻,二、生理特点,小儿肾脏虽具备大部分成人的功能，但由于发育尚未成熟，整个机体和肾脏的调节能力较弱，肾功能仅能满足健康状况下的需要而缺乏贮备。一般至11.5岁时才达到成人水平。 （一）胎儿肾功能 胚胎12周时已有尿液生成

3、；但肾脏与肺、肠同属“休眠”器官肾功能由胎盘替代。胎儿尿液为羊水的主要来源。胎儿无肾、肾发育不全或泌尿道梗阻者，羊水量即显著减少。,二、生理特点小儿肾脏虽具备大部分成人的功能，但由于发育尚未成,(二)肾小球滤过率(GFR) 新生儿出生时GFR平均为20ml/(min1.73m2)，早产儿更低；出生1周时为成人的1/4；36个月为成人的1/2;612个月为成人3/4。低GFR使小儿不能排出过多的液体和溶质。 GFR低下的原因有：皮质表层小球发育不成熟，肾滤过功能仅由近髓小球承担；入球与出球小动脉阻力高，毛细血管内压低；肾小球毛细血管通透性低,滤过面积较成人小；心搏出量低，肾血流量少。,(二)肾小

4、球滤过率(GFR),(三)肾小管吸收和分泌功能 新生儿葡萄糖的肾阈值较低，静脉输入或口服量大时易出现糖尿；同样氨基酸和磷的肾阈也较成人低。新生儿远端肾小管吸收钠强于近端小管且血醛固酮水平较高，故钠吸收主要在远端小管；生后数周近端小管功能逐渐成熟，钠吸收与成人相似。新生儿钠排出能力较差，输入钠过多时可发生潴留，使细胞外液容量扩张，出现水肿。未成熟儿肾保留钠能力差，易致低钠血症。生后初10天的新生儿排钾能力较差，血钾偏高。,(三)肾小管吸收和分泌功能,(四)浓缩和稀释功能 新生儿与幼婴浓缩尿液功能不足，尿渗压不超过700mmol/L(成人可达l 400mmol/L)；排出溶质所需的液量相对较多；为

5、排泄1mmol/L溶质至少需水1.4ml，而成人仅需0.7ml.脱水时易致氮混留。浓缩功能差与下列因素有关：GFR 低；肾小管细胞末成熟；髓拌短；尿素生成少和髓质血流率高，间质难以建立浓度梯度；肾小管对血管加压素反应差。新生儿与幼婴儿稀释尿的能力接近成人，尿可稀释至40mmol/L，但因GFR低，入液量过多时易出现水肿。,(四)浓缩和稀释功能,（五）酸碱平衡 新生儿和婴幼儿因碳酸氢钠肾阈低（10-21mmol/L）、泌氢和生成铵能力差，放血浆碳酸氢钠水平低，缓冲酸能力有限，易致酸中毒。（六）肾脏内分泌功能 新生儿肾脏合成肾素和前列腺素E2较多。肾素分泌多，使血浆血管紧素和醛固酮也高于成人。宫内

6、低氧环境使胎肾合成促红细胞生成素较多，出生后随血氧分压增高而减少。婴儿血清1,25(OH)2D3水平高于儿童期。,（五）酸碱平衡 新生儿和婴幼儿因碳酸氢钠肾阈低（10-21,三、小儿排尿及尿液特点,(一)尿量和排尿次数 93新生儿在生后24h内开始排尿，99在48小时内排尿；正常尿量为每小时13ML/kg：每小时1.0ml/kg为少尿，0.5ml/kg为无尿。出生后最初几天每日排尿45次;1周后增至2025次;1岁时每日排尿1516次；3岁后减至每日67次。婴儿每日尿量为400500m1；幼儿500600ml；学龄前期600800m1；学龄期8001400ml。正常每日尿量(ml)约为(年龄1

7、)*100+400。,三、小儿排尿及尿液特点(一)尿量和排尿次数,(二)排尿控制 正常排尿机制在婴儿期由脊髓反射完成，以后建立脑干大脑皮层控制，至3岁已能控制排尿。在1.5岁 3岁间，小儿主要通过控制尿道外括约肌和会阴肌而非逼尿肌来控制排尿；若3岁后仍保留这种排尿机制，不能控制膀胱逼尿肌收缩，则常表现为白天尿频尿急，偶然尿失禁和夜间遗尿，被称为不稳定膀胱。,(二)排尿控制,(三)尿的性质1尿色 正常小儿尿色淡黄。生后初几天含尿酸盐较多放置后有褐色沉淀。寒冷季节尿排出后变为白色混浊，是为盐类结晶。2酸碱度 生后初几天因尿内含尿酸盐多而呈强酸性，以后接近中性或弱酸性，pH 在5-7范围。,(三)尿

8、的性质,3尿渗透压和尿比重 新生儿尿渗透压平均为240mmol/L，比重为1.0061.008；婴儿尿渗透压为50600mmol/L，1岁后接近成人水平，儿童通常为500800mmol/L(501400mmol/L)，尿比重范围通常为1.0111.025(1.0031.030)。 4尿蛋白 正常小儿尿蛋白定性试验阴性，定量不超过每天100mg/M2：，一次尿蛋白(mg/dl)/肌酐(mg/dl)小于等于0.2。 5尿细胞和管型 正常小儿尿液中可有少量红细胞、白细胞和透明管型；12小时Addis计数红细胞50万，白细胞100万，管型5000个。,3尿渗透压和尿比重 新生儿尿渗透压平均为240mm

9、ol/,次数 4-5次/日 20-25次/日 6-7次/日 自主控制 1岁半后 尿量 1-3ml/kg/h 尿色 尿酸盐 - 红 磷酸盐 - 白,次数 4-5次/日 20-25次/日 6-7,第二节 急性肾小球肾炎,第二节 急性肾小球肾炎,概述 急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是儿科常见的免疫反应性肾小球疾病。 其主要临床表现为急性起病，水肿、血尿、蛋白尿和高血压。本病多见于感染之后，尤其是溶血性链球菌感染之后，被称为急性链球茵感染后肾炎APSGN。,概述 急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是儿科常见的免疫反应性肾小,【病因】,（一）细菌 最常见的是A组-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，其细胞壁所带抗原蛋

10、白属M型。凝固酶阳性或阴性的葡萄球茵、肺炎链球菌和革兰阴性杆菌等其他细菌也可致病。（二）病毒 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染也可并发急性肾炎。（三）其他 真菌、钩端蛹旋体、立克次体积疟原虫等也可并发急性肾炎。,【病因】（一）细菌 最常见的是A组-溶血性链球菌的某些,【临床表现】,每年秋、冬是APSGN的发病高峰期，可呈局部流行。发病年龄以510岁为多见，2岁者少见。男女性别比为2:1。（一）前驱感染 在秋、冬季，呼吸道感染是APSGN主要的前驱病，尤以咽扁桃体炎常见；夏秋季则为皮肤感染，偶见猩红热。呼吸道感染至肾炎发病约12周，而皮肤感染则稍长，约23周。,【临床

11、表现】每年秋、冬是APSGN的发病高峰期，可呈局部流行,（二）典型表现 起病时可有低热、疲倦、乏力、食欲减退等一般症状。部分患者尚可见呼吸道或皮肤感染病灶。肾炎症状主要表现为水肿、血尿和高血压。1水肿 病初表现为晨起时双睑水肿，以后发展至下肢或遍及全身。水肿多数为非凹陷性。程度与饮水量有关，水、钠摄入过多者水肿严重，甚至可有少量胸腔积液或腹水。在水肿同时尿量明显减少。2血尿 约3050患儿有肉眼血尿，呈茶褐色或烟蒂水样(酸性尿)，也可呈洗肉水样(中性或弱碱性尿)；其余表现为镜下血尿。3高血压 3070可有高血压，但出现剧烈头痛、恶心、呕吐者并不多见。一般在12周内随尿量增多而恢复正常。,（二）

12、典型表现 起病时可有低热、疲倦、乏力、食欲减退等一般,（三）严重表现 有循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全，多发生于起病12周内。1循环充血 急性肾炎患儿水、钠潴留使血容量增多而出现循环充血。心脏出现代偿性搏出量增加，心脏扩大，心率增快，甚或出现奔马律。肺血容量增多，患儿呼吸增快、咳嗽、端坐呼吸、肺底可闻细小湿啰音、严重者口吐粉红色泡沫痰。肝充血、肿大，可引起肝区疼痛，肝颈征阳性。,（三）严重表现 有循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全，多,2高血压脑病 血压骤升，超过脑血管代偿性收缩机制，使脑组织血液灌注急剧增多而致脑水肿。临床上出现剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐、一过性失明、惊厥和昏迷等症

13、状。3急性肾功能不全 急性肾炎患儿在尿量减少同时可出现短暂氮质血症。在严重病例可发生急性肾衰竭，表现为尿量减少(24h尿量250ml/m2，高钾血症、低钠血症等电解质紊乱，代谢性酸中毒和尿毒症症状,2高血压脑病 血压骤升，超过脑血管代偿性收缩机制，使脑组,【实验室检查】,（一）尿液检查 尿蛋白十十十十十；尿沉渣红细胞十十十十十，白细胞十十十；可有透明、颗粒和细胞管型，约2/3病例有红细胞管型。（二）血常规检查 常有轻、中度贫血，贫血程度与细胞外液容量增多平行；白细胞可增高或正常；血沉增快。（三）肾功能检查 血尿素氮和肌酐可增高，肌酐清除率降低，随利尿消肿多数迅速恢复正常。少数病例肾功能损害严重

14、而表现为急性肾衰竭。（四）病灶细菌培养 若尚存有感染灶，可进行细菌培养以明确病原。,【实验室检查】（一）尿液检查 尿蛋白十十十十十；尿沉渣红,（五）抗链球菌的抗体检查 （六）血清补体 在起病2周内，8092患者血清补体C3降低，以后逐渐回复，4周后大多数恢复正常，8周内均已恢复。部分病例c4也有降低。,（五）抗链球菌的抗体检查,病程经过： 症状/体征 恢复正常时间 水肿、少尿 1-2W 肉眼血尿 1-2W 3周 高血压 1-2W 低补体血症 6-8W 血沉 2-3月 抗O 3-6月 镜下血尿 微量蛋白尿 3-6月 1年,病程经过：,【诊断和鉴别诊断】,凡急性起病，尿检查有蛋白、红细胞和管型，有

15、或无高血压均可诊断为急性肾炎。（一）其他原发性肾炎 如1gA肾病首次发作、膜增生性肾炎等，起病症状可类似急性肾炎，须予鉴别。儿童1gA肾病多数无水肿、高血压，而血尿较重，随访中常有复发可与急性肾炎鉴别，但为明确诊断必须肾活检证实。如急性肾炎无链球菌感染证据而血清C3降低超过8周，或随访中反复降低，应考虑膜增生性肾炎可能，确诊也须凭肾活检结果。,【诊断和鉴别诊断】凡急性起病，尿检查有蛋白、红细胞和管型，有,（二）继发性肾炎 因过敏紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、乙型肝炎病毒相关肾炎等一些继发性肾炎也可以急性起病，故应注意排除。 （三）慢性肾炎急性发作 儿童慢性肾炎较成人少见。患儿多数有营养不良、贫血、生

16、长发育滞后，皮肤粗糙并有色素沉着等体征。前驱感染期甚短仅12天，肾功能持续不正常，尿比重低且固定可与急性肾炎相鉴别。 （四)特发性肾病综合征 一般急性肾炎与肾病综合征鉴别并不困难，仅有25急性肾炎患儿临床表现为肾病综合征者须予鉴别。若患儿急性起病，有明确的链球菌感染证据，血清C3降低后可恢复正常，均有助于急性肾炎的诊断。,（二）继发性肾炎 因过敏紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、乙型肝炎病,【治疗】,本病为自限性疾病，无特异治疗方法，主要是对症治疗和护理。对重症息儿应加强观察和及时处理。（一）一般处理 症状重者应卧床休息12周，待水肿消退、肉眼血尿消失、血压正常即可下床活动；一般病例毋须严格卧床。 尿常

17、规（-），仅能检出少量蛋白和红细胞时可以复学，若复学后血尿加重则还须休学； 尿常规正常3个月后可恢复体力活动。 尿少、水肿期应限制钠盐摄人，严重病例钠盐限制于每日60120mg/kg。,【治疗】本病为自限性疾病，无特异治疗方法，主要是对症治疗和护,（二）抗生素 使用对溶血性链球茵敏感的抗生素，常用青霉素G每日5万U/kg，肌注，Bid，连用710天；青霉素过敏者改用红霉素。 （三）对症治疗 1水肿 本病多数于起病l2周内自发利尿消肿，一般水肿不必使用利尿剂。尿少、水肿显著者可予以呋塞米，每次12mg/kg，po； 尿量显著减少伴氮质血症时可给予肌注或静脉注射，q6h或q8h。 2高血压 降压药

18、首选硝苯地平，每次0.20.3mg/kg，舌下含服，肼苯哒嗪，每日12mg/kg， 严重高血压患儿可以肌注利血平，每次0.07mg/kg(最大量不超过1.5mg/次)，以后按每日0.02mg/kg计。,（二）抗生素 使用对溶血性链球茵敏感的抗生素，常用青霉素G每,肾病综合症,肾病综合症是由于多种原因所致肾小球基底膜通透性增高，导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候群。临床具有四大特点 大量蛋白尿 低白蛋白血症 高胆固醇血症 不同程度水肿,肾病综合症肾病综合症是由于多种原因所致肾小球基底膜通透性增高,按病因 原发性、继发性、先天性 按临床 单纯性、肾病性 按疗效 激素敏感型、激素部分敏

19、感型、激素 耐药型 按病理 微小病变型、局灶性节段性肾小球硬 化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、膜增 生性肾炎,按病因 原发性、继发性、先天性 按临床 单纯性、肾病性,病因,先天性肾病与遗传有关肾炎性肾病可能与体液免疫的介导有关单纯性肾病可能与T细胞免疫功能紊乱有关病理生理 肾小球损伤 通透性 肝脏合成高胆固醇血症 蛋白尿低蛋白血症 血容量下降ADH、醛固酮水肿,病因先天性肾病与遗传有关肾炎性肾病可能与体液免疫的介,临床表现,起病前多有上呼吸道感染史，男性发病率明显高于女性（24：1） 1.单纯性肾病 27岁起病，起病缓慢，表现为可凹陷性水 肿，病初患儿一般情况尚好，继之出现面色苍白、精神萎糜、食

20、欲减退，常有胃肠道症状，水肿重者可出现少尿 2. 肾炎性肾病 7岁以上起病，水肿不明显，除具备肾病4大特征外血尿、高血压多见，血清补体下降，有氮质血症，病程多反复,临床表现起病前多有上呼吸道感染史，男性发病率明显高于女性,并发症,1.感染 2.电解质紊乱 3.低血容量性休克 4.血栓形成 5.急性肾功能衰竭 6.生长延迟,并发症,实验室检查,2.肾炎性肾病 尿中可见红细胞及红细胞管型，尿蛋白+，血沉轻度增快，血清补体C3下降，肾功能不同程度减退，不同程度氮质血症1.单纯性肾病 尿蛋白定性+，24小时尿蛋白定量0.050.1g/Kg，偶有少量血细胞，血浆白蛋白低至1020g/L，胆固醇明显增高，

21、血沉明显增快，血清补体、肾功能一般正常，少尿时可有轻度氮质血症,实验室检查2.肾炎性肾病 尿中可见红细胞及红细胞,治疗要点,（一）一般治疗 休息、限制盐的摄入、防治感染、补充维生素及矿物质 （二）利尿 水肿严重时给予利尿剂 （三）激素治疗 肾上腺皮质激素为治疗肾病首选药物 （四）免疫抑制剂治疗 适用于激素部分敏感、耐药、依赖及复发的病例 （五）其他 抗凝治疗、中药治疗,治疗要点（一）一般治疗 休息、限制盐的摄入、防治感染、, 常见护理诊断与合作性问题,1. 体液过多 与低蛋白血症导致的水钠潴留有关 2.营养失调，低于机体需要量：与大量蛋白由尿中丢失有关 3.有皮肤完整性受损的危险 与高度水肿有

22、关 4.有感染的危险 与免疫力低下有关 5.潜在并发症 药物的副作用 6.焦虑 与病情反复及病程长有关, 常见护理诊断与合作性问题1. 体液过多 与低蛋白血症,护理措施,1.一般护理严重水肿和高血压时需卧床休息 无需严格限制活动 记出入量 每天测体重、腹围、血压,护理措施1.一般护理严重水肿和高血压时需卧床休息 无需严,2.调整饮食、减轻水肿予足量碳水化合物、优质蛋白质、高维生素、少量脂肪、易消化饮食 蛋白摄入量每日2g/Kg左右 严重水肿时适当控制钠、水摄入量有高血压和水肿时予无盐或低盐饮食 大剂量激素应用期间适当补充维生素D和钙剂，并适当控制热量，防止过度肥胖 向患儿及家长讲明饮食护理的重

23、要性，自带食品需经检查后方可食用,2.调整饮食、减轻水肿,3.皮肤护理保持皮肤清洁、干燥，及时更换内衣，保持床铺整洁，被褥松软，经常翻身 水肿严重时，臀部和四肢受压部位衬棉圈，或用气垫床，水肿的阴囊可用棉垫或吊带托起 皮肤破损涂碘伏预防感染，并盖上消毒敷料 提高静脉穿刺成功率 水肿严重者尽量避免肌肉注射，必须肌肉注射时要严格消毒，拨针后按压时间要长，以防药液外渗,3.皮肤护理,4.预防感染 实施保护性隔离 5.观察药物疗效及副作用强的松按时按量发药，看其服下，注意激素副作用库欣综合症、高血压、消化性溃疡、骨质疏松等，每晨测血压一次 应用利尿剂期间要观察尿量与电解质情况 使用免疫抑制剂时，注意血

24、象的下降、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎的发生 在使用肝素的过程中注意检测凝血酶时间及凝血酶原时间,4.预防感染 实施保护性隔离,6.心理支持与健康教育 讲解激素治疗对本病的重要性，使患儿及家长主动配合 有计划安排作息时间，病情缓解安排一定的学习 注意安全，防止跌伤、骨折 使患儿及家长知道预防感染的重要性，采取措施加以避免 教会家长或较大儿童学会简易检测尿蛋白的方法,6.心理支持与健康教育,造血系统疾病,造血系统疾病,第一节 小儿造血和血液特点,小儿造血可分为胚胎期造血和生后造血。 (一)胚胎期造血 造血首先在卵黄囊出现，然后在肝，最后在骨髓。因而形成三个不同的造血期。 1、中胚叶造血期 在胚

25、胎第3周开始出现卵黄囊造血，之后在中胚叶组织中出现广泛的原始造血成分、其中主要是原始的有核红细胞。在胚胎第6周后，中胚叶造血开始减退。 2、肝造血期 在胚胎2个月时，肝出现活动的造血组织，并成为胎儿中期的主要造血部位。肝造血先是产生有核红细胞，以后产生粒细胞和巨核细胞，至胎儿期6个月后肝造血逐渐减退。,第一节 小儿造血和血液特点小儿造血可分为胚胎期造血和生后造血,3、脾造血期 脾脏发生于人胚第10周，在人类、大约在第12周胚胎就可以检测出脾造血。脾脏造血亦是以红系占优势，稍后，粒系造血显得相当活跃，第12周时、还可出现淋巴细胞和单核细胞，至出生时成为终生造血淋巴器官。,3、脾造血期,4、骨髓造

26、血期 胚胎第6周时骨髓腔发育已初具规模，但其造血功能在第6个月后才浙趋稳定，并成为造血的主要器官，出生25周后骨髓成为唯一的造血场所。,4、骨髓造血期 胚胎第6周时骨髓腔发育已初具规模，但其造血,(二)生后造血 1、骨髓造血 出生后主要是骨髓造血。婴儿期所有骨髓均为红骨髓，全部参与造血，以满足生长发育的需要。儿童期时脂肪组织(黄髓)逐渐代替长骨中的造血组织；因此到了年长儿和成人期红骨髓仅限于肋骨、胸骨、脊椎、骨盆、颅骨、锁骨和肩肿骨，但黄髓仍有潜在的造血功能，当需要增加造血时，它可转变为红髓而恢复造血功能。小儿在出生后头几年缺少黄髓，故造血的代偿潜力甚少，如果需要增加造血，就会出现髓外造血。,

27、(二)生后造血,2、骨髓外造血 在正常情况下，骨髓外造血极少。出生后，尤其在婴儿期，当发生感染性贫血或溶血性贫血等需要增加造血时，肝可适应需要恢复到胎儿时期的造血状态而出现肝肿大，同时可出现脾和淋巴结的肿大，外周血中可出现有核红细胞或(和)幼稚中性粒细胞。这是小儿造血器官的一种特殊反应，称为“骨髓外造血”，感染及贫血矫正后即恢复正常。,2、骨髓外造血 在正常情况下，骨髓外造血极少。出生后，尤其,二、血象特点由于胎儿期处于相对缺氧状态，故红细胞数和血红蛋白量较高，未成熟儿可稍低。 “生理性贫血”：呈自限性经过，3个月以后，红细胞生成素的生成增加，红细胞数和血红蛋白量又缓慢增加。 此外，初生时外周

28、血液中可见到少量有核红细胞，网织红细胞数在初生3天内约为0.040.06；于生后47天迅速下降至0.0050.015；46周回升至0.020.08；5个月以后约与成人相同。,二、血象特点,（二）白细胞数与分类 初生时白细胞总数为15l0920109/L，生后612小时达2110928109/L，然后逐渐下降，1周时平均为12l09/L；婴儿期白细胞数维持在10109/L左右；8岁以后接近成人水平。 白细胞分类主要是中性粒细胞与淋巴细胞比例的变化。 出生时中性粒细胞约占0.65，淋巴细胞约占0.30。随着白细胞总数的下降，中性粒细胞比例也相应下降，生后46天时两者比例约相等；之后淋巴细胞约占0.

29、60，中性粒细脑约占0.35，至46岁时两者又相等；7岁后白细胞分类与成人相似。,（二）白细胞数与分类,三）血小板数 血小板数与成人相似，约为150l09250109/L。 （四）血红蛋白的种类 出生时HbF占70，HbA约占30，HbA21。出生后HbF迅速为HbA所代替，1岁时HbF5，至2岁时2。 （五）血容量 小儿血容量相对较成人多，新生儿血容量约占体重的10，平均300ml；儿童约占体重的810% ，成人血容量占体重的68%。,三）血小板数 血小板数与成人相似，约为150l0925,第二节 小儿贫血,第二节 小儿贫血,(一)贫血的定义和贫血的程度 贫血是指末梢血中单位容积内的红细胞数

30、或血红蛋白量低于正常。 低限在6个月6岁者为110g/L；614岁为120g/L; 低于此值称为贫血。6个月婴儿由于生理性贫血等因素，血红蛋白值变化较大，目前尚无统一标准。我国小儿血液学会议暂定：血红蛋白值在新生儿期145g/L、14月时90g/L、46月时l00g/L者为贫血。,(一)贫血的定义和贫血的程度,(二)贫血的分类,根据外用血血红蛋白含量或红细胞数可将贫血分为轻、中、重、极重四度： Hb为90g/L者属轻度， Hb为60g/L为中度， Hb为30g/L为重度， Hb为30g/L为极重度： 新生儿Hb为120g/L者为轻度， 90g/L为中度，60g/L为重度，60g/L为极重度。

31、一般采用病因分类和形态分类。,(二)贫血的分类根据外用血血红蛋白含量或红细胞数可将贫血分为,(二)贫血的分类1、病因分类法 根据贫血发生的原因将其分为红细胞或血红蛋白生成不足、红细胞破坏过多(溶血)和失血性贫血3大类： (1)红细胞和血红蛋白生成不足 1)特异造血因子的缺乏： 巨幼红细胞性贫血，如叶酸缺乏或吸收障碍，维生素B12缺乏、吸收障碍或转运障碍等； 小细胞性贫血，如缺铁性贫血，维生素B6反应性及连锁的低色素性贫血，铅中毒等。 。,(二)贫血的分类,2)再生障碍性贫血(原发性及继发性)：纯红细胞再生障碍性贫血分为先天性纯红细胞再生障碍性贫血和获得性纯红细胞再生障碍性贫血。 3)感染性、炎

32、症性及癌症性贫血、慢性肾脏病所致的贫血等,2)再生障碍性贫血(原发性及继发性)：纯红细胞再生障碍性贫血,(2)溶血性贫血：溶血性贫血可由红细胞内在异常因素或红细胞外在因索引起。 1)红细胞内在异常： 红细胞膜结构缺陷，如遗传性球形细胞增多症、椭圆形细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、皱缩性细胞增多症； 红细胞酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸酸脱氢酶缺乏症、丙酮酸激酶缺乏症等； 血红蛋白合成缺陷，如珠蛋白生成障碍性贫血(又称地中海贫血)、血红蛋白病等。,(2)溶血性贫血：溶血性贫血可由红细胞内在异常因素或红细胞外,2)红细胞外在因素： 免疫性疾病，由被动获得性抗体引起的Rh同种免疫性溶血、A或B同种免

33、疫性溶血等；由主动产生抗体引起的自身免疫性溶血性贫血、药物所致的免疫性溶血性贫血等； 非免疫性因素，如药物、化学物质、感染、毒素或物理因素引起的溶血 (3)失血性贫血 包括急性和慢性失血性贫血。,2)红细胞外在因素：,营养性缺铁性贫血,【概述】缺铁性贫血(iron deficiency anemia，IDA)是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血 为小儿贫血中最常见者，尤以婴幼儿发病率最高，对小儿健康危害较大，故为我国重点防治的小儿疾病之一。,营养性缺铁性贫血【概述】缺铁性贫血(iron deficie,【铁的代谢 】,（一）人体总铁含量及其分布 正常成人男性约为5

34、0mg/kg，女性约为35mg/kg，新生儿约为75mg/kg。 总铁量的6070存在于血红蛋白和肌红蛋白中，约30以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存于肝、脾和骨髓中，极少量存在于含铁酶(如各种细胞色素酶、琥珀酸脱氢酶等)及血中。 (二)铁的来源 自食物中摄取铁，每天约11.5mg； 衰老的红细胞破坏释放的铁几乎全部被再利用。,【铁的代谢 】（一）人体总铁含量及其分布 正常成人男性约为5,(三)铁的吸收和运转,食物中的铁主要在十二指肠和空肠上部被吸收。肠黏膜细胞对铁的吸收有调节作用，当体内贮铁充足或造血功能减退时铁吸收减少，在缺铁和造血功能增强时，铁通过肠黏膜细胞进入血液的量增多。铁进入肠黏膜细胞后

35、，一部分与细胞内的去铁蛋白结合，形成铁蛋白；另一部分通过肠黏膜细胞进入血液，与血浆中的转铁蛋白相结合，随血循环运送到骨髓等需铁和贮铁组织。,(三)铁的吸收和运转食物中的铁主要在十二指肠和空肠上部被吸收,食物中铁吸收率的高低与铁的摄入量密切相关。肉类、鱼类、肝脏等动物性食物中的铁属于血红素铁，吸收率较高，约为1025；人乳中铁50可被吸收；而牛乳中铁吸收率约为10。植物性食物中的铁属非血红素铁，吸收率甚低，约1，且易受肠腔内其他因素的影响。维生素C、果糖、氨基酸等还原物质能使Fe3+变成Fe2+，有利于吸收；而磷酸、草酸等则与铁形成不溶性铁盐，难于吸收；植物纤维、茶、咖啡、蛋、牛奶更可抑制铁的吸

36、收。,食物中铁吸收率的高低与铁的摄入量密切相关。肉类、鱼类、肝脏等,（五）铁的需要量和排泄量,正常人每扫铁的排泄量相对恒定，约为1mg，主要由胆汁、尿、汗和脱落的黏膜细胞排出。小儿由于不断生长发育，每日自饮食中摄入较多量的铁以满足生长发育的需要和补充排泄量：成熟儿自生后4个月至3岁每天约需铁1mg/kg；早产儿需铁量较多，约为2mg/kg；各年龄小儿每天摄入总量不宜超过15mg .,（五）铁的需要量和排泄量正常人每扫铁的排泄量相对恒定，约为1,铁的代谢 特点,胎儿期 通过胎盘从母体获取，满足生后45月 婴儿 生长发育快，需要量 贮藏量 6月2岁缺铁发病率高 儿童 饮食结构 隐性失血（钩虫/蛲虫

37、） 性成熟期需要量,铁的代谢 特点胎儿期 通过胎盘从母体获取，满足生,(六)胎儿和儿童期铁代谢的特点,1.胎儿期铁代谢特点 胎儿通过胎盘从母体获得铁，以孕期后3月获铁量最多，平均每日可从母体获得4mg铁，故足月新生儿从母体所获铁量足够其生后45月之用，而末成熟儿则容易发生缺铁。过去认为，胎儿能主动从母体获取铁，孕母铁营养状况不会影响对胎儿的铁供给。但近年来的研究表明，如孕母严重缺铁即可影响对胎儿的铁供应。,(六)胎儿和儿童期铁代谢的特点1.胎儿期铁代谢特点,2.婴儿和儿童铁代谢的特点,足月新生儿体内总铁平均为75mg/kg，其中25为贮存铁。生后由于“生理性溶血”释放的铁较多，故暂时用于贮存的

38、“节余铁”较多，而从食物中吸收的铁较少。第2阶段(约2月龄)时，造血又复活跃，骨髓幼红细胞增加，网织红细胞上升至成人水平以上，血红蛋白上升并维持在125g/L水平，动用贮存铁，加之适量吸收外源铁，故此期不易发生缺铁情况。第3阶段(约4月龄以后)的特点是由于生长发育快速，对膳食铁的需要增加，而婴儿的主食人乳和牛乳含铁量均很低，难以满足需要，故6月2岁或3岁小儿缺铁的发生率高。,2.婴儿和儿童铁代谢的特点,儿童期缺铁主要原因为：食物搭配不合理，铁吸收受抑制；钩虫、蛲虫感染的隐性失血；性成熟期生长发育加快对铁的需要增加，初潮以后少女月经过多失铁也可成为缺铁原因。,儿童期缺铁主要原因为：,【病因和发病

39、机制】,(一)缺铁的原因 1.先天储铁不足 胎儿期最后3个月从母体获得的铁最多，如因早产、双胎、胎儿失血和孕母患严重缺铁性贫血等均可使胎儿储铁减少。为了增加储铁，在胎儿娩出时将结扎脐带时间延迟，可使新生儿多获得75m1左右血液(含铁约40mg)。 2.铁摄入量不足 是导致缺铁性贫血的主要原因。人乳、牛乳、谷物中含铁量均低。,【病因和发病机制】(一)缺铁的原因,3.生长发育快 婴儿期生长发育较快，35个月时和1岁时体重分别为初生时的2倍和3倍，随着体重增加，血容量也增加较快，如不及时添加含铁丰富的辅食就很容易造成婴儿尤其是早产儿缺铁。 4.铁的吸收障碍 食物搭配不合理可影响铁的吸收；慢性腹泻则增

40、加快的排泄。 5.铁的丢失过多 正常婴儿每天排出的铁量相对比成人为多。以不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可能因对蛋白过敏而发生小量肠出血，每天失血约0.7m1。,3.生长发育快 婴儿期生长发育较快，35个月时和1岁时体,【临床表现 】,以6个月2岁最多见。起病缓慢， （一）一般表现 皮肤黏膜逐渐苍白，以唇、口腔黏膜及甲床最为明显。易疲乏无力，不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。 （二）髓外造血表现 由于骨髓外造血反应，肝、脾可轻度肿大；年龄愈小、病程愈久、膳食铁的需要增加，而婴儿的主食人乳和牛乳含铁量均很低，难以满足需要，贮存铁耗竭后即发生IDA，故6月2岁或3岁小儿缺铁的发生率高。,【

41、临床表现 】以6个月2岁最多见。起病缓慢，,未成熟儿生长发育快、贮存铁耗竭更早，对外源铁的需量更大，更容易早期即发生IDA。 儿童期缺铁主要原因为：食物搭配不合理，铁吸收受抑制；钩虫、蛲虫感染的隐性失血；性成熟期生长发育加快对铁的需要增加，初潮以后少女月经过多失铁也可成为缺铁原因。贫血愈重，肝、脾肿大愈明显.,未成熟儿生长发育快、贮存铁耗竭更早，对外源铁的需量更大，更容,(三)非造血系统症状,1.消化系统症状 食欲减退，少数有异食癖，如喜食泥土、墙皮、煤渣等。常有呕吐、腹泻。可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩。重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征症状。 2.神经系统症状 常有烦躁不安或萎靡不振，年

42、长儿常精神不集中、记忆力减退，智力多数低于同龄儿。 3.心血管系统症状 明显贫血时心率增快心脏扩大，重者可发生心力衰竭。 4.其他 因细胞免疫功能低下，常合并感染。可因上皮组织异常而出现反甲。,(三)非造血系统症状1.消化系统症状 食欲减退，少数有异食,治疗,(1)去除病因 去除缺铁性贫血的病因比治疗贫血更为重要。因为病因治疗对于纠正贫血及彻底治愈，防止复发，都有重要意义。(2)补充铁剂 口服铁剂：这是治疗本病的主要方法。,治疗(1)去除病因 去除缺铁性贫血的病因比治疗贫血更为,口服铁剂注意事项：,a.要先从小剂量开始，渐达足量。b.饭后服用，可减少恶心呕吐，上腹部不适等胃肠道不良反应。c.服

43、药前后1小时左右，禁喝茶及咖啡等，以防形成不溶性盐类而影响其吸收。d.如因并发症需服四环素时，应暂停服铁剂，因两者有互相阻碍吸收的作用。e.如有溃疡病并用抗酸剂时，需与铁剂错开时间服用。f.服铁剂后可出现黑便，应先说明，以免患者担心。,口服铁剂注意事项：a.要先从小剂量开始，渐达足量。,注射铁剂 缺铁性贫血也可用铁注射剂治疗，但注射铁剂毒性反应较多，有时甚至可以发生致命的过敏反应，且注射治疗既不方便，又不经济，故凡是可以采用口服治疗的，就不应用铁注射剂治疗,注射铁剂 缺铁性贫血也可用铁注射剂治疗，但注射铁剂毒,(3)辅助疗法 输血或输入红细胞：缺铁性贫血一般不需输血，仅适用于严重病例，血红蛋白

44、在3g/dl以下，症状明显者。心功能不全者则宜少量而多次输血，每次输100毫升，或仅输红细胞。 缺铁患者往往有维生素E的缺乏，因此铁剂疗效不显著者，可加用维生素E。 口服维生素C 100mg，1日3次，可促进食物中铁的吸收；1稀盐酸1020滴，稀释后服，1日3次，可促进高铁的吸收。但这两者对亚铁的吸收没有帮助。 适当补充高蛋白及含铁丰富的饮食，促进康复。,(3)辅助疗法 输血或输入红细胞：缺铁性贫血一般不需,护理措施,居室环境要安静，空气要流通。 由于贫血患儿抵抗力低，容易感染疾病，如消化不良、腹泻、肺炎等，因此患儿尽量少到公共场所人多的地方去，并注意勿与其他病人接触，以避免交叉感染，因感染后

45、能使贫血加重,护理措施居室环境要安静，空气要流通。,合理喂养是纠正贫血的重要途径。 应多给富含铁的食物，如动物的心、肝、肾、血以及牛肉、鸡蛋黄、菠菜、豆制品、黑木耳、红枣等，并纠正偏食习惯。提倡母乳喂养，因母乳中含铁量比牛奶高，且易吸收。并注意及时添加辅助食品，如34个月的婴儿，可给蛋黄1/4个，以后逐渐增加到1个，56个月加菜泥，7个月后可加肉末、肝泥，设法提高婴食欲，同时防止消化不良。,合理喂养是纠正贫血的重要途径。,在医生指导下服用铁制剂。婴儿最好在两餐之间服，以利于吸收，因为铁质对胃粘膜有刺激，服后易产生恶心哎吐，同时避免与牛奶钙片同时服用，也不要用茶喂服，以免影响铁的吸收。铁制剂用量

46、应遵医嘱，用量过大，可出现中毒现象。严重贫血的患者，活动后易心悸、气急，必须卧床休息，必要时还需吸氧、输血。,在医生指导下服用铁制剂。婴儿最好在两餐之间服，以利于吸收，因,血小板减少性紫癜,定义： 血小板减少或血管脆性增加，会引起出血，皮肤上出现紫癜、出血点。内脏出血表现为头痛、呕吐、呕血、血尿、黑便等。化验可发现血小板数降低、出血时间延长、凝血时间正常。胃肠型紫癜可有呕吐、腹痛、腹泻、便血。过敏性紫癜以青年居多，紫癜前会有乏力症状。紫癜多高于皮肤，伴有瘙痒，多见于四肢和关节处，类似关节炎。本病属于过敏性疾病，常出现其他过敏反应如荨麻疹、皮肤水肿等。,血小板减少性紫癜定义： 血小板减少或血管脆

47、性增加，会引起出,治疗：,过敏性紫癜的治疗首先要除去过敏原。亦可口服大剂量维生素C。治疗血小板减少性紫癜也要除去病因，急性大出血者，大剂量服用激素类药可有良好的效果；长期慢性患者，则须输血及输血小板，并可考虑动手术切除脾脏丹毒是丹毒链球菌引起的皮肤粘膜网状淋巴管炎，又称急性淋巴管炎。,治疗：过敏性紫癜的治疗首先要除去过敏原。亦可口服大剂量维生素,护理措施,1 仅有轻微的皮肤出血时，不须要特殊治疗，但要注意观察病情。若继续出血不止或出现其他部位和器官出血，就要到医院治疗。 2 慢性型病期较长，无论病人本人还是家属都应做好充分的思想准备，做好细致的家庭内护理，使病人最大限度地减少由于疾病带来生活上

48、的不便。 3 药物应用与护理。糖皮质激素是目前治疗原发性血小板减少性紫癜疗效最好的药物，但长期大量应用或突然停药会产生许多严重不良反应，所以必须严格在医生的指导和监督下用药，切不可自行增减或停用激素药，并在用药过程中随时观察有无以下反应。,护理措施1 仅有轻微的皮肤出血时，不须要特殊治疗，但要注意,急性白血病,急性白血病是造血系统的一种恶性肿瘤。它是发病率较高的恶性肿瘤之一，也是儿童和青少年中发病率与病死率最高的恶性肿瘤。其病因与发病原理尚未完全明确。本病在骨髓中有广泛的幼稚白细胞增生，并进入血流，浸润破坏其他组织。,急性白血病急性白血病是造血系统的一种恶性肿瘤。它是发病率较高,急性白血病分为

49、两类：急性淋巴细胞性白血病，急性非淋巴细胞性白血病。急性非淋巴细胞性白血病又分为数个亚型：原粒细胞白血病；早幼粒细胞性白血病；粒单核细胞性白血病；单核细胞性白血病等等。其中早幼粒细胞性白血病和单核细胞性白血病起病急，过程凶险，病程短，预后差。本病平均存活期年。急性淋巴细胞性白血病的存活期相对较长，尤其是儿童。,急性白血病分为两类：急性淋巴细胞性白血病，急性非淋巴细胞性白,临床表现,主要有发热，贫血；常有皮肤、牙龈、鼻腔等出血；肝、脾、淋巴结肿大；骨和关节疼痛，胸骨有压痛。治疗以化疗为主，辅以抗感染、输血、止血、加强营养及中医扶正治疗。近年来开展的骨髓移植，使急性白血病的治愈率有所提高，使缓解期

50、明显延长。,临床表现主要有发热，贫血；常有皮肤、牙龈、鼻腔等出血；肝、脾,急性白血病治疗要点,1、病人应卧床休息，注意个人卫生，有条件的住入层流病室。预防、控制感染。使用止血药物，控制出血，选择输注浓缩血小板悬液、浓缩红细胞、新鲜血。2、化学治疗。3、防治中枢神经系统白血病。4、造血干细胞移植。,急性白血病治疗要点1、病人应卧床休息，注意个人卫生，,护理措施,病情观察 1观察皮肤粘膜苍白程度，有无牙龈肿胀、肝、脾、淋巴结肿大、中枢神经系统损害等白血病细胞浸润症状。 2观察体温，注意各系统可能出现的感染症状。 3观察有无出血倾向，如皮肤粘膜瘀斑，消化道、泌尿道出血、颅内出血等症状，警惕DIC发生