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1、第四节 风湿病 rheumatism,掌握基本病变，风湿小体（阿少夫小体）风湿性心脏炎病变及临床（绒毛心）了解发病机制,一、病因和发病机理,与A组-溶血性链球菌感染有关儿童，咽炎史发热，皮疹，皮下结节，舞蹈症又称风湿热， rheumatic fever (RF)血抗链O抗体，血沉加快反复发作自身免疫性反应（交叉反应）M-蛋白 心肌抗原；多糖 心肌糖蛋白；透明质酸 软骨蛋白多糖,（一）基本病变累及全身结缔组织,分三期总体约46月变质渗出期（约1个月）增生期（肉芽肿期）（约2个月）阿少夫小体（Aschoff body）又称风湿性肉芽肿或风湿结节瘢痕期（约23个月）风湿小体被纤维瘢痕取代,变质渗出期
2、,结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死少量浆液及白细胞渗出（中性、淋巴、单核）,增生期阿少夫小体,中心为纤维素样坏死物周围是风湿细胞：体积较大、胞浆略嗜碱性、单核或多核，毛虫状或枭眼状核外围有少量淋巴细胞、单核细胞、纤维母细胞,风湿细胞,瘢痕期,风湿细胞纤维母细胞 胶原纤维 小瘢痕灶,（二）各器官病变,心脏风湿性心脏病关节风湿性关节炎动脉风湿性动脉炎皮肤环行红斑、皮下结节中枢神经系统风湿性动脉炎神经元变性，胶质细胞增生锥体外系小舞蹈病,风湿性心内膜炎 瓣膜病风湿性心肌炎风湿性心外膜炎 缩窄性心包炎,风湿性心脏病,第五节 感染性心内膜炎 infective endocarditis,亚急性感染性心内
3、膜炎疣状赘生物病理临床联系,病原微生物直接侵袭心内膜尤其是心瓣膜所致，细菌多见(口腔、泌尿生殖道、胃肠道或皮肤、心脏手术）分型：根据病原、临床及病变不同急性：致病力强的细菌引起；瓣膜破坏明显；全身症状严重，死亡率高（一半以上）。亚急性：致病力弱的细菌（草绿色链球菌多见）、瓣膜赘生物引起瓣膜破坏、赘生物脱落引起多器官栓塞、脾大及败血症表现。,两种赘生物的比较,第六节 心 瓣 膜 病 valvular vitium of the heart,心瓣膜病的概念血流动力学改变,定义：心瓣膜受各种致病因素损伤或先天发育异常瓣膜口器质性狭窄或/和关闭不全心力衰竭及血液循环障碍原因：风湿性感染性主动脉粥样硬化
4、主动脉梅毒瓣膜钙化或先天性发育异常,病理变化,二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄,狭窄：不能完全张开，血流通过障碍关闭不全：不能完全闭合，部分血液回流瓣膜联合病变两个瓣膜同时发生病变瓣膜双病变同时存在狭窄和关闭不全,心脏血液循环,二尖瓣狭窄,血液动力学及心脏形态变化左房扩张、肥大肺淤血（左心衰）右室肥大、扩张右房肥大扩张体循环淤血左心室无明显变化或缩小,肺静脉,肺动脉,强调3大1小,临床表现X线检查：心脏呈倒置的梨形听诊：心尖区舒张期隆隆样杂音左心衰表现：呼吸困难、紫绀、带血泡沫痰、啰音右心衰表现：颈静脉怒张、肝脾增大、下肢浮肿等,二尖瓣关闭不全,血液动力学及心脏形态变
5、化左房肥大、扩张左室扩张、肥大肺淤血右室、右房肥大、扩张大循环淤血临床特点：X线检查：心脏呈球形听诊：心尖区收缩期吹风样杂音,主动脉瓣关闭不全,血液动力学及心脏形态变化左室肥大、扩张左房肥大、扩张,临床特点：X线检查：主动脉型心脏左心室明显增大，升主动脉和主动脉结扩张透视下主动脉搏动明显增强，与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动 听诊：主动脉听诊区可闻舒张期杂音脉压差增大所致的水冲脉、血管枪击音、甲床毛细血管搏动等,主动脉瓣狭窄,血液动力学及心脏形态变化左心室代偿性肥大（向心性肥大）左室扩张左房肥大、扩张临床特点：X线检查：靴形心听诊：主动脉瓣听诊区可闻收缩期喷射样杂音,心血管系统疾病diseases of the cardiovascular system,增生为主风湿结节；渗出为主水肿（儿童多见，易引起心力衰竭）,绒毛心,浆液性炎 心包积液(湿性心包炎) 纤维素性炎 绒毛心(干性心包炎),缩窄性心包炎,瓣膜赘生物内细菌菌落,纤维斑块,纤维斑块期,隆起灰黄色病灶,粥样斑块,内膜增厚中膜萎缩,内膜增厚,中膜萎缩变薄,外膜无明显变化,纤维帽,坏死物和胆固醇结晶裂隙,粥样斑块伴溃疡形成,主动脉粥样硬化伴血栓形成,冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,斑块破裂是血栓形成的关键,钙化及管腔狭窄,腹主动脉瘤,斑块内出血,
